Приспособительные реакции при анемии
1. Регенерация Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.
В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.
Различают три вида регенерации:
– физиологическую (образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки);
– репаративную (восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов);
– патологическую (извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки).
Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз – пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественниками. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.
Клетки организма на основании их регенераторной способности делятся на три группы:
– лабильные (делятся активно в течение всей жизни, являясь источником для восстановления клеток, которые непрерывно погибают);
– относительно стабильные (имеют длительный срок существования и поэтому характеризуются низкой митотической активностью);
– постоянные (не имеют никакой способности митотического деления в постнатальной жизни).
Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в зависимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркуляторного русла – капилляров, венул, артериол – может происходить путем почкования или аутогенно. Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка. Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания.
Регенерация соединительной ткани. Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на несколько стадий:
– подготовка (удаление некротического детрита);
– разрастание грануляционной ткани (фаза пролиферации клеток – грануляционная ткань заполняет поврежденную область, по мере того как некротический детрит удаляется);
– синтез фибронектина;
– созревание (содержание коллагена прогрессивно увеличивается со временем);
– сокращение и уплотнение (заключительная стадия заживления путем формирования рубца).
Регенерация эпителия осуществляется полностью, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В железах внутренней секреции восстановительные процессы представлены неполной регенерацией.
Заживление ран кожи
Типы повреждений кожи: ссадина, разрез и разрыв; раны с дефектами эпидермиса.
Заживление первичным натяжением (чистые резаные и рваные раны, в которых края раны находятся на близком расстоянии друг от друга).
Заживление вторичным натяжением (в рваных ранах, когда невозможно добиться сопоставления краев раны; когда в ране присутствует чужеродный материал; когда произошел обширный некроз тканей; когда рана инфицирована).
Факторы, нарушающие процесс регенерации:
– нарушение синтеза коллагена;
– наличие чужеродных частиц, некротической ткани;
– инфекция;
– нарушение кровотока;
– уменьшение жизнеспособности клеток; сахарный диабет; чрезмерный уровень;
– группа редких наследственных нарушений, в основе которых лежит нарушение формирования коллагена.
Регенерация костной ткани при переломе костей может происходить двумя путями в виде:
– первичного костного сращения (при неосложненном костном переломе, когда костные отломки хорошо сопоставлены и неподвижны, отсутствует инфекция);
– вторичного костного сращения (при нарушении местных условий регенерации кости – расстройства кровообращения, обширные оскольчатые диафизарные переломы, подвижность отломков).
Регенерация ЦНС. В головном мозге новообразования нейроцитов не происходит.
Регенерация периферического нерва происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой.
Регенерация мышечной ткани. Гладкие мышцы при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация). Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования.
2. Организация Организация – это процесс замещения соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел, когда массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую.
3. Метаплазия Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток. “Новая” метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация. Метаплазия обратима.
Все
анемии сопровождаются развитием
гемической гипоксии. Срочная
адаптация:
5. Приспособительные
реакции системы внешнего дыхания:
увеличение
альвеолярной вентиляции за счет
углубления и учащения дыхания и
мобилизации резервных альвеол (вызывает
развитие дыхательного алкалоза, кривая
диссоциации НЬОг сдвигается влево и
оксигенация крови улучшается);увеличение
легочного кровотока и повышение
перфузионного давления в капиллярах
легких;возрастание
проницаемости альвео-калиллярных
мембран для газов.
6.Приспособительные
реакции в системе кровообращения:
развитие
тахикардии, увеличение ударного и
минутного объемов сердца;увеличение
массы циркулирующей крови за счет
выброса из кровяного депо;увеличение
системного артериального давления и
скорости кровотока;расширение
сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).
7. Приспособительные
реакции системы крови:
усиление
диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;повышение
кислородной емкости крови за счет
усиления вымывания эритроцитов
из костного мозга;
8.Тканевые
приспособительные реакции:
ограничение
функциональной активности органов и
тканей, непосредственно
не участвующих в обеспечении транспорта
кислорода;увеличение
сопряжения окисления и фосфорилирования
и активности ферментов
дыхательной цепи;усиление
анаэробного синтеза АТФ за счет активации
гликолиза (накапливается
лактат, рН смещается в кислую сторону,
а кривая Баркрофта – вправо, НЪС>2
легче диссоциирует, отдавая кислород).
Долговременная
адаптация:
увеличение
силы дыхательных мышц и дыхательной
поверхности легких;гипертрофия
миокарда;активация
эритропоэза за счет усиления образования
эритропоэтинов в почках и,
возможно, других органах;увеличение
массы митохондрий.
163
3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
Лейкоциты
–
это гетерогенная группа клеток, которые
являются основой антимикробной
защиты организма (рис. 3.2Л.)
В
клинической практике лейкоциты обычно
группируют в соответствии с морфологией
клеточного ядра (полиморфно-ядерные
и мононуклеарные) или по наличию
цито-плазматических включений (гранулоциты
и агранулоциты). Базофилы,
эозинофилы и ней-трофилы –
полиморфно-ядерные гранулоциты; лимфоциты
и моноциты –
мононуклеарные агранулоцитарные
лейкоциты.
Рис.
3.2.1. Схематическое изображение различных
видов лейкоцитов. 1 – миелобласт*, 2 –
промие-лоцит,
3 – миелоцит, 4 – метамиелоцит, 5 – «юный»
или палочко-ядерный нейтрофил, 6 –
сегменто-ядерный нейтрофил,
7 – эозинофил, 8 – базофил, 9 – лимфобласт*,
10 – «зрелый» лимфоцит, 11 – промоноцит*,
12 -моноцит,
13 -макрофаг*.
*
– У
здоровых людей эти клетки локализуются
в костном мозге и обычно в мазках
периферической крови не встречаются.
Нейтрофилы
(молодые
формы – миелоциты, метамиелоцит («юные),
палочко-ядерные; зрелые формы –
сегментоядерные) представляют собой
самую большую группу циркулирующих
лейкоцитов. В крови нейтрофилы находятся
около 6-8 ч?
а затем мигрируют во внесосудистое
пространство. В очагах инфекции они
распознают, захватывают и уничтожают
бактерии.
Эозинофилы
играют
особую роль в борьбе с паразитами и
контроле аллергии; способны к хемотаксису,
фагоцитозу и обладают бактерицидной
активностью.
Базофилы
–
самая малочисленная группа циркулирующих
гранулоцитов; опосредуют аллергические
реакции, особенно 1§Е-зависимые.
Моноциты
проводят
в кровотоке всего около 20 ч, далее
мигрируют в периваску-лярные пространства,
где трансформируются в макрофаги
ретикулоэндотелиальной системы
(РЭС). Моноциты и макрофаги – долгоживущие
клетки, функциональные особенности
которых во многом схожи с таковыми у
гранулоцитов. Они более эффективно
захватывают и поглощают микобактерии,
грибки и макромолекулы; менее значима
их роль в фагоцитозе пиогенных бактерий.
В селезенке макрофаги ответственны за
утилизацию сенсибилизированных и
стареющих эритроцитов. Макрофаги играют
важную роль в про-цессинге и представлении
антигенов лимфоцитам в ходе клеточных
и гуморальных иммунных реакций.
Лимфоциты
–
небольшие мононуклеарные клетки,
осуществляющие иммунный. Лимфоциты
подразделяются на В-, Т-клетки и
клетки-киллеры. Подгруппы лимфоцитов
164
отличаются
по месту их образования и эффекторным
молекулам, но имеют общее свойство
– способность опосредовать высокоспецифический
антигенный ответ.
В
1 л крови здорового человека содержится
4-
9*109
лейкоцитов. Увеличение
концентрации лейкоцитов – лейкоцитоз,
снижение.—
лейкопения.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Анемия – это
патологическое состояние, характеризующееся
уменьшением содержания эритроцитов и
гемоглобина или каждого из них в
отдельности в единице объёма крови. Это
может наблюдаться в силу следующих
причин: кровопотерь (постгеморрагические
анемии), нарушений кроветворения
(дисгемопоэтические анемии),
усиленного гемолиза эритроцитов
(гемолитические анемии). Различают
острую и хроническую постгеморрагические
анемии. Гемолитические анемии бывают
приобретёнными и наследственными (рис.
15.1).
Основным звеном
в патогенезе анемий является развитие
гемической и тканевой гипоксии.
Потребность организма в кислороде в
этих условиях возмещается
компенсаторно-приспособительными
реакциями (КПР): дыхательными,
гемодинамическими, гемическими, тканевыми
и гематогенными.
Дыхательные КПР
заключаются в усилении лёгочной
вентиляции. Эффекты гемодинамических
КПР проявляются в учащении сердечного
ритма (тахикардии), возрастании ударного
и минутного объёмов сердца, повышении
тонуса кровеносных сосудов, мобилизации
крови из естественных депо. Тканевая
жидкость переходит в сосудистое русло
(гемодилюция), увеличивая объём
плазмы. Кровь перераспределяется в
пользу головного мозга, сердца, лёгких,
почек.
К гемическим КПР
относятся понижение вязкости крови
вследствие гемодилюции, и увеличение
диссоциации оксигемоглобина, что
облегчает отдачу кислорода тканями. В
клетках возрастает активность
митохондриальных ферментов
(цитохромоксидаз). Одновременно
интенсифицируется гликолиз.
Своевременное и
полноценное развитие гематогенных
КПР при анемиях зависит от регенераторных
возможностей костного мозга. Анемии по
состоянию костномозгового кроветворения
подразделяют на регенераторные,
гипорегенераторные, гипо- и апластические.
При регенераторной
анемии в красном костном мозге
увеличивается количество эритроидных
островков. Их число возрастает также в
жёлтом костном мозге. Экстрамедуллярные
островки гемопоэза обнаруживаются в
печени, лимфоидной и соединительной
ткани. В периферической крови появляются
эритробласты, нормобласты,
ретикулоциты. Их называют клетками
физиологической регенерации эритроцитов.
К регенераторным анемиям относят
острую постгеморрагическую анемию и
большинство приобретённых гемолитических
анемий.
Гипорегенераторное
состояние эритропоэза характеризуется
его неэффективностью, что обусловливает
выход в периферическую кровь клеток
патологической регенерации эритроцитов.
К ним относятся эритроциты с зернистостью
цитоплазмы, остатками ядер или ядерных
оболочек. Дегенеративные формы эритроцитов
– это клетки различных размеров (анизоциты)
и формы (пойкилоциты), эритроциты с
изменённым содержанием гемоглобина
(гипо- или гиперхромные).
Причиной развития
гипо- и аплазии костного мозга является
действие факторов, подавляющих
костномозговое кроветворение
(миелотоксические факторы). К ним
относятся: ионизирующая радиация,
бензол, противоопухолевые препараты,
нерациональный приём некоторых
лекарственных веществ, например,
сульфаниламидов, производных пиразолона,
антибиотиков (особенно левомицетина).
Угнетение гемопоэза проявляется в
недостаточном образовании всех форменных
элементов крови – панцитопении.
Гипорегенераторными
анемиями являются хроническая
постгеморрагическая анемия,
дисгемопоэтические и наследственные
гемолитические анемии. Они часто
осложняются гипо- и апластическими
кризами.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Анемия (малокровие) – уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии – нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина. При острых кровопотерях (массивное кровотечение или острый гемолиз) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается нормальным, хотя есть очевидные признаки малокровия – бледность кожных покровов, конъюнктив, славшиеся вены, сердцебиение и одышка при небольшой нагрузке, а в тяжелых случаях и падение артериального давления.
Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.
Классификация. Из многочисленных классификаций, строившихся по этиологи-ческому, патогенетическому и клиническому принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.
I. Дефицитные анемии
Преимущественно белково-дефицитные
Преимущественно витамино-дефицитные
Преимущественно железодефицитные
II. Постгеморрагические анемии
Анемии вследствие острых кровопотерь
Анемии вследствие хронических кровопотерь
III. Гипо-и апластические анемии
А. Врожденные формы
1. С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза:
а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);
б) без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека)
2. С парциальным поражением гемопоэза:
а) избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)
Б. Приобретенные формы
1.С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;
б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;
г) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации
2.Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза
IV. Гемолитические анемии
А. Наследственные
1.Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);
2.Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена – Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов, метгемоглобинемия)
3.Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).
Б. Приобретенные
1.Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные – переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.);
2.Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции – менингококковая и др.);
3.Витаминодефицитные (Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обуслов-ленные отравлениями тяжелыми металлами, ядом змей.
4.ДВС-синдром разной этиологии.
Анемией или малокровием называется уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетающееся с их качественными изменениями.
Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие:
уменьшения количества эритроцитов в крови;
падения содержания гемоглобина;
появления в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов;
наличия эритроцитов с наследственным дефектом;
потери способности гемоглобина связывать кислород и других причин.
Чаше всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отмечается при анемиях.
Анемии возникают на почве:
различных заболеваний и интоксикаций;
недостатка факторов, участвующих в кроветворении;
гипоплазии костного мозга;
гемолиза эритроцитов;
кровопотерь и т. д.
При анемиях нарушается дыхательная функция крови – доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти.
Для различных видов анемий характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств.
Анемия – это синдром, либо самостоятельное заболевание, характеризующееся понижением содержания в крови гемоглобина, которое как правило сопровождается понижением содержания эритроцитов. Клиническая симптоматика характеризуется общими признаками для всех видов анемий: головокружение, шум в ушах, слабость, обмороки. Классификация анемий: 1. По типу эритропоэза выделяет нормобластические и мегалобластические анемии. 2. По диаметру эритроцитов выделяют нормоцитарные анемии (7,5-8,5 мкм); макроцитарные анемии (более 8,5 мкм); микроцитарные анемии (менее 7,5 мкм). 3. По цветовому показателю выделяют нормохромные анемии (0,85-1,05), гипохромные (менее 0,85) и гиперхромные (более 1,05). Цветовой показатель рассчитывается по формуле: . 4. По регенераторной способности красного костного мозга выделяют: регенераторные анемии – 0,8-10% ретикулоцитов, гиперрегенаторные – более 10% ретикулоцитов и гипорегенераторные – менее 10% ретикулоцитов. В норме содержание ретикулоцитов составляет от 0,2 до 1%. 5. По этиопатогенезу выделяют анемии: а) в следствии кровопотери. К ним относятся острая постгеморрагическая и хроническая постгеморрагическая анемии. б) в следствии нарушенного кровообразования: железодефицитная, В12 и фолиеводефицитная, гипо- и апластическая анемии. в) в следствии избыточного кроворазрушения: наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Практически при всех видах анемий имеет место качественное изменение со стороны эритроцитов. К ним относятся: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, наличие патологических включений в эритроцитах (тельца Жолли и кольца Кебота), базофильная пунктация, в следствии коагуляции белков цитоплазмы, сидероциты и сидеробласты.