Проблемы пациента при анемии

Содержание

Введение…………………………………………………………………………3

1.
Классификация……………………………………………………………….4

2.Этиология и
патогенез……………………………………………………….6

3. Клиническая
картина………………………………………………………..7

4.
Диагностика………………………………………………………………….8

5.Лечение………………………………………………………………………..9

6. Сестринский процесс
при анемии…………………………………………10

Заключение…………………………………………………………………….11

Литература……………………………………………………………………..12

Введение

Анемия – уменьшение в
крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых
кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема
крови.

В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных
состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии
содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии –
нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.

Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недоста­точным
поступлением в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю
крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характе­ризуется
высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной – количество
гемоглобина в крови сни­жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов
(гемоглобин – менее 0,9).

В механизме развития ряда
анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно­го
костного мозга. Потеря способности костного мозга вы­рабатывать эритроциты
приводит к быстрому нарастанию анемии.

Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто
встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие
анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов.
Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

1. Классификация

Из многочисленных
классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому
принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.

I.       Дефицитные
анемии

Преимущественно
белково-дефицитные.

Преимущественно
витамино-дефицитные.

Преимущественно
железодефицитные.

II.      Постгеморрагические
анемии

Анемии вследствие острых
кровопотерь.

Анемии вследствие
хронических кровопотерь.

III.    Гипо- и
апластические анемии А.
   

Врожденные формы

1.   С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза:

а)         с врожденными
аномалиями развития (тип Фанкони);

б)        без врожденных
аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).

2.   С парциальным
поражением гемопоэза:

а) избирательная
эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)

 Б.    Приобретенные
формы

1.С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;

б) подострая
гипопластическая;  в) хроническая гипопластическая;

 г) хроническая
гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.

2.Парциальная
гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

IV.     Гемолитические
анемии А.   

Наследственные

1. Мембранопатии
(микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

2. Ферментопатии (дефекты
цикла Эмбдена – Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов,
метгемоглобинемия).

3. Дефекты структуры и
синтеза  гемоглобина  (серповидноклеточная  болезнь  и другие гемоглобинозы с
аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).

Б.    Приобретенные

1. Иммунные и
иммунопатологические (изоиммунные – переливание несовместимой крови,
гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и
др.);

2. Инфекционные
(цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции –
менингококковая и др.);

3. Витаминодефицитные
(Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями
тяжелыми металлами, ядом змей.

4. ДВС-синдром разной
этиологии.

Выделяют следующие
наиболее часто встречающиеся формы анемии
(классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):

Постгеморрагическая
анемия, возникающая в резуль­тате кровопотери (острая и хроническая),

Железодефицитная анемия,
развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

В12-дефицитная
анемия, связанная с недостатком анти­анемического фактора (цианокобаламина).

Гемолитическая анемия,
возникающая вследствие рас­пада эритроцитов.

5.         Гипопластическая
анемия, развивающаяся при угнете­
нии функции костного мозга.

2. Этиология и патогенез

Анемии, возникающие в
результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются
дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии
алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее
распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.

 На этиологию указывает
само название этих анемий. Здесь  играет роль, как полное голодание, так и дефицит
железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях
этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из
кишечника  являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка
при белково-депривной  энтеропатии, язвенном колите и др.).

Несмотря на тесную
взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее
звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который
наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в
синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа
наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа
приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря
на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и
усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок,
потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация
клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.

Белковый дефицит в свою
очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт
железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.

3.
Клиническая картина

Железодефицитная 
анемия.
При осмотре
иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4
см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен  уровень
гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается 
гипохромия.

Методы обследования
анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов
костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение
количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ
< 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин.
При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия
употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается
спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).

Клинические проявления
зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие
заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии.
Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии
(утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой
анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия
может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.

Клиническая картина
острой постгеморрагической анемии:
: довольно тяжелое об­щее состояние больного, слабость,
головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области серд­ца,
зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а
в тяжелых случаях – кол­лапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок
склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого напол­нения, иногда аритмичный,
артериальное давление по­нижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При
аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае – анемический).

4.
Диагностика

Острая постгеморрагическая анемия

В терапевтичес­кой
практике острые кровопотери могут произойти в ре­зультате обширного
кровотечения из язвы желудка и две­надцатиперстной кишки, из варикозных вен
пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

OAK – определяется лейкоцитоз,
ретикулоцитоз. Эрит­роциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после
кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.

Хроническая
постгеморрагическая анемия.
Развива­ется анемия чаще всего в результате повторных желудоч­но-кишечных,
геморроидальных маточных кровотечений. OAK – лейкопения, относительный лимфоцитоз, цвет­ной
показатель 0,5-0,7. СОЭ – увеличена.

Железодефицитная 
анемия
. При
небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа
возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее
происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови
позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда
мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.

Для подтверждения
диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным
образом по уровню ферритина в сыворотке.

1.
Уровень
сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма – от 12 до 300 мкг%) указывает на
малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому
при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть
нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина,
превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний)
о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание
сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая
железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти
показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным
индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците
железа, как правило, повышен.

5. Лечение

При острой
постгеморрагической анемии
проводится борь­ба с кровопотерей и острой
сосудистой недостаточностью, в случаях шока – внутривенно капельно вводятся
крове­заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю­козы и др.).

При хронической
постгеморрагической анемии
лечение направлено на устранение источника
кровотечения, тера­пию основного заболевания. Из медикаментозных средств
назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)-
Лечение назначает и контролирует гематолог.

Прогноз зависит от
величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначитель­ной
кровопотере состав крови восстанавливается через 4- 5 недель.

Для лечения железодефицитной
анемии
необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в
организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо
парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его
суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко
возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая
эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает
препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания,
продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие
средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.

6.
Сестринский процесс при анемии

Проблема

Действия медсестры

Потенциальная
угроза здоро­вью,
связанная с дефицитом информации о своем заболе­вании

Провести
беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений н профилактике обострений.
Обеспечить пациента необходимой
научно популярной литературой

Трудности в
принятии измене­ний
диеты в связи со сложив­шимися ранее привычками

Провести
беседу с пациентом о значении и влия­нии диетического питания на течение
болезни и выздоровление.

Поощрять
пациента к следованию диете. Прово­дить контроль за передачами родственников

Риск
падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры; нарушений ко­ординации и онемения конеч­ностей

Проводить
контроль за соблюдением пациентом режима
двигательной активности. Оказывать
пациенту помощь при перемещении; сопровождать его.

Оказывать
помощь пациенту в выполнении ме­роприятий
по личной гигиене. Обеспечить средствами
связи с медперсоналом

Тошнота, изменение вкуса

Создать
благоприятную обстановку во время еды.

Следить,
чтобы пациент получал любимые блю­да и
красиво оформленные. Провести беседу с
родственниками пациента о характере передач.

Рекомендовать
принимать пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание)

Слабость, быстрая
утомляе­мость

Проводить контроль за соблюдением пациентом

предписанного врачом режима
двигательной

активности.

Проводить контроль за
своевременным приемом

пациентом лекарственных
препаратов

Затруднения глотания
из-за болей в горле

Рекомендовать
принимать жидкую и полужид­кую пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание).

Проводить
контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью
рта пациента

Снижение аппетита
из-за де­прессии
и высокой температу­ры
тела; риск снижения массы

тела; риск
обезвоживания

Провести
беседу с пациентом и его родственни­ками о необходимости полноценного
питания. Создать
благоприятную обстановку во время

еды.

Заключение

Анемия – патологическое
состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од­новременном
снижении количества эритроцитов.

Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недоста­точным
поступлением в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.

Анемия возникает во все
периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии
может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями,
характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек,
нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и
другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим
симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических
болезней.

Терапия зависит от
природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при
введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной
анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру
(заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и
сопровождающегося мегалобластной анемией).

Анемия, обусловленная
снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических
заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую
слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания
должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима
отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других
химиотерапевтических средств.

Литература

1.  
Справочник
медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с.

2.  
Справочник врача
общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005
– 310с.

3.  
Смолева Э.В.
Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.

4.  
Яромич И.В.
Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005 – 414с.

Источник

Настоящие:слабость, головокружение.

Потенциальные:риск травматизации из-за слабости, головокружения, риск повторной операции.

Приоритетная проблема: тревога вследствие дефицита знаний о своем заболевании, слабость и головокружение.

Настоящие:слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.

Потенциальные:риск трофических изменений кожи, вследствие ее сухости и снижения иммунитета; риск травматизации, риск развития сердечной недостаточности.

Приоритетная проблема: носовые кровотечения.

Лечение

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо:

·установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).

·диета богатая железом.

Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика.

Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат.

Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики.

Препараты железа:

·Ферроплекс

·Феррум-лек

·Жектофер

·Актиферрин

·Феррокаль

·Феррамид

Лечение

Стол №5.

Рекомендуемые продукты:

-вегетарианские фруктовые, молочные супы, крупяные супы на овощном отваре, отварное мясо, птица, отварная нежирная рыба, молоко, свежая простокваша, кефир, молоко, творог , каши, хлеб белый, черный черствый, спелые фрукты, овощи и зелень в вареном виде и сырые, варенье, мед, сахар (до 70 г в день), овощные, фруктовые соки в значительном количестве, чай некрепкий с молоком;

-ограничивают жиры (сливки, масло сливочное до 10 г, растительное масло 20-30 г), яйцо (одно в день);

2. Препараты:

·В-12- цианокобаламин

·оксикобаламин

Большое значение имеет уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.

Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта͵ поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта͵ развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли в языке и явления его воспаления (глоссит).

Нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В12-дефицитной анемией может повышаться в период обострений заболевания.

Особое внимание при уходе за больными с анемиями крайне важно уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно осуществлять контроль за частотой пульса и уровнем артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) бывают признаками обильного кровотечения, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией.

При лечении больных с анемиями большую

Настоящие и потенциальные проблемы при желчнокаменной болезни. Принципы лечения. Уход.

Желчнокаменная болезнь – обменное заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках.Проблемы пациента:(настоящие):Боли в правом подреберье. Тошнота, рвота.Горечь во рту.Слабость.Дефицит информации о самопомощи при желчной колике.Необходимость постоянно соблюдать диету и режим питания.Необходимость постоянного приема лекарственных препаратов.Страх перед возможностью оперативного лечения. Потенциальные:Механическая желтуха.Водянка желчного пузыря.Желчный перитонит. Цирроз печени. Принципы лечения– Вызвать врача.Успокоить и уложить пациента, при рвоте голову повернуть набок.Не кормить и не поить пациента.Положить пузырь со льдом на область правого подреберья.Контролировать пульс, АД, температуру тела.Подготовить медикаменты: Но-шпа (ампулы).Папаверин (ампулы).Платифиллин (ампулы).Димедрол (ампулы).Анальгин (ампулы). Уход-Рекомендовать пациенту соблюдение полупостельного режима в течение 1-2 дней.
Убедить пациента и его близких в необходимости строго соблюдать режим питания и диету № 5,
Обучить пациента и его родственников первой помощи при приступе желчной колики, предупредив, что вызов врача обязателен!
Контролировать массу тела.
Информировать пациента о медикаментозной терапии (лекарственных препаратах – желчегонные, спазмолитики и пр. – их дозе, правилах приема, переносимости, побочных эффектах).
Убедить пациента и необходимости регулярного приема лекарственных препаратов, назначенных врачом, контролировать их прием.
Рекомендовать постоянное наблюдение у гастроэнтеролога.

26.Настоящие и потенциальные проблемы при острой ревматической атаке. Принципы лечения. Уход.Ревматическая атака – это реакция на стрептококковую инфекцию, когда антитела, вырабатываемые организмом для борьбы со стрептококками, вызывают аутоиммунные реакции с поражением тканей сердца и суставов.ЖалобыБольные жалуются на острое начало заболевания, лихорадку, боли в сердце, сердцебиение, одышку, боли в суставах, припухлость (за счет синовиита и поражения периартикулярных тканей), ограниченность движений. Возможно повышение температуры тела и покраснение кожи над суставами, повышенная утомляемость. Клиническая картина-характер начала острой ревматической лихорадки тесно связан с возрастом больных. Более чем у половины детей заболевание возникает через 2-3 нед после ангины с внезапного повышения температуры тела, появления асимметричных мигрирующих болей в крупных суставах (чаще всего в коленных) и признаков кардита (боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение и др.). У части заболевших наблюдают моносимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита (или очень редко – хореи). Столь же остро, по типу “вспышки”, острая ревматическая лихорадка развивается у солдат-новобранцев, перенёсших ангину. Для подростков и молодых людей после стихания клинических проявлений ангины более характерно постепенное начало с субфебрильной температуры тела, артралгий в крупных суставах или только умеренных признаков кардита. Повторная атака острой ревматической лихорадки также связана с перенесённой инфекцией глотки стрептококковой этиологии и проявляется преимущественно развитием кардита.Лечение– Постельный режим (не менее 3 нед). – Дета, богатая белками и витаминами (ограничение соли и углеводов). -Антибиотики (пенициллины). – НПВС (аспирин, диклофенак)-4-6 нед. – При хорее-противосудорожные. Преднизолон (при тяжелом течении). Лечение и уход:1.В остром периоде: Создать физический и психический покой, постельный режим, обеспечить доступ свежего воздуха, профилактика пролежней, своевременная смена нательного и постельного белья, влажная уборка с дезинфицирующими средствами, кормление тяжелобольных, наблюдение за пульсом, АД, ЧДД, физиологическими отправлениями, водным балансом.снижение физической нагрузки, соблюдение диеты с ограничением соли (при сердечной недостаточности) и воды, углеводов2.медикаментозное лечение3.госпитализация ( с акт. процессом)прием противовоспалительных препаратов; антибиотики (пенициллиновый ряд, НВПС, глюкокортикостероиды (преднизолон), при сердечной недостаточности; мочегонные и сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, наперстянка и т. п.)- организация консультации по физиотерапии, ЛФК, снятие ЭКГ- забор биологического материала на лабораторное исследование, подготовка к исследованиям и консультациям, своевременная раздача лекарств и введение лекарственных средств, быстрое выполнение всех назначений врача. –оксигенотерапия.

Источник