Профессиональные заболевания протекающие с анемией
Профессиональные болезни — категория заболеваний, возникающих в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов производственной среды. Клинические проявления Профессиональных болезней часто не имеют строго специфических симптомов, и только сведения об условиях труда заболевшего позволяют установить принадлежность выявленной патологии к данной категории болезней.
Профессиональные болезни являются в большинстве своем проявлением действия на организм человека той или иной производственной вредности (напр., пыли двуокиси кремния при силикозе).
Наряду с этим встречаются заболевания, развивающиеся под влиянием как производственных, так и иных факторов окружающей среды; в первом случае они относятся к числу профессиональных (напр., бронхиальная астма у рабочих химических производств), во втором, когда они связаны с другим этиологическим фактором, — к числу общих (напр., та же бронхиальная астма, развившаяся от воздействия бытовой пыли). Клинически специфичность профессиональных заболеваний всегда относительна, и лишь некоторые из них характеризуются особым симптомокомплексом, обусловленным свойственными этим болезням физиол., рентгенол., гематол. и биохим, изменениями.
Общепринятая и единая классификация П. б. пока отсутствует. Наибольшее признание получила классификация, в основу к-рой положен этиологический принцип. На этой основе выделено пять групп профессиональных заболеваний: 1) вызываемые воздействием хим. производственных факторов, 2) пылевого фактора, 3) физических факторов, 4) перенапряжением отдельных органов и систем, 5) действием биологических факторов. Вне этой этиологической систематики находятся аллергические заболевания и новообразования профессиональной природы.
В состав названных групп входят следующие конкретные заболевания (нозологические формы и нозогруппы).
1. Заболевания, вызываемые воздействием химических факторов: острые и хронические интоксикации, а также их последствия, протекающие с изолированным или сочетанным поражением различных органов и систем; болезни кожи (контактный дерматит, фотодерматит, онихии и паронихии, меланодермия, фолликулиты); литейная лихорадка, фторопластовая (тефлоновая) лихорадка.
2. Заболевания, вызываемые воздействием пылевого фактора: пневмокониозы — силикоз, силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз и др.), металлокониозы (титаноз, бериллиоз, сидероз, баритоз, станиоз и др.), карбокониозы (антракоз, графитоз и др.), пневмокониоз от органической пыли, пневмокониоз от смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и др.); хронический пылевой бронхит; бронхо-легочные болезни от растительной пыли (биссиноз).
3. Заболевания, вызываемые воздействием физических факторов: вибрационная болезнь; заболевания, связанные с воздействием контактного ультразвука (вегетативный полиневрит, ангионевроз рук); снижение слуха по типу кохлеарного неврита (шумовая болезнь); лучевые заболевания — лучевая болезнь (острая или хроническая), местные лучевые поражения (острые или хронические), пневмосклероз; заболевания, связанные с воздействием электромагнитных излучений и рассеянного лазерного излучения; местное повреждение тканей лазерным излучением (ожоги кожи, поражения роговицы глаз, сетчатки); электроофтальмия; катаракта; декомпрессионная (кессонная) болезнь и ее последствия, острая гипоксия; заболевания, возникающие при неблагоприятных метеорологических условиях; перегрев (гипертермия); нарушение водно-солевого обмена (судорожная болезнь); облитерирующий эндартериит, вегетативно-сенситивный полиневрит (акроангионевроз), полирадикулоневрит.
4. Заболевания, вызываемые перенапряжением: заболевания периферических нервов и мышц, рецидивирующие невралгии, невриты, радикулоневриты, вегетативно-сенситивные полиневриты (акроангионеврозы), шейно-плечевые плекситы, шейно-грудные радикулиты, пояснично-крестцовые радикулиты, заболевания нервно-мышечного аппарата рук и плечевого пояса — вегетомиофасциты (вегетомиозиты), миофасциты (миозиты), невромиофасциты (невро-миозиты); координаторные неврозы (писчий спазм, другие формы функциональных дискинезий); заболевания опорно-двигательного аппарата (хронические тендовагиниты, стенозирующие лигаментиты — стилоидиты, синдром запястного канала, защелкивающийся палец; хронические артриты, деформирующие артрозы, переартриты, бурситы, эпикондилиты, асептические некрозы; остеохондроз шейного, поясничного отдела позвоночника с корешковыми и вегетативно-сосудистыми нарушениями); выраженное расширение вен на ногах, осложненное воспалительными (тромбофлебит) или трофическими расстройствами; заболевания, вызываемые перенапряжением голосового аппарата (хронический ларингит, вазомоторный монохордит, узелки голосовых складок — «узелки певцов», полипы голосовых складок, контактные язвы голосовых складок, фоностения); прогрессирующая близорукость; эмфизема легких; психоневрозы.
5. Заболевания, вызываемые действием биологических факторов: инфекционные и паразитарные заболевания, однородные с той инфекцией, с к-рой работники находятся в контакте во время работы (туберкулез, бруцеллез, сап, сибирская язва, клещевой энцефалит, орнитоз, токсоплазмоз, грибковые заболевания кожи, эризипелоид Розенбаха, чесотка и др.); дисбактериоз, кандидамикоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз.
6. Аллергические заболевания: конъюнктивит, ринит, фарингит, ларингит, риносинусит, бронхиальная астма, астматический бронхит, дерматит, экзема, токсикодермия, аллергические полисерозиты, отек Квинке, анафилактический шок.
7. Новообразования: опухоли кожи (гиперкератозы, эпителиомы, папилломы, рак, лейкокератозы); опухоли полости рта и органов дыхания; опухоли печени; рак желудка; лейкозы; опухоли мочевого пузыря (папилломы, рак); опухоли костей.
Различают острые, подострые и хронические проф. заболевания. Острое проф. заболевание (интоксикация) возникает внезапно, после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия относительно высоких концентраций хим. веществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны. Подострое проф. заболевание (интоксикация) наблюдается в условиях повторного воздействия хим. веществ в течение сравнительно короткого времени. Хронические профессиональные заболевание развивается в результате длительного систематического воздействия на организм вредных производственных факторов. Особенностью хронических П. б. является постепенное нарастание симптомов болезни.
О влиянии вредных производственных факторов на состояние здоровья известно давно. Еще в 16 в. врачи, описывая тяжелый труд углекопов, камнетесов, шахтеров, выявляли у них связанные с профессией заболевания, которые называли тогда горной чахоткой. Исследованиями А. Н. Никитина, Ф. Ф. Эрисмана, Д. П. Никольского, В. А. Левицкого и др. также было установлено вредное влияние неблагоприятных условий труда на состояние здоровья работающих. Ими описаны проф. отравления при работе с фосфором, ртутью, свинцом.
Систематическое и плановое изучение П. б. началось в нашей стране после Великой Октябрьской социалистической революции. Первым отечественным руководством в области профессиональной патологии (см.) была монография И. Г. Гельмана «Введение в клинику профессиональных отравлений», изданная в 1929 г. В дальнейшем советские ученые Н. А. Вигдорчик, И. Г. Гельман, С. М. Генкин, П.П. Движков, Э. А. Дрогичина, К. П. Молоканов, Е. Ц. Андреева-Галанина и др. провели фундаментальные исследования по изучению клиники П. б. Результаты их работы легли в основу мероприятий, направленных на снижение проф. заболеваний в Советском Союзе.
В нашей стране благодаря социалистической системе хозяйства и успехам гиг. науки уровень проф. заболеваемости постоянно снижается. Типичные формы острых и хрон, интоксикаций от воздействия высоких концентраций хим. веществ либо полностью исчезли, либо стали большой редкостью. Практически не встречаются тяжелые формы интоксикаций ртутью (ртутные энцефалопатии), свинцом (свинцовая колика, свинцовые параличи), марганцем (марганцевый паркинсонизм), бензолом и гепатотропными ядами. Для клиники П. б. характерны, как правило, стертые, слабо выраженные формы заболеваний. Основной проблемой П. б. остаются пылевые заболевания легких (см. Пневмокониозы) и вибрационная болезнь (см.).
Патогенез большинства Профессиональных болезней сложен. В комплексе патогенетических механизмов, участвующих в развитии проф. заболеваний, ведущее место занимают нарушения метаболических процессов, обусловленные непосредственным действием проф. вредностей на биохим, структуры организма. Признано, что основное значение имеют нарушения деятельности различных ферментных систем, приводящие к нарушениям белкового,, липидного, углеводного, минерального обмена. Большое значение имеет изменение состояния цитоплазматических мембран и особенно их рецепторного аппарата, связанного с регуляторами метаболизма. Токсические вещества либо непосредственно взаимодействуют с ферментами, либо действуют в качестве антиметаболитов в различных обменных процессах или изменяют межмолекулярные соотношения в клетке и клеточных структурах, нарушая тем самым деятельность биокаталитических систем организма (см. Мембраны биологические).
Важнейшим условием правильной диагностики П. б. является полное изучение сан.-гиг. условий труда, анамнеза больного, его «профессионального маршрута», включающего все работы, выполнявшиеся им с начала трудовой деятельности, выявление возможных контактов в процессе труда с проф. вредностями и длительности их воздействия, а также установление перенесенных в прошлом профессиональных и непрофессиональных заболеваний. Достоверность диагноза достигается тщательной дифференциацией наблюдаемой болезни с аналогичными по клин, симптоматике заболеваниями непрофессиональной этиологии. В ряде случаев лишь динамическое наблюдение за больным дает возможность окончательно решить вопрос о связи заболевания с профессией.
При выявлении П. б. врач составляет экстренное извещение, к-рое в течение 24 час. направляют в местную СЭС. Санитарный врач по гигиене труда после получения извещения в течение суток проводит расследование каждого случая острой П.Б. и в течение 7 дней — каждого случая хрон. профзаболевания и отравления.
Документом, который используют при определении принадлежности данного заболевания к числу профессиональных, является «Список профессиональных заболеваний» с инструкцией по его применению, утвержденный М3 СССР и ВЦСПС. Списки профзаболеваний в разных странах отличаются друг от друга по структуре, числу заболеваний и степени конкретизации диагноза.
Лечение Профессиональных болезней в большинстве случаев симптоматическое и патогенетическое. Иногда решающее значение в лечении имеет своевременный перевод заболевшего на работу, не связанную с воздействием проф. вредности, вызвавшей заболевание.
Профилактика включает гиг. нормирование (см. Нормативы гигиенические), предварительные при поступлении на работу и периодические медицинские осмотры (см. Медицинский осмотр).
При начальных формах П. б., течение которых не склонно к прогрессированию, заболевший может быть временно переведен на работу, не связанную с проф. вредностями. Такой перевод (не более чем на 2 мес.) оформляется выдачей больному доплатного листа временной нетрудоспособности. В случае наступления рецидива болезни или тенденции к ее прогрессированию, а также при появлении стойких нарушений состояния здоровья заболевшего отстраняют от работы, связанной с проф. вредностью. Если переход работника по этим причинам на другую работу влечет за собой невозможность использования им своей квалификации, его направляют на врачебно-трудовую экспертную комиссию (см.) для определения группы инвалидности (см.) вследствие профзаболевания или степени утраты профессиональной трудоспособности (см.). Лицам юношеского или зрелого возраста с легкими Формами П. б. инвалидность может быть дана на ограниченный срок для переквалификации или переобучения (профессиональная реабилитация).
Отдельные формы профессиональных заболеваний — см. статьи, посвященные конкретным болезням, напр. Декомпрессионная болезнь, Манганокониоз, Силикоз и др., а также статью Отравления, профессиональные.
Библиография: Андреева-Галанина Е. Ц. и др. Шум и шумовая болезнь, Л., 1972, библиогр.; Бериллиоз, под ред. К. П. Молоканова и др., М., 1972, библиогр.; Бочкарев М. В. и др. Клиника, дифференциальная диагностика и лечение хронических интоксикаций пестицидами, Кишинев, 1979, библиогр.; Вибрация на производстве, под ред. А. А. Летавета и Э. А. Дрогичиной, М., 1971; Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В. Лазарева и др., т. 1—3, Л., 1976—1977; Грацианская Л. Н. и Розенцвит Г. Э. Клиника профессиональных нейротоксикозов, Л., 1971, библиогр.; Грацианская Л. Н., Фролова М. А. и Юркевич А. Я. Социально-трудовая и медицинская реабилитация больных профессиональными заболеваниями, Л., 1978, библиогр., Дрогичина Э. А. Профессиональные болезни нервной системы, Л., 1968, библиогр.; Евгенова М. В., Зерцалова В. И. и Иванова И. С. Профессиональные пылевые бронхиты, М., 1972, библиогр.; Профессиональные заболевания в химической промышленности, под ред. А. А. Летавета, М., 1965; Профессиональный рак, под ред. А. И. Шнирельмана, М., 1979; Рашевская А. М. и Зорина Л. А. Профессиональные заболевания системы крови химической этиологии, М., 1968, библиогр.; Рябец В. А. и Зимонт Л. Н. Профессиональная заболеваемость в некоторых зарубежных странах, М., 1979; Сенкевич Н. А. Клинические формы силикоза и силико-туберкулеза, М., 1974, библиогр.; Сомов Б. А. и Долгов А. П. Профессиональные заболевания кожи в ведущих отраслях народного хозяйства, М., 1976, библиогр.; Экспертиза трудоспособности при профессиональных заболеваниях, под ред. К. П. Молоканова и др., М., 1968; Asbestos-related disease, ed. by R. G. Fraser, N. Y., 1978; Hunter D. The disease of occupations, Boston, 1957; Research report, Chronic bronchitis and occupational dust exposure, Cross-sectional study of occupational medicine on the significance of chronic intialative burdens for the bronchopulmonary systems, Boppard, 1978.
А. М. Монаенкова.
Профессиональные болезни — заболевания, связанные с воздействием на организм вредных факторов производства в процессе трудовой деятельности человека.
В зависимости от влияния тех или иных факторов выделяют несколько групп профессиональных болезней, однако в повседневной практике наибольшее значение имеют профессиональные болезни, вызываемые промышленной пылью, а также заболевания, возникающие от воздействия физических факторов, с которыми сталкивается человек на производстве.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Пневмокониозы — «пылевые» болезни. Они характеризуются развитием в легких склеротических изменений, обусловленных попаданием в дыхательные пути промышленной пыли — мельчайших частиц твердых веществ, проникающих в глубокие отделы легочной паренхимы. Пневмокониозы вызывают частицы кремния, асбеста, красного железняка, алюминия, бериллия, угольная пыль и продукты других производств, однако наибольшее значение по своей практической значимости имеют силикоз, силикатоз и антракоз.
Силикоз вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния.
Патогенез.
Попадая в паренхиму легкого, кристаллы кремния растворяются, в результате чего образуется кремниевая кислота, повреждающая легочную ткань и вызывающая развитие фиброзного процесса в виде узелков или диффузного разрастания соединительной ткани.
Морфология.
Исходя из патогенеза выделяют две формы силикоза: узелковую и диффузно-склеротическую.
Узелковая форма, при которой в альвеолах и альвеолярных ходах, на месте лимфатических сосудов образуется большое количество силикотических узелков и узлов различной величины и формы. Иногда они сливаются в крупные узлы, занимающие значительную часть доли легкого. Типичные силикотические узелки построены из концентрически или вихреобразно расположенных волокон соединительной ткани (рис. 89). Макрофаги межальвеолярных перегородок фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. С течением времени вследствие тяжелых изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких в центре крупных силикотических узелков происходит распад соединительной ткани и образуются силикотические каверны.
Рис. 89. Силикоз легких. а — силикогические узелки с концентрическим расположением коллагеновых пучков; б — силикогические узелки с вихреобразным расположением пучков.
Диффузно-склеротическая форма характеризуется разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. В легких развивается эмфизема, а в бронхах — воспалительные изменения и бронхоэктазы.
При обеих формах силикоза легкие увеличиваются в объеме, становятся плотными, в слизистых оболочках носа, гортани, трахеи развиваются атрофические и склеротические изменения. Правые отделы сердца гипертрофируются. Нередко к силикозу присоединяется туберкулез, развивается силикотуберкулез.
Исход.
Силикоз течет хронически, и лишь изредка встречается его острая форма, характеризующаяся быстрым прогрессированием болезни, приводящей больных к смерти через 1—2 года.
Силикатозы вызываются пылью, содержащей не свободную окись кремния, а ее силикаты, в которых она находится в связанном состоянии с алюминием, магнием, кальцием, железом и т. п. Все силикаты могут вызывать силикатозы, но наибольшее значение среди них имеет асбестоз.
Асбестоз возникает при запылении легких асбестовой пылью — силикатом магния. Течет болезнь хронически, клинически характеризуется нарастающей одышкой и легочно-сердечной недостаточностью.
Морфология.
В легких отмечается диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. В тяжелых случаях просветы альвеол настолько уменьшаются, что их почти не видно. В разросшейся соединительной ткани много пыли и асбестовых телец, представляющих собой мельчайшие образования в виде палочек с утолщениями на концах. В бронхах и бронхиолах развиваются явления хронического серозного, иногда гнойного бронхита, бронхоэктазы. Лимфатические узлы легких содержат много асбестовой пыли, плотные, увеличены в размерах. У рабочих асбестовой промышленности на пальцах рук, ног, подошвах, ладонях могут возникать очаги гиперкератоза, содержащие асбестовые тельца и гигантские клетки инородных тел (асбестовые бородавки).
Исход.
Смерть больных асбестозом наступает от присоединяющейся пневмонии, эмфиземы легких, легочно-сердечной недостаточности.
Антракоз — пневмокониоз, вызываемый длительным вдыханием угольной пыли. Считают, что повреждающее действие на легочную ткань оказывают не угольные частицы, а кремниевая кислота, содержание которой в разных углях неодинаковое.
Морфология.
Угольная пыль откладывается во всей паренхиме легких, но особенно много ее накапливается вокруг сосудов, бронхов, в межальвеолярных перегородках. Здесь же развивается соединительная ткань. Пыль фагоцитируется гистиоцитами межальвеолярных перегородок — «пылевыми клетками». При слиянии очагов запыления возникают антракотические узлы. При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, аспидо-черного цвета — это аспидная, или антракотическая индурация легких. Для антракоза характерны хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония, а также склероз и зарастание просвета сосудов.
Осложнения.
Вследствие расстройства кровообращения в антракотических узлах иногда возникают очаги некроза с последующим распадом — образуются каверны с черными стенками и с черным крошащимся содержимым. Возникает кровохарканье. Эта форма антракоза называется черной чахоткой.
Исход.
Больные умирают от рецидивирующей хронической пневмонии, черной чахотки, от легочно-сердечной недостаточности.
Основные положения, касающиеся патогенного действия факторов окружающей среды, изложены в главе 3. Среди таких тяжелых профессиональных заболеваний, как кессонная болезнь, вибрационная болезнь, болезней, связанных с действием производственного шума, электромагнитных волн, радиочастот и др., особое значение имеет лучевая болезнь, возникающая при действии на организм ионизирующих излучений.
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Патогенез.
Среди многих изменений, обусловленных повреждающим действием ионизирующего излучения, следует отметить угнетение ферментных систем организма, что ведет к резкому нарушению обмена веществ, прекращению митотического деления клеток и, следовательно, нарушению процессов регенерации поврежденных тканей. Особенно чувствительными к ионизирующему излучению органы, репарация в которых осуществляется за счет клеточной регенерации, — органы кроветворения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительного тракта. Различают острую и хроническую лучевую болезнь.
Острая лучевая болезнь
Пато- и морфогенез.
Острая лучевая болезнь проявляется главным образом угнетением кроветворной системы. В костном мозге быстро прогрессирует опустошение кроветворной ткани, т. е. исчезают ее клеточные элементы, развиваются анемия, лейкопения, лимфоцитопения и тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке, лимфоидных образованиях пищеварительного тракта гибнут лейкоциты и угнетается их новообразование. У больных появляется геморрагический синдром в виде множественных кровоизлияний в органах. Они связаны с отсутствием тромбоцитов и тяжелыми структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, что приводит к резкому повышению их проницаемости. Многочисленные геморрагии пищеварительного тракта иногда обусловливают массивные желудочно-кишечные кровотечения. В слизистой оболочке желудка и кишечника образуются эрозии и множественные изъязвления.
В связи с гибелью лимфоцитов возникает угнетение иммунной системы. В этих условиях активируется собственная микрофлора больных. В картине болезни ярко проявляются аутоинфекционные процессы, особенно в пищеварительном тракте, в виде гангренозного стоматита, глоссита, ангины и энтероколита. При этом, несмотря на наличие некроза и большого количества микробов в тканях, лейкоцитарная реакция не возникает, грануляционная ткань не образуется. В коже появляются длительно незаживающие язвы также без воспалительной реакции. В легких на фоне кровоизлияний и очагов некроза развиваются тяжелая алейкоцитарная пневмония и микробизм. Очень тяжелые повреждения появляются в половых железах и гипофизе. У мужчин подавляется сперматогенез; в гипофизе некробиотическим изменениям подвергаются базофильные клетки. Характерным признаком является выпадение волос, вплоть до полного облысения.
Исход.
Смерть больных от острой лучевой болезни при больших дозах облучения наступает от комы, анемии, кровоизлияний в жизненно важные органы, массивных внутренних кровотечений, а также от присоединившейся инфекции.
Хроническая лучевая болезнь
Пато- и морфогенез.
Хроническая лучевая болезнь в зависимости от тяжести поражения кроветворной системы протекает разнообразно. Она развивается либо в исходе острой лучевой болезни вследствие остаточных изменений в связи с ослабленной регенерацией кроветворной ткани, либо в результате повторных воздействий малых доз радиации. Хроническая лучевая болезнь может проявляться апластической анемией и лейкопенией.
Осложнения хронической лучевой болезни связаны с активацией аутоинфекций, кровоизлияниями. При действии ионизирующего излучения в связи с извращением процессов регенерации в кроветворной ткани, появлением недифференцированных и несозревающих кроветворных клеток нередко развиваются лейкозы. Хроническая лучевая болезнь приводит к возникновению опухолей кожи, костей и других органов.
Исход хронической лучевой болезни без лечения неблагоприятный. Смерть наступает от присоединившихся инфекций и других осложнений. При интенсивной терапии жизнь больных может быть сохранена.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.