Профилактика при железодефицитной анемии беременных

Комментарии

Опубликовано в журнале:
ЖУРНАЛ РОССИЙСКОГО ОБЩЕСТВА АКУШЕРОВ-ГИНЕКОЛОГОВ №4, 2004 г. Серов В.Н., Жаров Е.В., Охапкин М.Б., Архипова В.И.
НЦАГиП РАМН

Частота анемий у беременных колеблется от 15,0% – 30,0% до 56,0% в зависимости от места жительства и социальо-экономического положения. Около 90% из них приходится на долю железодефицитной анемии (ЖДА), заболеваемость которой, по данным МЗ РФ, за последние 10 лет увеличилась более чем в шесть раз (1,7,10).

При дефиците железа у беременных возникает симптомокомплекс, включающий быструю утомляемость, слабость, возможную потерю аппетита, одышку и отеки, изменения иммунитета. При тяжелой анемии нарушается основная функция эритроцитов – доставка кислорода к тканям организма и возникающие патологические изменения связаны, прежде всего, с гипоксией (12,13).

Не вызывает сомнения, что ЖДА сопровождается повышенным риском осложнений гестационного процесса и материнской смертности: нарастает частота развития бактериальной инфекции, риск преждевременных родов и внутриутробной задержки развития плода, предрасположенность к тромбозу глубоких вен во время беременности и кровотечению в родах (5).

При тяжелом дефиците железа у матери, особенно в последние два месяца беременности, новорожденные склонны к анемии, инфекциям пищеварительной системы и дыхательных путей (1,10).

Во время беременности потребность в железе повышается с 2 – 5 мг до 15 – 18 мг/сут в связи с усилением эритропоэза у беременной и ростом плода. В целом за весь период беременности и роды расходуется около 1220 мг железа: 500 мг на усиление эритропоэза, 300 мг на развитие фетоплацентарной системы, 190 мг текущий расход железа, 230 мг теряется во время родов (3,4).

Прогрессирование беременности часто приводит к истинному дефициту железа, но его степень и проявления зависят от компенсаторных возможностей организма (12).

В развитии ЖДА можно выделить 3 стадии.

Первая стадия – истощение запасов железа без явных признаков ЖДА – обычно происходит в I триместре, что можно установить путем определения плазменного ферритина, содержание которого находится в равновесии с запасом железа в костном мозге.

Состояние, связанное с кроветворением в условиях недостаточности железа, но без явных признаков ЖДА (латентный дефицит железа) диагностируется по определению железосвязывающей способности трансферрина (в норме 45-75 мкмоль/л) и концентрации сывороточного железа (СЖ) (в норме 13-30 мкмоль/л). Общая железосвязывающая способность сыворотки (0ЖСС) прогрессивно увеличивается с нарастанием тяжести железодефицитного состояния, а концентрация СЖ снижается. В результате эти противоположные изменения приводят к уменьшенному насыщению трансферрина железом (менее 15%).

Эти изменения предшествуют появлению значительных морфологических изменений в эритроцитах и происходят до того, как станет очевидным снижение гемоглобина и гематокрита (б).

Вторая стадия – несовершенный эритропоэз. Наиболее важным элементом диагностики выраженного дефицита железа является мазок крови и показатели, характеризующие состояние эритроцитов: уменьшение среднего эритроцитарного объема (СЭ0), среднего клеточного гемоглобина (СКГ), средней концентрации клеточного гемоглобина (СККГ). Для этого состояния характерны гипохромия и микроцитоз. Наблюдаются также изменения 0ЖСС и концентрации СЖ.

Третья стадия – истинная ЖДА – позднее проявление железодефицитного состояния, поэтому распознавание ее возможно и без применения сложных и дорогостоящих лабораторных исследований.

Признаки развившейся ЖДА включают: уровень гемоглобина ниже 110 г/л, эритроцитов менее 3,5 млн. цветовой показатель менее 0,8 – 0,85, гематокрит менее 0,30 – 0,33, сывороточное железо менее 10 мкмоль/л (10 мкг/л), возрастание общей железосвязывающей способности сыворотки, среднего клеточного гемоглобина < 24-28 пг, средней концентрации клеточного гемоглобина < 300 г/л, среднего эритроцитарного объема < 70-80 мкм куб (норма 90±10 мкм. куб).

Низкий гемоглобин (не ниже 100 г/л) при отсутствии других доказательств недостаточности железа не является показанием к специальному лечению.

До начала лечения ЖДА следует провести дифференциальную диагностику в первую очередь с физиологическим разведением крови, связанным с увеличением объема циркулирующей крови. Поскольку объем плазмы увеличивается примерно на 1000 мл, а объем эритроцитов только на 300 мл, возникает относительная “анемия”, которая достигает максимума в III триместре (hyperplasmia gravidarum). При многоплодной беременности повышение объема крови носит более выраженный характер – 2000-3000 мл. Это приводит к падению содержания гемоглобина примерно до 110 г/л и гематокрита до 0,30. Нижней границей физиологической гемодилюции являются 100 г/л гемоглобина и 3,0 млн. эритроцитов.

Характерные признаки гемодилюции:
– параллельное уменьшение гемоглобина и эритроцитов, цветной показатель сохраняется в пределах 0,85-1,0,
– отсутствуют изменения эритроцитов, обусловленные железодефицитным состоянием (анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромия),
– периферическая кровь характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, лимфопенией, отсутствием эозинофилов, умеренным снижением тромбоцитов (до 150 000),
– клинические проявления ЖДА отсутствуют.

Повышение концентрации сывороточного железа и ферритина на фоне избыточного приема железа увеличивает риск преэклампсии. Установлено, что высокие уровни ферритина в крови пуповины во время беременности имеют отдаленные неблагоприятные последствия и связаны с задержкой умственного и психомоторного развития детей в 5 летнем возрасте (5).

В соответствии с рекомендациями ВОЗ всем женщинам во время беременности должна проводиться профилактика железо-дефицитной анемии. В то же время ряд зарубежных исследователей считают, что для профилактического назначения железосодержащих препаратов при беременности должны быть следующие показания: в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения; у женщин с обильными и длительными менструациями, предшествовавшими беременности; при беременностях, следующих друг за другом, при многоплодной беременности (13).

Лечение ЖДА основывается на применении препаратов железа и рациональном питании (8). Лечение легких форм анемии проводится амбулаторно, среднетяжелой и тяжелой форм в стационаре (возможно в условиях дневного стационара).

Абсорбция железа из продуктов питания зависит от ряда факторов. Оно находится в пище в трехвалентной форме и, прежде чем абсорбироваться, должно быть восстановлено до двухвалентного железа. Максимальное количество железа, которое усваивается из пищи, не превышает 2,5 мг в сутки.

Поскольку всасывание железа из пищевых продуктов ограничено, основу лечения должны составлять препараты железа.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор препаратов железа (ПЖ) для приема внутрь, которые различаются лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), количеством содержащихся в них солей железа, в том числе и двухвалентного, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая кислота, фруктоза, витамины и др.), переносимостью, стоимостью.

Основные принципы лечения ЖДА включают: назначение ПЖ для перорального применения с достаточным содержанием двухвалентного железа в сочетании с веществами, усиливающими всасывание железа; исключение одновременного приема с препаратами, уменьшающими всасывание железа; нецелесообразность одновременного, назначения витаминов группы В, В12, фолиевой кислоты без специальных показаний; достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 месяцев); проведение поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина (8).

При выборе препарата и режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей крови обеспечивается поступлением в организм от 50 до 100 мг двухвалентного железа. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами.

Следует также помнить, что железо является не единственным микроэлементом, необходимым для синтеза гемоглобина. Медь и марганец необходимы в равной степени, как для того, чтобы участвовать в синтезе гемоглобина, так и для участия в антиоксидантной защите. Железо, поступающее из желудочно-кишечного тракта или из депо, для дальнейшего метаболизма должно быть окислено до трехвалентного и встроено в трансферрин – транспортный белок. Окисление железа происходит в присутствии церулоплазмина – энзима, содержащего медь. Недостаток меди вызывает перегрузку организма железом из-за отсутствия усвоения железа в эритроцитах и тканях. Вследствие этого процесса при избыточном поступлении железа и недостаточном поступлении меди, может развиться сидероз печени (2). Кроме этого, в норме эритроцит ежедневно производят около 107 суперокисленных анионов, обладающих повреждающим действием на ткани, в том числе на сами эритроциты. Перекисные соединения нейтрализуются системами защиты, которые включаю супероксиддисмутазу Cu-Zn, каталазу железа и глютатион-пероксидазу. Не достаток меди может приводить к ослаблению антиоксидантного действия супероксиддисмутазы Cu-Zn, повреждению и гемолизу эритроцитов, ухудшению реологических свойств крови, нарушению микроциркуляции. Существует и обратное взаимодействие железа и меди: недостаток железа и церулоплазмина может приводить к возрастанию количества меди, что также приводит неблагоприятным последствиям (11).

В экспериментах было выявлено, что поступление марганца уменьшает тканевую концентрацию железа и наоборот. Эти данные были подтверждены в клинике при лечении рефрактерных железодефицитных анемий у детей. Введение железа в сочетании с марганцем или только марганца улучшает содержание марганца в сыворотке супероксиддисмутазы Мп, а также увеличивает концентрацию сывороточного ферритина, принимающего непосредственное участие в метаболизме железа (2,3).

Следовательно, усиленное поступление в организм только одного микроэлемента может привести к значительным изменениям метаболизма других составляющих гемопоэза. Поэтому более безопасным способа коррекции нарушений при железодефицитной анемии является введение микроэлементов в сбалансированной комбинации (3). Препаратом, предоставляющим возможность одновременного поступления организм железа, меди и марганца в сбалансированных количествах, является ТОТЕМА производства французской компании “Лаборатория Иннотек Интернасиональ” (11).

В состав ТОТЕМЫ входит железа глюконат в количестве, эквивалентном 50 мг двух валентного железа, марганца глюконат, количестве соответствующем 1,33 мг элементарного марганца, и меди глюконат, в количестве, равном 0,7 мг элементарной меди

С целью профилактики развития дефицита железа во время беременности следует назначать по 1 ампуле в сутки в течении длительного времени.

При лечении ЖДА рекомендуется использование 2-4 ампул препарата в сутки. В этом случае на 7-10-й день от начала лечения наблюдаются первые положительные изменения в картине крови: увеличение числа ретикулоцитов, содержания гемоглобина. В последующем (14-21 день) нарастает соотношение гемоглобина и гематокрита (СККГ). Длительность лечения определяется индивидуально и зависит от срока беременности, степени выраженности анемии, клинических и лабораторных показателей (8,12).

Причины неэффективности применения ТОТЕМЫ: неправильная трактовка природы гипохромной анемии; неадекватная дозировка; недостаточная длительность лечения; нарушение всасывания железа у больных с соответствующей патологией; одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа; продолжающиеся хронические (не выявленные) кровопотери; сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В12-дефицитной, фолиеводефицитной).

Одним из преимуществ препарата ТОТЕМA является его удобная питьевая форма, то снижает частоту таких побочных эффектов препаратов железа как тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры или поносы (9). Поэтому в большинстве случаев не требуются его отмена и переход на парентеральный путь введения ПЖ, который у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным, из-за отсутствия различий во времени ответа костного мозга при пероральном и парентеральном способах введения железа.

Гемотрансфузии для лечения ЖДА у беременных применять не следует из-за большой вероятности осложнений, учитывая, что после гемотрансфузии повышение уровня гемоглобина кратковременно, а утилизация железа незначительна. Переливание крови допустимо только по жизненным показаниям.

Таким образом, значительная частота железодефицитной анемии у беременных требует повышенного внимания акушеров – гинекологов к этой проблеме, при этом при профилактике и лечении железодефицитной анемии предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам, с удобной формой применения и с наименьшим количеством побочных эффектов.

Список литературы.

1. Antenatal саге. Report of a technical working group. World Health Organization Department of Reproductive Health and Research. Geneva, 31 October – 4 November, 1994.
2. Davis CD., Ney D.M., Greger J.L Manganise, iron and lipid interactions in rats//J. Nutr. – 1992.- V. 33.- P. 747-752.
3. Mahomed K. Iron and folate supplementation in pregnancy. In the Cochrane Library, Issue 2. Oxford Update Software, 1999.
4. Mahomed K. Iron supplementation in pregnancy. In the Cochrane Library, Issue 2. Oxford Update Software, 1999.
5. Margaret P.R. et all. Abnormal iron parameters in the pregnancy syndrome preeclampsia // Am. J. Obstet. Gynecol.- 2002.- V. 187.- P. 412-418.
6. Nikolova P. Effects of manganese on essential trace element metabolism // Trace El. Med. -1993.- N.10.- P. 141-147.
7. Ариас Ф. Беременности и роды высокого риска. Пер. с анг.//М.: Мед., 1987.- 289 с.
8. Дворецкий Л.И. Лечение железодефицитных анемий // Русский медицинский журнал. – 1998. -Т. 6.- №20.- С.1312-1316.
9. Ковригина Е.С., Казанец Е.Г., Карамян НА, Айвазова Д.Х., Панфилова Е.Л. Исследование метаболизма железа в оценке эффективности ферротерапии ЖДС у беременных. // Материалы VI Российского форума “Мать и дитя”, – Москва. -2004.-С. 90-91.
10. Нисвандер К., Эванс А. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. (Перевод с анг.)//М.: Практика, 1999).-450 с.
11. Ожегов A.M., Ожегов Е.А. Оценка эффективности применения комплексного препарата Тотема в лечении детей раннего возраста с железодефицитной анемией // Вопросы гематологии, онкологии и иммунопатологии в педиатрии.-2003.- Т.2.- №4.- С.20-22.
12. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. М.: Мед., 1987.- 156 с.
13. Энкин М., Кейрс М., Ренфью М., Дж. Нейлсон. Руководство по эффективной помощи при беременности и родах. (Пер. с англ. Под ред. Э.Энкин)//СПб.,- 1999.- 207 с.

Т.Н. СОКУР, д.м.н., Н.В. ДУБРОВИНА , Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздрава России
Железодефицитные состояния (ЖДС) обусловлены нарушениями метаболизма железа в организме вследствие его недостатка и проявляющиеся клиническими и лабораторными признаками дефицита железа, выраженность которых зависит от стадии заболевания.
Биологическая значимость железа велика и определяется его участием в тканевом дыхании, в росте нервных клеток, синтезе коллагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и окислительном фосфорилировании в клетках, работе иммунной системы и т. д. [11]. Поэтому проблема железодефицитных состояний у беременных является актуальной, т. к. они влияют на течение беременности и родов, послеродового периода, состояния плода и новорожденного.
Согласно последним данным, дефицит железа (ДЖ) в конце гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных женщин [8, 16, 22]. Это связано со снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с большими его затратами на создание фетоплацентарного комплекса (ФПК) и перераспределением в пользу плода. Формирование и функционирование ФПК во многом определяется состоянием ангиогенеза. Гипоксия, которая развивается при манифестном дефиците железа (МДЖ), оказывает стимулирующее влияние на ангиогенез в плаценте, что является компенсаторной реакцией. При срыве компенсаторной реакции и развитии хронической плацентарной недостаточности с гипотрофией плода в сложную цепь метаболических расстройств, независимо от этиологического фактора, неизбежно вовлечен и обмен железа [13].
Различают три стадии ДЖ: предлатентный (ПДЖ), латентный (ЛДЖ) и манифестный (МДЖ, или ЖДА) [14].
ПДЖ характеризуется отсутствием клинических и биохимических признаков дефицита железа. Обычно развивается к концу 3-го триместра и характеризуется достоверным снижением (в пределах нормативных значений) показателей всех фондов метаболизма железа.
При ЛДЖ отсутствуют клинические признаки дефицита этого микроэлемента. Характерным является снижение запасов железа в депо. Гематологические показатели находятся в пределах нормативных значений.
Железодефицитная анемия является заключительным этапом ЖДС и возникает при снижении гемоглобинового фонда железа [9]. При МДЖ определяются нарушения во всех фондах метаболизма железа (функциональном, транспортном, запасном и железорегуляторном). При МДЖ также имеются и клинические признаки ДЖ.
При отсутствии лечения ПДЖ и ЛДЖ у 65% беременных развивается МДЖ. Частота ЖДА в развивающихся странах составляет от 35 до 75%, а в развитых – 18-20%. Существует зависимость между частотой выявления ЖДА у беременных женщин и уровнем социально-экономического развития региона. Так, в России этот показатель составляет около 35-40% , в Москве он встречается в среднем у 38-40% беременных и в настоящее время не имеет тенденции к снижению. Более того, в последние пять лет в России отмечен рост числа беременных с ЖДА [8].
Следует заметить, что при скрытом ДЖ у 59% беременных женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы прерывания и преэклампсии [10, 13]. А у беременных с ЖДА увеличивается частота преэклампсии (40%), пиелонефрита, невынашивания беременности (20-42%) и преждевременных родов (11-42%), плацентарной недостаточности и задержки внутриутробного развития плода (25%), артериальной гипотонии (40%), преждевременной отслойки плаценты (25%), слабости родовой деятельности, инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц (12%). Кроме того, увеличивается частота и объём патологической кровопотери в родах и послеродовом периоде [10, 11, 15].
Недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде является одной из причин развития дефицита железа и анемии у грудных детей [1, 2, 4, 5, 7, 13, 18], а также отставания в психомоторном и умственном развитии первых лет жизни.
Известно, что в организме человека содержится около 4 г железа, основная часть которого (75%) входит в состав гемоглобина, 3,5% – миоглобина, 0,5% – тканевых ферментов, остальная часть депонирована в печени и селезенке в виде ферритина и гемосидерина. Поскольку часть ферритина присутствует в плазме крови, то его концентрация служит индикатором запасов железа в организме [12].
В организме железо распределяется следующим образом: железо гемоглобина (Hb) 1 500-3 000 мг, резервное железо (депо) – 500-1 500 мг, железо миоглобина и ферментов 500 мг и транспортное железо (сывороточное) – 3-4 мг.
Резервное железо необходимо для поддержания на постоянном уровне концентрации сывороточного железа. При необходимости оно в виде ферритина быстро высвобождается из депо и связывается с трансферрином и поступает в костный мозг.
Сывороточное железо (транспортное, циркулирующее, железо плазмы) – это пластический субстрат, непрерывно поступающий в костный мозг для синтеза Hb, в ткани для клеточного дыхания, в органы депо для пополнения запасов.
Так как каждая беременность приводит к истинному дефициту железа, то его проявления зависят от возможности организма осуществить относительную компенсацию. Вначале организм беременной удовлетворяет свои повышенные потребности с помощью железа, сэкономленного за счет отсутствия менструаций, затем мобилизует депо и, наконец, повышает резорбцию до 3 мг.
ЖДА может быть подразделена на 3 стадии:
1. Истощение запасов железа – явные признаки ЖДА отсутствуют. Обычно это происходит в 1-м триместре, что можно установить путем определения плазменного ферритина, содержание которого находится в равновесии с запасом железа в костном мозге. Эти изменения предшествуют появлению значительных морфологических изменений в эритроцитах и происходят до того, как станет очевидным снижение гемоглобина и гематокрита.

2. Несовершенный эритропоэз – изменяются показатели, характеризующие состояние эритроцитов: уменьшение среднего эритроцитарного объема (СЭО), среднего содержания гемоглобина в эритроците (СЭГ), средней концентрации клеточного гемоглобина (СККГ). Характерны гипохромия и микроцитоз. Наблюдаются также изменения железосвязывающей способности сыворотки и концентрации сывороточного железа.

3. Истинная железодефицитная анемия (ЖДА): Hb – ниже 110 г/л; количество эритроцитов – менее 3,5 млн; цветовой показатель – менее 0,8-0,85; гематокрит – менее 0,3-0,33; сывороточное железо – менее 13 мкмоль/л (13 мкг/л); возрастание ЖССС; СКГ <24-28 пг; СККГ < 300 г/л; СЭО < 70-80 мкм3 (норма 90 мкм3).
Во время беременности потребность в железе постоянно увеличивается. Так, в 1-м триместре – на 1 мг/сут, во 2-м – на 2 мг/сут, в 3-м – 3-5 мг/сут. Таким образом, к концу беременности дополнительно необходимо 300–540 мг железа, их них 250-300 мг расходуется на нужды плода, 50-100 мг – на построение плаценты. 50 мг откладывается в миометрии.
Суммарная потеря железа к окончанию беременности составляет 1 000-1 200 мг, наиболее выражена она в 16–20 нед. беременности, что совпадает с началом процесса кроветворения у плода и с увеличением массы крови у беременной. Процесс всасывания железа на протяжении беременности усиливается и составляет в 1-м триместре 0,6-0,8 мг/сут, во 2-м – 2,8-3 мг/сут, в 3-м – 3,5-4,0 мг/сут. Уровень депонированного железа у всех беременных женщин к концу гестационного периода снижается.
Для восстановления запасов железа, израсходованного в период беременности, родов и лактации, требуется не менее 2-3 лет.
Диагностика ЖДС у беременных проводится на основании клинико-лабораторных показателей, характеризующих различные фонды метаболизма железа: функциональный, транспортный, запасный и железорегуляторный.
К показателям функционального фонда относят концентрацию гемоглобина, % гипохромных эритроцитов в периферической крови; транспортного фонда – сывороточное железо (СЖ), свободный трансферрин (ТФ), коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ), концентрацию растворимых рецепторов трансферрина (ТФ-Р); запасного фонда — сывороточный ферритин (СФ); железорегуляторного фонда – эритропоэтин сыворотки (ЭПО), коэффициент адекватности продукции эритропоэтина (ЭПО – Каэпо).
Клиническими проявлениями ДЖ являются: анемический и сидеропенический синдромы.
Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией и проявляется неспецифическими жалобами: общая слабость, повышенная утомляемость, бледность кожи и слизистых, пульсация в висках, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами, сердцебиение, одышка при физической нагрузке и др.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, свойствен только ЖДА, проявляется в изменениях в слизистых оболочках, коже и её придатках. Отмечается сухость кожных покровов, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит), ломкость и слоистость ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия), извращение вкуса, затрудненное глотание сухой и твердой пищи (дисфагия), мышечная слабость, выпадение волос и раннее поседение.
Одним из основных критериев ЖДА является уровень Hb, на основании которого экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных: анемия легкой степени – концентрация в крови Hb от 90 до 110 г/л; умеренно выраженная анемия – концентрация в крови Hb от 89 до 70 г/л; тяжелая анемия – концентрация в крови Hb менее 70 г/л.
Также диагностическими маркерами ЖДА являются: цветовой показатель – менее 0,85; микро- и анизоцитоз; средний диаметр эритроцитов менее 6,5 мкм, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖССС) – более 64,4 мкмоль/л; сывороточное железо – менее 12,5 мкмоль/л; уровень сывороточного ферритина (N-32-35 мкг/л) менее 20 мкг/л (индикатор дефицита железа в организме).
Основными свойствами ЖДС являются их обратимость и возможность предупреждения, чем и объясняется их меньшая частота в развитых странах. Даже в самых ранних латентных стадиях ДЖ имеет биохимические признаки, позволяющие его выявлять, а следовательно, и своевременно лечить. Для лечения ЖДС необходимы сбалансированная диета и назначение железосодержащих препаратов (ПЖ). В физиологических условиях рациональное питание, сбалансированное не только по жирам, белкам и углеводам, но и по макро- и микроэлементам, витаминам, может обеспечить потребности организма в железе и предупреждать развитие железодефицита. Следует заметить, что устранить МДЖ только с помощью диеты невозможно, поскольку из пищи всасывается только 2,5 мг железа в сутки, а из лекарственных препаратов в 15-20 раз больше. Следовательно, лекарственные ПЖ являются средством выбора для коррекции ДЖ [20].
Лечение ЖДС в основном сводится к различным комбинациям препаратов железа (ПЖ) с другими препаратами, чаще с витаминами, микроэлементами и антиоксидантами. Среди немедикаментозных средств есть сообщения о сочетанном применении ПЖ с медицинским озоном [14]. При лечении ЖДА средней и тяжёлой степени в сочетании с ПЖ все чаще используются препараты рекомбинантного эритропоэтина [17]. Необходимо отметить, что эффективность лечения ПЖ беременных зависит от суточной дозы элементарного железа и от уровня эндогенного эритропоэтина (ЭПО). При адекватном его уровне эффективность лечения в 2,5 раза выше по сравнению с таковой у беременных с неадекватным уровнем. Кроме того, применение препаратов ЭПО в сочетании с ПЖ приводит к более выраженному клиническому эффекту по сравнению с таковым у женщин, получавших только ПЖ.
Однако есть данные, доказывающие, что применение ПЖ у беременных улучшает гематологические и феррокинетические показатели, но не предупреждает известных неблагоприятных последствий дефицита железа на течение беременности, родов, послеродового периода, состояние плода и новорожденного [3, 6]. Поэтому обоснован интерес к проблеме поиска новых методов лечения ЖДА у беременных, способных оказывать эффект не только на состояние матери, но и предупреждать неблагоприятные осложнения со стороны плода, обусловленные нарушением функционирования ФПК. Следовательно, можно выделить следующие направления в решении проблемы. Первое заключается в своевременной диагностике и коррекции стадий ЖДС, предшествующих развитию МДЖ (предлатентного и латентного дефицита железа), которое позволяет предупреждать развитие МДЖ и ассоциированных с ним акушерских осложнений. Другое – совершенствование методов терапии МДЖ, подразумевающее комплексное воздействие не только на организм беременной, улучшающее её самочувствие и лабораторные показатели, но также направленное на коррекцию нарушений функционирования ФПК.
Наиболее предпочтительным является назначение перорального приема ПЖ, а не в виде инъекций, т. к. они реже вызывают побочные эффекты: запор, вздутие живота, изжогу, понос, тошноту, тёмный стул, боли в желудке.
Также рекомендуется назначение препаратов, содержащих двухвалентное железо или сульфат железа из-за лучшей их адсорбции. Прием ПЖ необходимо проводить за 1 ч до еды или через 2 ч после нее, т. к. на адсорбцию влияют и другие ингредиенты пищи.
В настоящее время имеется обширный выбор ПЖ, различающихся составными компонентами. Одним из таких препаратов является Ферро-Фольгамма.

Одна капсула препарата содержит: железа (II) сульфат безводный – 100 мг, аскорбиновой кислоты – 100 мг, фолиевой кислоты – 5 мг, цианокобаламина – 10 мкг. Активные компоненты препарата находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом в верхнем отделе тонкой кишки, а отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочно-кишечного тракта.
Ферро-Фольгамма – мультифакторный гемопоэтик, включающий все необходимые компоненты, обеспечивающие стимуляцию структурного синтеза гемоглобина и повышающие репродукцию эритроцитов красным ростком костного мозга. Универсальность препарата связана с его избирательно-стимулирующим действием на синтез железосодержащей и белковой частей гемоглобина. Так, сульфат железа обладает высоким коэффициентом всасывания в желудочно-кишечном тракте и практически не образует в последнем малодоступных сложных соединений. Адсорбционный коэффициент в значительной степени усилен присутствием в препарате аскорбиновой кислоты [16].
У беременных с анемией на фоне лечения Ферро-Фольгаммой происходит достоверное увеличение содержания гемоглобина, количества эритроцитов, показателя гематокрита, уровня сывороточного железа, сывороточного ферритина, фолиевой кислоты, цианокобаламина. Вследствие чего улучшается оксигенация тканей, уменьшается тканевая гипоксия, что приводит к благоприятным изменениям в организме беременных и клиническому эффекту.
Результаты исследования показали, что Ферро-Фольгамма оказывает положительное влияние на общее состояние беременной с ЖДА, исчезают жалобы на слабость, утомляемость, нарушение сна. Кроме того, также купировались признаки угрозы прерывания беременности [11] и преэклампсии [17].
Достоинствами препарата Ферро-Фольгамма (фармацевтическая компания “Верваг Фарма”, Германия) являются: быстрое купирование объективных и субъективных клинических признаков ЖДА, высокая средняя скорость нарастания гемоглобина (2,5 г/сут), хорошая переносимость препарата и низкая частота побочных эффектов [11, 21].
Профилактика ЖДА должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита железа либо факторов риска для ее развития. Для профилактики ДЖ при беременности и в период лактации – по 1 капсуле в сутки во 2-м и 3-м триместрах и в послеродовом периоде во время кормления грудью. Следует помнить, что избыток железа не всасывается и вызывает побочные реакции со стороны ЖКТ.
Основные схемы лечения препаратом Ферро-Фольгамма:
– при анемии легкой степени – по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 3–4 нед.,
– при средней степени – по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 8-12 нед.,
– при тяжелой – по 2 капсуле 3 раза в сутки в течение 16 нед. и более.
Оценка первых результатов лечения (уровень гемоглобина) проводится уже через 2 нед. от начала терапии [21]. В картине крови наблюдается увеличение числа ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3-5 раз. Восстановление запасов железа происходит позже восстановления уровня гемоглобина. В связи с чем необходимо продолжение лечения еще в течение 2 мес. в меньших дозах для пополнения запасов железа в организме. Критерием для отмены ПЖ при ЛДЖ и ЖДА является нормализация не только гематологических (Hb, RBC, Ht), но и феррокинетических показателей (СЖ, НТЖ, СФ).
Таким образом, оптимальное соотношение содержания элементарного двухвалентного железа, цианокобаламина, аскорбиновой и фолиевой кислоты позволяeт получить хорошие результаты в лечении ЖДА беременных, а результаты проведенных исследований считать Ферро-Фольгамму препаратом выбора при лечении и профилактике железодефицитной анемии у беременных.
Литература

1. Allen I.Л. Anemia and iron deficiency: effects on pregnancy outcome. Am. Clin. Nutr., 2000, 71: 1280-1284.
2. Anaemia during pregnancy as a risk factor for iron-deficiency anaemia in infancy: a case-control study in Jordan. Kilhride J, Baker TG, Parapia IA et al. Int. J. Epidemiol., 1999, 28 (3): 461-468.
3. Breymann С. Iron deficiency and anaemia in pregnancy: modem aspect of diagnosis and therapy. Blood Cells Mol. Dis., 2002, 29 (3): 506-516.
4. De Andraca I, Castillo M, Walker T. Psychomotor development and behaviour in iron deficient anemic infants. Nutr. Rev., 1997, 55: 125-132.
5. Gordon N. Iron deficiency and the intellect. Brain Dev., 2003, 25 (1): 3-8.
6. Milman T.V., Agger А.О., Nielsen O.J. Iron status markers and serum erythropoietin in 120 mothers and newborn infants. Acta. Obstet. Gynekol. Scandinavica, 1994, 73 (3): 200-243.
7. Scholl TO, Reilly T. Anemia, iron and pregnancy outcome. J. Nutr., 2000, 130 (2S Suppl.): 443-447.
8. Аристова И.В., Левицкий Е.Ф., Юрьев С.Ю. Оценка эффективности комплексной терапии анемии беременных. Физиотерапевт, 2010, 10: 31-36.
9. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий (учебно-методическое пособие). М., 1999.
10. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е., Сопоева Ж.А. Коррекция железодефицитных состояний у беременных с гестозом. Проблемы репродукции, 2002: 30-34.
11. Бурлев В.А., Сулеманова И.Г., Соколова М.Ю. и др. Возмещение дефицита железа у беременных с бактериально-вирусной инфекцией. Журнал российского общества акушеров-гинекологов, 2006, 3.
12. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М., 2001. С. 36-94.
13. Горячев В.В. Метаболизм железа при беременности. Астрахань, 1994.
14. Изменение гематологических и феррокинетических показателей с железодефицитной анемией на фоне применения медицинского озона. Дубровина Н.В., Сокур Т.Л., Федорова Т.А. и др. АГ-инфо., 2006, 3: 16-19.
15. Касабулатов Н.М. Железодефицитная анемия беременных. Российский медицинский журнал, 2003, 1: 18-21.
16. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц. Акушерство и гинекология, 2012, 1: 137-142.
17. Объемный транспорт кислорода на фоне лечения эритропоэтином и препаратами железа у беременных с анемией. Бурлев В.А., Коноводова Е.Л., Мурашко Л.Е. и др. Пробл. репрод., 1999, 2: 10-14.
18. Омаров С.-М.А., Омаров Н.С.-М., Абу Ласер М.А., Давыдова И.С. Оптимизация дородовой подготовки и ведения родов при сочетании гестоза с железодефицитной анемией. Акушерство и гинекология, 2000, 5: 31-34.
19. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. и др. Клинический протокол “Диагностика, профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц”. Акушерство и гинекология, 2014, 3: 11-17.
20. Трухан Д.И., Тарасова Л.В. Железодефицитная анемия: актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики. Гинекология, 2013, 15 (5): 95-99.
21. Хук Р., Брейманн К. Анемия во время беременности и послеродовом периоде. 2007.
22. Шехтман М.М. Железодефицитная анемия и беременность. Клиническая лекция. Cons.Med. Гинекология (Прил.), 2004, 4(6). URL: http//old.con-med.ru/gynaecology/article/7631/

Источник