Проблемы пациента при анемии
Содержание
Введение…………………………………………………………………………3
1.
Классификация……………………………………………………………….4
2.Этиология и
патогенез……………………………………………………….6
3. Клиническая
картина………………………………………………………..7
4.
Диагностика………………………………………………………………….8
5.Лечение………………………………………………………………………..9
6. Сестринский процесс
при анемии…………………………………………10
Заключение…………………………………………………………………….11
Литература……………………………………………………………………..12
Введение
Анемия – уменьшение в
крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых
кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема
крови.
В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных
состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии
содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии –
нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.
Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным
поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.
По цветовому показателю
крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характеризуется
высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной – количество
гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов
(гемоглобин – менее 0,9).
В механизме развития ряда
анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного
костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты
приводит к быстрому нарастанию анемии.
Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто
встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие
анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов.
Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.
1. Классификация
Из многочисленных
классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому
принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.
I. Дефицитные
анемии
Преимущественно
белково-дефицитные.
Преимущественно
витамино-дефицитные.
Преимущественно
железодефицитные.
II. Постгеморрагические
анемии
Анемии вследствие острых
кровопотерь.
Анемии вследствие
хронических кровопотерь.
III. Гипо- и
апластические анемии А.
Врожденные формы
1. С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза:
а) с врожденными
аномалиями развития (тип Фанкони);
б) без врожденных
аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).
2. С парциальным
поражением гемопоэза:
а) избирательная
эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)
Б. Приобретенные
формы
1.С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;
б) подострая
гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;
г) хроническая
гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.
2.Парциальная
гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.
IV. Гемолитические
анемии А.
Наследственные
1. Мембранопатии
(микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);
2. Ферментопатии (дефекты
цикла Эмбдена – Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов,
метгемоглобинемия).
3. Дефекты структуры и
синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с
аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).
Б. Приобретенные
1. Иммунные и
иммунопатологические (изоиммунные – переливание несовместимой крови,
гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и
др.);
2. Инфекционные
(цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции –
менингококковая и др.);
3. Витаминодефицитные
(Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями
тяжелыми металлами, ядом змей.
4. ДВС-синдром разной
этиологии.
Выделяют следующие
наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):
Постгеморрагическая
анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая),
Железодефицитная анемия,
развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
В12-дефицитная
анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).
Гемолитическая анемия,
возникающая вследствие распада эритроцитов.
5. Гипопластическая
анемия, развивающаяся при угнете
нии функции костного мозга.
2. Этиология и патогенез
Анемии, возникающие в
результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются
дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии
алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее
распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.
На этиологию указывает
само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит
железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях
этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из
кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка
при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).
Несмотря на тесную
взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее
звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который
наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в
синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа
наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа
приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря
на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и
усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок,
потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация
клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.
Белковый дефицит в свою
очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт
железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.
3.
Клиническая картина
Железодефицитная
анемия. При осмотре
иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4
см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен уровень
гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается
гипохромия.
Методы обследования
анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов
костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение
количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ
< 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин.
При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия
употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается
спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).
Клинические проявления
зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие
заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии.
Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии
(утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой
анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия
может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.
Клиническая картина
острой постгеморрагической анемии: : довольно тяжелое общее состояние больного, слабость,
головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца,
зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а
в тяжелых случаях – коллапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок
склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный,
артериальное давление понижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При
аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае – анемический).
4.
Диагностика
Острая постгеморрагическая анемия
В терапевтической
практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного
кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен
пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.
OAK – определяется лейкоцитоз,
ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после
кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.
Хроническая
постгеморрагическая анемия. Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных,
геморроидальных маточных кровотечений. OAK – лейкопения, относительный лимфоцитоз, цветной
показатель 0,5-0,7. СОЭ – увеличена.
Железодефицитная
анемия. При
небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа
возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее
происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови
позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда
мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.
Для подтверждения
диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным
образом по уровню ферритина в сыворотке.
1.
Уровень
сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма – от 12 до 300 мкг%) указывает на
малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому
при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть
нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина,
превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний)
о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание
сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая
железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти
показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным
индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците
железа, как правило, повышен.
5. Лечение
При острой
постгеморрагической анемии проводится борьба с кровопотерей и острой
сосудистой недостаточностью, в случаях шока – внутривенно капельно вводятся
кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.).
При хронической
постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника
кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств
назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)-
Лечение назначает и контролирует гематолог.
Прогноз зависит от
величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной
кровопотере состав крови восстанавливается через 4- 5 недель.
Для лечения железодефицитной
анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в
организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо
парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его
суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко
возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая
эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает
препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания,
продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие
средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.
6.
Сестринский процесс при анемии
Проблема | Действия медсестры |
Потенциальная | Провести |
Трудности в | Провести Поощрять |
Риск | Проводить Оказывать |
Тошнота, изменение вкуса | Создать Следить, Рекомендовать |
Слабость, быстрая | Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима активности. Проводить контроль за пациентом лекарственных |
Затруднения глотания | Рекомендовать Проводить |
Снижение аппетита тела; риск | Провести еды. |
Заключение
Анемия – патологическое
состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном
снижении количества эритроцитов.
Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным
поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.
Анемия возникает во все
периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии
может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями,
характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек,
нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и
другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим
симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических
болезней.
Терапия зависит от
природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при
введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной
анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру
(заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и
сопровождающегося мегалобластной анемией).
Анемия, обусловленная
снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических
заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую
слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания
должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима
отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других
химиотерапевтических средств.
Литература
1.
Справочник
медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с.
2.
Справочник врача
общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005
– 310с.
3.
Смолева Э.В.
Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.
4.
Яромич И.В.
Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005 – 414с.
Настоящие:слабость, головокружение.
Потенциальные:риск травматизации из-за слабости, головокружения, риск повторной операции.
Приоритетная проблема: тревога вследствие дефицита знаний о своем заболевании, слабость и головокружение.
Настоящие:слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.
Потенциальные:риск трофических изменений кожи, вследствие ее сухости и снижения иммунитета; риск травматизации, риск развития сердечной недостаточности.
Приоритетная проблема: носовые кровотечения.
Лечение
Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо:
·установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).
·диета богатая железом.
Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика.
Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат.
Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики.
Препараты железа:
·Ферроплекс
·Феррум-лек
·Жектофер
·Актиферрин
·Феррокаль
·Феррамид
Лечение
Стол №5.
Рекомендуемые продукты:
-вегетарианские фруктовые, молочные супы, крупяные супы на овощном отваре, отварное мясо, птица, отварная нежирная рыба, молоко, свежая простокваша, кефир, молоко, творог , каши, хлеб белый, черный черствый, спелые фрукты, овощи и зелень в вареном виде и сырые, варенье, мед, сахар (до 70 г в день), овощные, фруктовые соки в значительном количестве, чай некрепкий с молоком;
-ограничивают жиры (сливки, масло сливочное до 10 г, растительное масло 20-30 г), яйцо (одно в день);
2. Препараты:
·В-12- цианокобаламин
·оксикобаламин
Большое значение имеет уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.
Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта͵ поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта͵ развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли в языке и явления его воспаления (глоссит).
Нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В12-дефицитной анемией может повышаться в период обострений заболевания.
Особое внимание при уходе за больными с анемиями крайне важно уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно осуществлять контроль за частотой пульса и уровнем артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) бывают признаками обильного кровотечения, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией.
При лечении больных с анемиями большую
Настоящие и потенциальные проблемы при желчнокаменной болезни. Принципы лечения. Уход.
Желчнокаменная болезнь – обменное заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках.Проблемы пациента:(настоящие):Боли в правом подреберье. Тошнота, рвота.Горечь во рту.Слабость.Дефицит информации о самопомощи при желчной колике.Необходимость постоянно соблюдать диету и режим питания.Необходимость постоянного приема лекарственных препаратов.Страх перед возможностью оперативного лечения. Потенциальные:Механическая желтуха.Водянка желчного пузыря.Желчный перитонит. Цирроз печени. Принципы лечения– Вызвать врача.Успокоить и уложить пациента, при рвоте голову повернуть набок.Не кормить и не поить пациента.Положить пузырь со льдом на область правого подреберья.Контролировать пульс, АД, температуру тела.Подготовить медикаменты: Но-шпа (ампулы).Папаверин (ампулы).Платифиллин (ампулы).Димедрол (ампулы).Анальгин (ампулы). Уход-Рекомендовать пациенту соблюдение полупостельного режима в течение 1-2 дней.
Убедить пациента и его близких в необходимости строго соблюдать режим питания и диету № 5,
Обучить пациента и его родственников первой помощи при приступе желчной колики, предупредив, что вызов врача обязателен!
Контролировать массу тела.
Информировать пациента о медикаментозной терапии (лекарственных препаратах – желчегонные, спазмолитики и пр. – их дозе, правилах приема, переносимости, побочных эффектах).
Убедить пациента и необходимости регулярного приема лекарственных препаратов, назначенных врачом, контролировать их прием.
Рекомендовать постоянное наблюдение у гастроэнтеролога.
26.Настоящие и потенциальные проблемы при острой ревматической атаке. Принципы лечения. Уход.Ревматическая атака – это реакция на стрептококковую инфекцию, когда антитела, вырабатываемые организмом для борьбы со стрептококками, вызывают аутоиммунные реакции с поражением тканей сердца и суставов.Жалобы–Больные жалуются на острое начало заболевания, лихорадку, боли в сердце, сердцебиение, одышку, боли в суставах, припухлость (за счет синовиита и поражения периартикулярных тканей), ограниченность движений. Возможно повышение температуры тела и покраснение кожи над суставами, повышенная утомляемость. Клиническая картина-характер начала острой ревматической лихорадки тесно связан с возрастом больных. Более чем у половины детей заболевание возникает через 2-3 нед после ангины с внезапного повышения температуры тела, появления асимметричных мигрирующих болей в крупных суставах (чаще всего в коленных) и признаков кардита (боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение и др.). У части заболевших наблюдают моносимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита (или очень редко – хореи). Столь же остро, по типу “вспышки”, острая ревматическая лихорадка развивается у солдат-новобранцев, перенёсших ангину. Для подростков и молодых людей после стихания клинических проявлений ангины более характерно постепенное начало с субфебрильной температуры тела, артралгий в крупных суставах или только умеренных признаков кардита. Повторная атака острой ревматической лихорадки также связана с перенесённой инфекцией глотки стрептококковой этиологии и проявляется преимущественно развитием кардита.Лечение– Постельный режим (не менее 3 нед). – Дета, богатая белками и витаминами (ограничение соли и углеводов). -Антибиотики (пенициллины). – НПВС (аспирин, диклофенак)-4-6 нед. – При хорее-противосудорожные. –Преднизолон (при тяжелом течении). Лечение и уход:1.В остром периоде: Создать физический и психический покой, постельный режим, обеспечить доступ свежего воздуха, профилактика пролежней, своевременная смена нательного и постельного белья, влажная уборка с дезинфицирующими средствами, кормление тяжелобольных, наблюдение за пульсом, АД, ЧДД, физиологическими отправлениями, водным балансом.снижение физической нагрузки, соблюдение диеты с ограничением соли (при сердечной недостаточности) и воды, углеводов2.медикаментозное лечение3.госпитализация ( с акт. процессом)–прием противовоспалительных препаратов; антибиотики (пенициллиновый ряд, НВПС, глюкокортикостероиды (преднизолон), при сердечной недостаточности; мочегонные и сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, наперстянка и т. п.)- организация консультации по физиотерапии, ЛФК, снятие ЭКГ- забор биологического материала на лабораторное исследование, подготовка к исследованиям и консультациям, своевременная раздача лекарств и введение лекарственных средств, быстрое выполнение всех назначений врача. –оксигенотерапия.