Причиной железодефицитной анемии могут быть

27 февраля 20192370,5 тыс.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это заболевание, характеризующееся снижением содержания гемоглобина иили гематокрита в крови, вызванное недостаточным содержанием железа в организме. Данный вид анемии наиболее распространен среди детей, женщин, социально неблагополучных групп населения, в странах с низким уровнем жизни, где сильны традиции многодетности, вегетарианства, а также на территориях, эндемичных по железодефициту. Входит в группу т. н. гипохромных микроцитарных анемий.

Причины железодефицитной анемии

О причинах, которые приводят к железодефициту и, соответственно, к железодефицитной анемии, и о формировании железодефицита и железодефицитной анемии у детей первого года жизни читайте в статьях по ссылкам во врезках

Отдельно и здесь укажем, что достаточно частой причной железодефицитной анемии у женщин является существенная ежемесячная кровопотеря с менструацией.

Симптомы и признаки железодефицитной анемии

Выраженность симптомов и признаков железодефицитной анемии зависит не только от уровня гемоглобина, но и от темпов его снижения. Чем быстрее снизился («упал») гемоглобин – тем более выражены симптомы анемии. Основные симптомы включают:

Слабость
Утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок (в том числе одышка, учащенное сердцебиение при нагрузке и без нее)
Головная боль
Раздражительность

Реже встречаются:

ломкие ногти
повышенное выпадение волос
синдром беспокойных ног
Изменение вкуса, в том числе пристрастие к поеданию непищевых продуктов (таких, как глина, земля, крахмал, бумага, лед)
окрашивание мочи в красный цвет после употребления в пищу свеклы

Диагностика ЖДА

В типичных случаях диагностика железодефицитной анемии не вызывает затруднений. Нередко заболевание выявляется в анализах, сданных совсем по другому поводу. В общем анализе крови, выполненном вручную, выявляются снижение гемоглобина, цветового показателя крови, и гематокрита. При выполнении ОАК на анализаторе изменения обнаруживаются в эритроцитарных индексах, характеризующих содержание гемоглобина в эритроцитах и размеры эритроцитов.

Выявление подобных изменений является поводом к исследованию обмена железа. Подробнее тонкости оценки обмена железа раскрыты в статье, посвященной железодефициту.

Поиск причин ЖДА

Зачастую для того, чтобы заподозрить причину развития железодефицитной анемии, достаточно тщательно расспросить пациента. Наиболее распространены две основные группы причин.

К первой относятся разнообразные заболевания и состояния, приводящие к снижению поступления железа с пищей или его всасывания из желудочно-кишечного тракта: хронические воспалительные заболевания, заболевания печени, заболевания желудка и кишечника, а также скудное и/или несбалансированное питание.

Вторая группа причин – это все причины, приводящие к повышению потребности в железе, как физиологические (беременность, роды, лактация), так и связанные с заболеваниями: носовые кровотечения, геморрой, заболевания желудка и кишечника, частые или обильные или длительные менструации, хронический гемолиз, в т.ч на при наличии имплантированных механических клапанов сердца.

Если при расспросе, осмотре и первичном обследовании врач не выявил убедительных причин развития анемии, тогда, особенно при выявлении ряда дополнительных настораживающих признаков – он может предложить расширенный поиск источников кровопотери или причин нарушения всасывания железа. Основным источником скрытых кровотечений является желудочно-кишечный тракт, поэтому врач, вероятно, порекомендует Вам провести фиброгастродуаденоскопию (ФГДС), эндоскопическую колоноскопию, анализ кала на скрытую кровь.

Лечение железодефицитной анемии

Единственным методом лечения железодефицитной анемии является прием препаратов железа. ВЫЛЕЧИТЬ уже развившуюся ЖДА коррекцией диеты НЕВОЗМОЖНО!

Немного математики: сбалансированный рацион питания на 2000 ккал содержит 10 мг элементарного железа, в то время как обычная доза железа для лечения ЖДА — начинается со 100 мг элементарного железа.

Однако коррекция диеты важна для профилактики развития ЖДА. Традиционные представления о том, что при ЖДА полезно есть яблоки, гранаты и пр., не соответствуют действительности. Железо в овощах и фруктах содержится в очень плохо усваиваемой форме. Лучше всего железо из мясных продуктов, содержащих гемовое железо.

На фармацевтическом рынке препараты железа представлены многими лекарственными формами содержащие различные соли железа, двух- и трехвалентного. Стоимость лечения относительно невысока, как правило курс терапии обходится в несколько сотен рублей. Для начала лечения оптимальны препараты солей двухвалентного железа: железа сульфат, железа фумарат, железа глюконат. Препараты трехвалентного железа (мальтозат железа) у некоторых пациентов оказываются недостаточно эффективны, поэтому начинать терапию с препаратов этой подгруппы не рекомендуется. Препараты принимаются в виде капсул и таблеток.

Побочные эффекты препаратов железа

Побочные эффекты при приеме препаратов железа встречаются относительно часто, но, за редчайшим исключением, они не представляют опасности для здоровья пациента. Чаще всего они незначительны и либо легко переносятся, либо легко корректируются подбором суточной дозы (см. ниже).

Наиболее часто встречаются следующие нежелательные явления:

металлический вкус во рту
дискомфорт в животе
запор
диарея
тошнота и/или рвота.

Следует знать, что побочные эффекты чаще всего связаны с разовой либо суточной дозой препарата, т. е. снизить выраженность нежелательных явлений или полностью устранить их можно либо разделив необходимую дозу препарата на 2-3 приема, либо – при необходимости – уменьшив суточную дозу. Важнейшим условием эффективности лечения ЖДА является соблюдение именно КУРСОВОЙ дозы препарата железа. Это значит что при развитии умеренных побочных эффектов во время приема препаратов железа – Вам следует снизить суточную дозу до такой, которая будет Вами хорошо переноситься. При этом курс лечения потребуется удлинить пропорционально снижению суточной дозы.

Динамика и контроль лечения ЖДА

Все симптомы заболевания на фоне лечения довольно быстро регрессируют, улучшение может отмечаться уже через 7-10 дней от начала приема препаратов.

Рост гемоглобина может начаться через 2-3 недели непрерывного приема препаратов, однако контрольные анализы для подтверждения нормальной динамики лечения желательно сдавать не ранее чем через 4-6 недель, во избежание получения ложноотрицательного результата. Минимальный комплект контрольных анализов может включать в себя ОАК. Прирост концентрации гемоглобина хотя бы на 10 гл за месяц позволяет сделать заключение об эффективности проводимого лечения. При отсутствии прироста уровня гемоглобина потребуется дообследование.

Наиболее частые причины неэффективности лечения препаратами железа

В некоторых случая при проведении контрольных анализов выявляется отсутствие ответа на лечение. Основные причины подобного результата:

Неверный диагноз
неудачный выбор препарата
Продолжающаяся потеря железа
Нарушение всасывания железа
Невыявленные и/или не пролеченные заболевания желудочно-кишечного тракта

Продолжительность лечения

Длительность лечения железодефицитной анемии обычно составляет не менее трех месяцев, но может достигать 6-12 месяцев и более. Собственно лечение анемии занимает 2-3 месяца, в дальнейшем прием препаратов железа обеспечивает формирование запасов железа в организме.

Основанием для завершения курса терапии препаратами железа должно являться либо отсутствие дальнейшего прироста гемоглобина в течение не менее 2-х месяцев – либо достижение целевого уровня ферритина либо насыщения трансферрина железом.

Некоторые важные особенности всасывания препаратов железа

Наилучшее всасывание железа происходит натощак в кислой среде. Поэтому рекомендуется сочетать прием лекарств вместе с 200-250 мг аскорбиновой кислоты, которую можно заменить стаканом апельсинового или яблочного сока.

Однако не всем подобное сочетание подходит. Если Вам такой прием некомфортен – принимайте в удобное для вас время, не забывая что всасывание железа блокируется практически любой растительной пищей и чаем, как и лекарственными препаратами снижающими кислотность желудочного сока (антациды, ингибиторы протонной помпы…). Этих сочетаний следует по возможности избегать.

О внутримышечных инъекциях препаратов железа

В настоящее время нет никаких показаний к лечению железодефицитной анемии внутримышечным введением препаратов железа.

Железо после внутримышечного введения всасывается незначительно лучше, чем из желудочно-кишечного тракта. Но при этом внутримышечные инъекции связаны с риском абсцессов, эстетическими последствиями (видимая и длительно сохраняющаяся окраска кожи), а также повышением риска развития миосаркомы.

При ряде заболеваний и состояний рекомендовано внутривенное введение препаратов железа. Основные показания к внутривенному введению препаратов железа:

Не поддающееся коррекции нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте
Выраженные побочные эффекты, не корригируемые изменением дозы
Необходимость быстрого восполнения запасов железа
Гемодиализ
ЖДА при онкологических заболеваниях (не всегда)
Анемия при ряде хронических воспалительных заболеваний.

Наиболее распространенные ошибки при лечении ЖДА

недостаточная курсовая доза препарата (длительность лечения )
выбор неподходящего препарата
нескорригированные причины потери железа
некорригированные причины нарушения всасывания железа.

Железодефицитная анемия у беременных

Беременность не влечет за собой существенного изменения в тактике обследования. Лечение беременных с ЖДА может сопровождаться худшей переносимостью препаратов железа. В этом случае чаще приходится разделять рекомендованную суточную дозу на несколько приемов или назначать препараты железа в дозах ниже рекомендованных.

Источник

Значительную часть всех анемий у детей и взрослых пациентов составляют железодефицитные анемии.

Исследования Института терапии Российской академии медицинских наук выявили эту патологию у 30% детей и у каждой третьей женщины в возрасте старше 25 лет. Среди студентов высших учебных заведений Москвы ЖДА встречалась у 10,6% девушек и 3,06% юношей. По данным работников военкоматов, анемия в той или иной степени сегодня встречается у каждого третьего призывника.

По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ этим видом анемии страдает в среднем 41,7% общего числа беременных.

Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в результате нарушения его синтеза вследствие дефицита железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или патологических потерь, а также физиологических состояний и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.

Это патологическое состояние можно условно разделить на пять подгрупп:

1) хронические постгеморрагические железодефицитные анемии;

2) анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей младшего возраста);

3) дефицитные состояния, связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери);

4) анемии, связанные с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей;

5) железодефицитные состояния, связанные с нарушением транспорта железа.

Различают три стадии дефицита железа:

предлатентная;
латентная;
манифестная.

Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз.

Латентный дефицит железа – полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет.

Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия, возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза.

Причины болезни

Причиной хронических постгеморрагических железодефицитных анемий часто являются:

меноррагии различного генеза;

гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличии сгустков крови более суток) – родителям девочек подростков крайне важно знать об этом;
нарушение гемостаза (свертывающих свойств крови);
аборты;
роды;
миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы;
злокачественные опухоли (особенно желудочно-кишечного тракта), кровоточащие геморроидальные узлы.

Генез патологической кровопотери при подслизистой миоме матки связан с ростом и локализацией миоматозных узлов, увеличением менструирующей поверхности, а также особенностями строения сосудов, кровоснабжающих подслизистые узлы (в этих сосудах утрачена адвентициальная оболочка, что повышает их проницаемость).

Причины возникновения патологической менструальной кровопотери при аденомиозе определяются прежде всего поражением мышечного слоя матки.

При выявлении хронической кровопотери из желудочно-кишечного тракта проводится тщательное обследование пищеварительного тракта сверху донизу с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой.

У детей кровотечения из желудочно-кишечного тракта также могут играть роль в развитии дефицита железа, особенно при анафилактических реакциях на свежее молоко, гельминтозах и протозоонозах кишечника.

Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из желудочно-кишечного тракта.

У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицитных состояний являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, которые могут спровоцировать язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, дивертикулы и полипоз толстой кишки, геморрой, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином, антикоагулянтами).

Железодефицитная анемия, связанная с повышенной потребностью в железе возникает при:

беременности и лактации;
в период полового созревания и интенсивного роста;
при воспалительных заболеваниях;
при интенсивных занятиях спортом;
при лечении витамином В12 у больных с В12-дефицитной анемией.

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа (алиментарная, нутритивная), развиваются:

При неполноценном питании с преобладанием мучных и молочных продуктов (при уточнении причины анемии необходимо учитывать особенности питания – вегетарианство, соблюдение постов, диеты).
Имеет значение и сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище.
Нарушение всасывания железа бывает одной из причин его недостатка. У некоторых больных нарушенная абсорбция железа в кишечнике при стеатореи, спру, целиакии или диффузных энтеритах, после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии, при атрофических гастритах и сопутствующей ахлоргидрии, которые могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа:

врожденное отсутствие трансферрина;
наличие антител к трансферрину;
снижение содержания трансферрина за счет общего дефицита белка.

Источник

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Изменения ногтей при железодефицитной анемии

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.

Гипохромная анемия

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Железодефицитная анемия

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник