Принципы патогенетической терапии анемий

Выделяют этиотропный, патогенетический
(заместительный, стимулирующий, тормозный,
корригирующий) и симптоматический
принципы лечения различных видов анемий.

Лечение постгеморрагических анемий:
1) выявление и устранение
причин, вызывающих кровопотерю; 2)
восстановление количества, состава и
качества циркулирующей крови (переливание
цельной крови, эритроцитарной массы,
раствора белков плазмы, плазмозамещающих
жидкостей и др.); 3) применение препаратов,
стимулирующих гемопоэз (эритропоэз);
4) использование методов и средств,
повышающих резистентность и адаптацию
организма к гипоксии и действию патогенных
факторов; 5) нормализация функциональной
активности сердца, сосудов, легких,
печени, почек и др. органов.

Лечение приобретенных гемолитических
анемий:1) выявление, снижение и
исключение патогенных факторов,
способствующих развитию внутрисосудистого
гемолиза, в частности, устранение
дефицита аскорбиновой кислоты,
рибофлавина, глутатиона и других ФАВ;
2) использование методов и средств,
повышающих адаптацию и резистентность
организма к гипоксии и действию
токсических агентов; 3) устранение
сдвигов КОС крови и тканей; 4) ослабление
гемосидероза (отложение железа в
тканях); 5) проведение спленэктомии (в
целях уменьшения секвестрации и
разрушения эритроцитов в селезенке).

Лечение наследственных гемолитических
анемий:1) ограничение передачи
генетической аномалии по наследству;
хотя эффективной этиотропной терапии
данных видов анемии нет, 2) ослабление
или прекращение контакта организма с
лекарственными и химическими веществами,
обуславливающими развитие гемолиза
(особенно при выявлении недостатка
Г-6-ФДГ в эритроцитах); 3) симптоматическая
терапия (трансфузия эритроцитарной
массы, компенсация гемической гипоксии,
спленэктомия, стимуляция эритропоэза,
повышение резистентности и адаптации
организма).

Лечение железодефицитных анемий:
1) выявление и устранение причин,
вызывающих нарушение гомеостаза железа
в организме; 2) восстановление пониженного
уровня гемоглобина (введение препаратов
железа); 3) восстановление активности
клеточного метаболизма в организме,
главным образом, в кроветворной ткани
(введение препаратов, содержащих
двухвалентное железо с сульфатом,
лактатом, фумаратом, сукцинатом и др.
радикалами); 4) использование методов и
средств, повышающих адаптацию и
резистентность организма.

Лечение
В12–
и фолиеводефицитных анемий: 1)
выявление и устранение причин, вызывающих
нарушение поступления, всасывания,
метаболизма и утилизации витамина В12
и фолиевой кислоты; 2) мясо-молочное
питание; 3) парентеральное введение
витамина В12
и фолиевой кислоты или их метаболитов
(оксикобаламина, аденозилкобаламина,
кобамида и др.); 4) нормализация метаболизма,
структуры и функций слизистых желудка
и тонких кишок, обеспечивающих продукцию
внутреннего фактора Кастла, его
взаимодействие с витамином В12
и всасывание данного комплекса в кровь;
5) нормализация деятельности печени и
костного мозга.

Лечение
гипо- и апластических анемий: 1)
выявление, ослабление и, если возможно,
устранение причины, вызывающей
возникновение гипо- или апластической
анемии; 2) проведение замещающей терапии
(переливание крови, эритроцитарной,
лейкоцитарной и тромбоцитарной массы);
3) стимуляция кроветворения (эритро-,
лейко- и тромбопоэза): введение
эритропоэтинов, лейко- и тромбопоэтинов,
интерлейкинов, витамина В12,
фолиевой кислоты, анаболических гормонов,
аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов
группы В, поливитаминов, препаратов
кальция, меди, цинка, кобальта, селена;
4) пересадка костного мозга
(миелотрансплантация); 5) использование
методов и средств, повышающих резистентность
и адаптацию организ

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Вернуться к оглавлению

Введение

Клинико-гематологический симптом, характеризующийся эритроцитопенией или снижением количества гемоглобина, получил название анемии.

Зачастую, анемический симптом проявляется при многочисленных заболеваниях, однако может быть так, что анемия это самостоятельная нозологическая единица. Большое значение в диагностике анемий играет сбор анамнеза у пациента и тщательное комплексное обследование.

Давайте рассмотрим, каковы ее основные клинические признаки, методы диагностики и основные принципы лечения.

Вернуться к оглавлению

Клинические симптомы анемии

Все симптомы, развивающиеся при анемии, подразделяется на неспецифические и специфические (симптомы, обусловленные нарушением функционирования отдельных органов и систем). Существуют пять основополагающих факторов, влияющих на клинические симптомы и течение анемии:

изменение объема крови (вариации процентного соотношения между плазмой и форменными элементами);
изменение кислородной емкости крови;
время развития изменений;
компенсаторные реакции организма;
манифестирование основного заболевания.

Неспецифические симптомы анемии

Неспецифические симптомы наиболее часто у пациентов представлены в виде появления общей слабости, недомогания, повышенной усталости, снижения настроения. При первичном осмотре отмечается бледность или покраснение кожных покровов, шелушение кожи, наличие на ее поверхности мелкоточечной сыпи, петехий, язвенных дефектов и гнойничковых поражений, которые имеют генерализованный характер. Такие признаки обусловлены сниижением доставки кислорода к тканям.

Анемия симптомы и лечение

На слизистой полости рта возможно появление язв, покрытие ее налетом, а так же изменения состояния десен и зубов. Характерным признаком является т.н. «лакированный язык». При обследовании брюшной полости возможно увеличение размеров печени и селезенки.

Специфические симптомы

При длительном и хроническом течении заболевания со стороны дыхательной системы симптомы анемии могут не проявляться вовсе или ограничиваться незначительной одышкой. Причины данного явления кроются в мощных компенсаторных реакциях и особенностях физиологии крови. Исключением является острая постгеморрагическая анемия, при которой за счет обширной кровопотери появляется резкая одышка и слабость.

Со стороны сердца при легких формах анемий появляются симптомы в виде слабого шума в области проекции легочного ствола, возникающего в период систолы. При более тяжелых формах систолический шум может выслушиваться над областью проекций двух- и трехстворчатых клапанов.

Очень важно помнить, что возникающие при анемии шумы необходимо дифференцировать от шумов органического генеза. Со стороны центральной нервной системы преобладает неспецифическая симптоматика, связанная с возникающей гипоксией: головокружение, слабость, периодически возникающие головные боли, а так же снижение концентрации, что может косвенно свидетельствовать о гипоксии головного мозга. Кроме этого, при В12-фолиеводефицитной анемии характерно появление парестезий, которые сопровождаются появлением симптомов периферической нейропатии.

Наиболее часто у пациентов с анемиями встречается симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта, которая проявляется атрофией сосочков языка, глосситом, болезненностью и изъязвлением слизистых. Со стороны системы выделения возможно появление протеинурии (наиболее отчетливо данный симптом проявляется при тяжелых формах заболевания).

Вклад анамнеза в диагностику заболевания

При диагностике анемии особое внимание следует уделить сбору анамнеза заболевания у пациента. Для исключения наследственного характера заболевания, необходимо уточнить наличие заболевания по линии близких родственников (дедушки, бабушки, братья, сестры). С целью исключения влияния лекарственных препаратов или химических веществ на систему крови, необходимо уточнить, какие медикаменты принимал пациент в недалеком прошлом.

Так же необходимо уделить внимание профессиональной ориентации: работа с вредными химическими веществами на производстве, контакт с потенциальными отравляющими или токсическими химическими веществами. Особого внимания заслуживает мониторинг постоянной массы тела пациента, так как ее резкое уменьшение может говорить о развитии злокачественного новообразования и, как следствие, появление анемии.

Вернуться к оглавлению

Лабораторная диагностика

Несмотря на разнообразные симптомы анемии и причины, способные ее вызвать, основными методами в постановке окончательного диагноза является физикальное обследование и адекватные лабораторные тесты.

Анемия симптомы и лечение

Среди гематологических тестов наиболее часто используются такие как:

определение гематокрита;
определение уровня гемоглобина;
подсчет количества эритроцитов;
подсчет количества лейкоцитов;
подсчет количества ретикулоцитов;
подсчет количества тромбоцитов;
определение параметров эритроцитарного распределения;
определение СОЭ;
развернутая лейкоцитарная формула.

Наряду с определением количественного содержания форменных элементов крови, особое внимание уделяется их морфологическому исследованию. При помощи световой микроскопии производят исследование формы эритроцитов с оценкой анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазии, патологических включений. При помощи автоматизированных тестеров производят оценку показателей эритроцитарного распределения, которые отражают вариабельность размеров эритроцитов.

При анализе плазмы крови наиболее распространенными тестами являются:

определение мочевины;
определение креатинина;
определение биллирубина;
определение белкового состава (альбумины, глобулины);
определение уровня ферритина и железосвязывающей способности плазмы.

При анализе мочи определяют:

цвет, кислотность, удельный вес и прозрачность;
белок, в т.ч. белок Бен-Джонса;
уровень биллирубина;
эритроциты;
производят микроскопию осадка.

Вернуться к оглавлению

Классификация анемий

Анемии принято классифицировать в зависимости от этиологических факторов и патогенетических механизмов развития заболевания. В связи с этим, выделяют основные этиологические группы, внутри которых происходит более детальная систематизация.

Так, в первой группе анемий, связанных с кровопотерей, выделяют острую и хроническую формы. Такая градация обусловлена объемом и длительностью возникших кровотечений.

Вторая группа представлена заболеваниями, связанными с нарушением процессов гемопоэза. Внутри данной группы выделяют анемии, возникающие при недостатке в организме железа, нарушением его перераспределения между органами и тканями, а так же обусловленные нарушениями процессов синтеза составляющих гемоглобина. Сюда относятся заболевания, возникающие в результате нарушения синтеза ДНК и РНК, связанные с нарушением процесса деления при созревании эритроцитов, угнетением пролиферации клеток костного мозга, понижением потребности тканей в кислороде и повышенной доставкой кислорода к тканям и др.

Третью группу представляют анемии, причины возникновения которых связаны с повышенными процессами кроворазрушения. Внутри данной группы выделяют:

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Отдельную группу представляют собой анемии новорожденных и анемии подросткового возраста, которые, как правило, не являются патологическим состоянием, а отражают собой физиологические процессы, происходящие в организме.

Анемия симптомы и лечение

Кроме представленной классификации, диагностика анемий должна базироваться на морфологической и кинетической классификациях.

Вернуться к оглавлению

Основные принципы лечения

Основные принципы лечения будут зависеть от этиологических факторов и патогенетических механизмов, которые задействованы в развитии заболевания, а так же от того, насколько ярко проявляются клинические признаки и симптомы.

Для лечения острых постгеморрагических анемий необходимо как можно более быстрое восполнение объема циркулирующей крови, восстановление онкотического и осмотического давления, предупреждение явлений внутрисосудистой агрегации форменных элементов, а так же сохранение водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. В зависимости от объема кровопотери лечение может быть проведено в объеме трансфузии плазмозамещающих растворов, или же при помощи переливания компонентов крови.

При хронических постгеморрагических анемиях симптоматическое лечение будет зависеть от уровня гемоглобина и эритроцитов. Однако основное внимание при лечении данного типа анемий должно быть направлено на устранение причины, вызывающей кровотечение.

Лечение железодефицитных анемий должно быть направлено на восстановление запасов железа в организме железосодержащими препаратами, а при выявлении причины – лечение должно быть направлено на ее устранение. Предпочтительно назначение комплексных железосодержащих препаратов, содержащих вещества, усиливающие всасывания железа.

Следует помнить, что восстановление уровня гемоглобина и цветного показателя наблюдается спустя 2-3 недели после начала терапии, а длительность приема лекарственных средств должна составлять минимум 12 месяцев для восстановления запасов железа в организме. Парентеральная терапия данного вида анемий применяется редко и только в тяжелых случаях.

Совместно с назначением железосодержащих препаратов, пациенты должны получать разнообразное и полноценное питание. Для лечения В12-дефицитных анемий применяется парентеральное введение гидроксикабаламина (цианокабаламина) в дозе, обеспечивающей суточную потребность. При легких формах заболевания хорошие результаты могут быть получены при помощи пивных дрожжей: такое их применение обусловлено высоким содержанием в них витаминов группы В.

Анемия симптомы и лечение

С целью лечения порфирий применяется гипертрансфузии эритроцитарной массы для супрессии костного мозга, а так же снижение травматизации и воздействия солнечных лучей на кожные покровы (целесообразно применение солнцезащитных кремов). Для терапии анемии, связанной с нарушением синтеза цепей гема применяется трансфузия отмытых или размороженных эритроцитов с назначением деффероксамина.

Успех ее лечения во многом будет зависеть от раннего начала терапии. Специфического лечения для дизэритропоэтическиой анемии нет. Для ее терапии применяется симптоматическая терапия, кровопускания и назначение хелатирующих лекарственных препаратов.

Вернуться к оглавлению

Профилактические рекомендации

Среди основных мер, направленных на профилактику заболевания и анемия лечение, необходимо отметить рациональное и полноценное питание, здоровый образ жизни, своевременное обращение за помощью к врачам не только для ее лечения, но и для лечения сопутствующих заболеваний. При планировании семьи в обязательном порядке необходимо пройти медико-генетическое консультирование, так как предупреждение развития наследственной анемии у ребенка — лучший способ ее профилактики.

Источник

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

анемии, обусловленные острой кровопотерей;
анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Определение анемии и степени её тяжести, г/л[10]

Возраст	Нормальный уровень	Лёгкая	Средняя	Тяжёлая
От 6 месяцев до 4 лет включительно	110 и выше	100—109	70—99	менее 70
Дети 5—11 лет	115 и выше	110—114	80—109	менее 80
Дети 12—14 лет	120 и выше	110—119	80—109	менее 80
Женщины (от 15 лет)	120 и выше	110—119	80—109	менее 80
Беременные женщины	110 и выше	100—109	70—99	менее 70
Мужчины (от 15 лет)	130 и выше	110—129	80—109	менее 80

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия[12]) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
  - туберкулёз
  - бактериальный эндокардит
  - бронхоэктатическая болезнь
  - абсцесс лёгкого
  - бруцеллёз
  - пиелонефрит
  - остеомиелит
  - микозы
- При коллагенозах:
  - системная красная волчанка
  - ревматоидный артрит
  - узелковый полиартериит
  - болезнь Хортона
Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
недостаток витаминов
нерегулярный приём пищи
перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[13].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[14]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[14].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
растёт вероятность преждевременных родов;
после родов выше риск развития инфекций[15].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[14]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[14]

Показатели	У не беременной	У беременной
Hb, г/л	145-125	105-110
Эритроциты ×1012/л	3,7±0,25	3,25±0,25
Ретикулоциты, ‰	5-10	10-25
Гематокрит, ‰	40-42	33-35
Лейкоциты ×109/л	7±3	10±5
Тромбоциты ×109/л	300	150
СОЭ мм/час	13-26	50-80

Лечение[править | править код]

Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека — 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % — это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин — 1 мг, для женщин — 2 мг (из-за циклической потери крови)[16].

Прогноз[править | править код]

При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.

См. также[править | править код]

Железодефицитная анемия
Гематологические заболевания
Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450—463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15—19.
↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
↑ Лечение приобретенной апластической анемии (недоступная ссылка). https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019. Архивировано 21 марта 2019 года.
↑ Чеснокова Н. П., Невважай Т. А., Моррисон В. В., Бизенкова М. Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6—1. — С. 152—155.
↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61—67.

Литература[править | править код]

Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: Экология-бизнес-информатика, 2005.

Ссылки[править | править код]

Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Всё о железодефицитной анемии и её лечении
Болезни системы крови — Анемии (малокровие)

Источник