Профилактика в12 дефицитной анемии первичная и вторичная

Определение.Анемия — патологическое состояние, характеризующееся недостаточным образованием эритроцитов в костном мозге или их утратой. По данным ВОЗ, критерием анемии

является уменьшение содержания гемоглобина у мужчин < 130, у женщин < 120 г/л и количества эритроцитов в единице объема крови. Анемия может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других болезней. Причинами анемии являются: потеря крови, дефицит витаминов, белков, железа, инфекции, ускоренное разрушение эритроцитов или нарушение их образования в костном мозге. В зависимости от этиологического фактора все анемии делятся на три группы: 1) анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические); 2) анемии вследствие нарушения кровообразования (железодефицитные, гипопластические, апластические и др.; 3) анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические). При анемиях иногда изменяется размер эритроцитов: по этому- признаку различают нормоцитарные анемии (диаметр эритроцитов нормальный — 7,2 мкм), микроцитарные (диаметр менее 7 мкм), макроцитарные (диаметр 10—20 мкм). По концентрации гемоглобина в эритроците анемии подразделяются на гипохромные (цветовой показатель менее 0,86), нормохромные (цветовой показатель в пределах 0,86—1,1), гиперхромные (цветовой показатель больше 1,1).

При железодефицитной анемии происходит нарушение утилизации железа в силу различных причин (недостаточное поступление с пищей, заболевания желудочно-кишечного тракта, кровопотеря). Суточная потребность железа, необходимая для кроветворения, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов в организме и только 10 % за счет пищево­го микроэлемента. При контакте с соляной кислотой желудка пищевое железо превращается в закисную форму, которая в кишечнике превращается в железопротеиновый комплекс ферритин. В крови ферритин превращается в трансферрин, обеспечивающий эритропоэз.

Клиника.Зависит от: тяжести течения заболевания(легкая — Нв 100 г/л и выше; средней тяжести — Нв 80—100 г/л; тяже­лая — Нв 55—80 г/л; — крайне тяжелая, угрожающая развитием анемической комы, — Нв < 55 г/л.

Многообразие клинических и гематологических проявлений при железодефицитной анемии составляют следующие группы симптомов:

1) симптомы, связанные с гипоксией тканей: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, сонливость; бледность слизистых и кожи, головная боль, одышка, тахикардия, шум в голове, боли в области сердца, систолический шум, гипотония;

2) специфические симптомы: затруднение при глотании, из­вращение вкуса (потребность есть мел, тесто, крупу, мясной фарш, глину, уголь, землю) и обоняния (пристрастие к запаху ке­росина, ацетона, мазута, выхлопных газов бензиновых и/или дизельных автомобилей, тракторов, резины и др.); сухость кожи и слизистых, выпадение волос, ломкость и исчерченность ногтей, койлонихия (ложкообразная вогнутость ногтей), трещины в углах рта; глоссит (боль и жжение языка), блестящий язык, запоры;

3) изменения состава крови. В крови отмечается: снижение цветового показателя, микроанизоцитоз и пойкилоцитоз (разные размеры и формы эритроцитов), наличие молодых предшествен­ников эритроцитов — ретикулоцитов (рис. 14).

Рис. 14. Мазок крови больного железодефицитной анемией

Также отмечаются в ОАК: снижение НВ, числа эритроцитов, лейкопения, увеличение СОЭ, снижение цветового показателя, анизоцитоз пайкилоцитоз, в БАК: снижение уровня железа в сыворотке крови. УЗИ внутренних органов в норме. На ФГДС признаки атрофического гастрита.

Уход и лечение.Медицинская сестра обеспечивает: уход за полостью рта больных анемией, их кожей, слизистыми, половыми органами при физиологических отправлениях; четкое и свое­временное выполнение назначений врача; своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов; контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса. Проверяет готовность системы для возможного переливания крови, сывороток для определения группы крови. Также она проводит: беседы о значении систематического и правильного приема антианемических препаратов, о рациональном питании, контроля ЧДД и пульса.

Режим при анемии назначается свободный, диета — высоко­белковая, витаминизированная, включающая продукты, богатые железом (говядина, телятина, печень). Предусматривается лечение основного заболевания. Всем больным назначаются препараты, содержащие железо: гемостимулин, гемофер, ферроплекс, конферон, ферамид, ферроцерон, ферро-градумент, тардиферрон, железа лактат, железа закисного сульфат, феррокаль, сироп алоэ с железом, таблетки Каферид Бло, фитоферролактол, гемофер, дурулес, фенюльс, сорбифер, фенотек, которые принимаются после еды 2—3 раза в день.

Препаратами выбора следует считать ретард-формы, в кото­рых содержится достаточная доза железа и добавки, стимули­рующие его всасывание.

Тардиферон (гипотардиферон для беременных). Назначается по 1—2 табл. в сутки, строго после еды. Содержит мукопротеазу, защищающую слизистую оболочку желудка, имеет высокую биодоступность. Гипотардиферон содержит необходимую беременным фолиевую кислоту.

Сорбифер. Назначается по 1 табл. 2 раза в день, после еды. Хорошо переносится, содержит аскорбиновую кислоту, облегчающую всасывание препарата.

Ферроплекс. Назначается по 2 табл. 4 раза в день. В сравне­нии с выше описанными ретард-формами малоэффективен, но прекрасно переносится, почти не дает побочных эффектов. Воз­можно назначение при анемиях беременных.

Все препараты железа принимаются строго после еды.

При нарушении всасывания железа в ЖКТ или плохой переносимости препаратов парентерально вводят феррум-лек, фербитол, ферковен или венофер (Швейцария). Феррум-лек вводится по 1—2 мл в/м через день или содержимое одной ампулы растворяется в 10 мл физиологического раствора и вводится медленно в/в. Перед введением феррум-лек необходимо проверить его переносимость путем постановки внутрикожной пробы. Фербитол вводится по 2 мл в/м ежедневно № 15—30. Ферковен вводится в/в медленно в течение 8—10 мин 1 раз в день № 10—15, первые 2 инъекции — по 2 мл, остальные — по 5 мл в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. При тяжелой анемии по жизненным показаниям проводится переливание цельной крови, эритроцитарной массы.

Клиническое улучшение при проведении лечения наступает обычно раньше возрастания уровня гемоглобина, которое начинается через 2—3 недели с момента начала лечения.

Фитотерапия:ягоды шиповника измельчить и залить крутым кипятком из расчета 1 стакан кипятка на 1 ст. л. ягод, настаивать 20—30 мин. Выпить в течение дня. Противоанемический сбор: крапива, череда, лист смородины, лист земляники смешать поровну, залить холодной водой (1 стакан воды на 1 ст. л. смеси) на 2—3 ч, затем поставить на огонь, кипятить 5—7 мин, осту­дить, процедить. Выпить в течение дня.

Обучение.

1. Пациенты должны знать, что начинать лечение железодефицитной анемии препаратами железа надо с момента выявления заболевания. Можно использовать дието – и фитотерапию как самостоятельный метод, однако в случае его неэффективно­сти в течение одного месяца необходима помощь врача.

2. Организовать лечебное питание с преобладанием мясных продуктов и естественных источников витаминов (черная сморо­дина, лимоны, облепиха). Женщинам с обильными месячными показаны гранаты и орехи.

3. Без полноценного лечения хронических заболеваний желудочнокишечного тракта, почек, геморроя или фибромиомы матки с упорными кровотечениями — прогноз сомнительный.

4. Исключить хронические бытовые, профессиональные и, по возможности, медикаментозные интоксикации (бензин, красители, нестероидные противовоспалительные препараты, прием бисептола).

Проблемно-ситуационная задача.

Пациентка Ш., 18 лет, находится на лечении с диагнозом: Железодефицитная анемия II ст. При сестринском обследовании установлены жалобы на: сильную слабость, головокружение, одышку при ходьбе, сердцебиение, желание есть древесный уголь. Менструации с 12 лет, обильные, в течение недели.

Объективно: общее состояние средней тяжести, бледность и сухость кожных покровов, волосы тусклые, ногти ломкие с по­перечной исчерченностью, ложкообразной формы. ЧДД 18 в 1 мин. Дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены, систо­лический шум у верхушки. Пульс 92 в 1 мин. АД 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Анализ крови: Нв — 75 г/л,

эритроциты 3,9 • 10|2/л, цветной показатель 0,8, лейкоциты 4,5 • 109/л, СОЭ 20 мм/ч. В мазке крови отмечено изменение формы и величины эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Задания.

1. Определить потребности, удовлетворение которых нарушено, сформулировать проблемы пациентки.

2. Поставить цели и составить план сестринских вмешательств с мотивацией.

Эталон ответов.

1. Нарушены потребности: дышать, двигаться, работать, питаться, общаться. Проблемы настоящие: слабость, головокружение, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, желание есть древесный уголь. Потенциальная проблема: риск нарушения сердечной деятельности. Приоритетная проблема: слабость.

2. Краткосрочная цель: пациентка отметит уменьшение слабости к концу недели лечения. Долгосрочная цель: пациентка отметит отсутствие слабости к моменту выписки.

Сестринские вмешательства

План

1. Своевременное и правильное выполнение врачебных назначений

2. Обеспечение диетического питания с

;! повышенным содержанием железа (мясные блюда)

3. Обеспечить проветривание палаты, прогулки на воздухе

4. Дать рекомендации по приему горечей

; 5. Наблюдение за внешним видом, состоянием пациентки, пульсом. АД, ЧДД

,! 6. Контроль за деятельностью кишечника

[ 7. Уход за полостью рта при приеме препаратов железа и соляной кислоты

8. Провести беседу с пациенткой и ее родственниками о дополнительном питании (мясные продукты)

Мотивация

Для эффективного лечения

Для ликвидации дефицита железа в
пище :

Для лучшей оксигенации крови и стимуляции кроветворения, повы­шения аппетита

Для стимуляции аппетита и желудочной секреции

Для ранней диагностики осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы

Предупреждение запоров при приеме препаратов железа

Для предупреждения разрушения зубов при использовании препара­тов железа и соляной кислоты

Для эффективного лечения заболевания, восполнения дефицита железа в организме

Оценка:пациентка отмечает уменьшение слабости, соблюдает назначенную диету и режим, знает правила приема лекарств. Цель достигнута.

Профилактика.Первичная: своевременное и правильное лече­ние заболеваний, сопровождающихся кровотечением (язвенная бо­лезнь, геморрой, нарушения менструальной функции и др.), рациональное питание, двигательная активность, здоровый образ жизни. Во время беременности и кормления грудью женщинам назначаются препараты железа. Вторичная:при железодефицитной и постгеморрагической анемии — проведение профилактического лечения препаратами железа два раза в год в весенние и осенние месяцы, при отдельных формах анемий — наблюдение гематолога, проведение специального профилактического лечения.

Определение.Витамин Вр и фолиево-дефицитные анемии — болезни, обусловленные дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты и проявляющиеся мегалобластным кроветворением, гиперхромией и макроцитозом эритроцитов. Мегалобластные анемии (В|2 и фолиево-дефицитные) рассматриваются как результат генетического дефекта, вызывающего иммунологическое нарушение, проявляющееся выработкой аутоантител против клеток желудочного эпителия, вырабатывающего фактор Касла, обеспечивающего перевод пищевого витамина В12 из неактивной в активную форму. Развивающийся дефицит витамина В|2 становится причиной не только анемии, но и тяжелого поражения спинного мозга — фуникулярного миелоза. Сочетанный дефицит витамина В|2 и фолиевой кислоты встречается редко. Но формы с изолированным дефицитом того и другого фактора клинически и лабораторно трудно дифференцировать, поэтому рассматриваются вместе. Дефицит витамина Bi2 связан с заболеваниями желудка, гастрэктомией, болезнью Крона, врожденным нарушением его всасывания. Дефицит фолиевой кислоты отмечается при недостаточном питании, нарушении ее всасывания или повышенном выделении при заболеваниях печени. В России час­тота заболевания составляет 20—60 случаев на 100 000 населения и значительно колеблется в зависимости от региона, чаще болеют жители северных регионов. Рост заболеваемости отмечается в возрасте 45—55 лет, женщины болеют чаще, чем мужчины.

Клиника.Болезнь начинается незаметно. Постепенно прогрессирует слабость, появляется сердцебиение, головокружение и одышка, особенно при физической нагрузке, резких движени­ях, снижается трудоспособность, ухудшается аппетит, появляется чувство тошноты, жжение языка, частый субфебрилитет, онемение стоп и ладоней, боль в ногах, пошатывание при ходьбе, нарушается сон.

В анамнезе у большинства больных имеются указания на хронический гастрит, колит и другие заболевания желудочно-кишечного тракта. При осмотре больные бледные с желтушным оттенком, красный «лакированный» язык с атрофированными сосочками. При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастральной области, в подреберьях, по ходу кишечника. В анализе крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз; наличие телец Жолли и колец Кебота, мегалобластов; гиперхромная макроцитарная анемия, обычно значительная. Цветовой показатель может повышаться до 1,3. Количество ретикулоцитов снижено, количество лейкоцитов — снижено за счет нейтрофилов. Иногда наблюдается значительная тромбоцитопения без явлений кровоточивости, повышение уровня билирубина. Содержание железа в сыворотке крови нормальное или несколько повышено. При дополнительном исследовании определяется низкая концентрация витамина В,, (менее 170 пмоль/л) и фолиевой кислоты (менее 4,5 пмоль/л в плазме и менее 280 пмоль/л в эритроцитах).

Уход и лечение. Вфазе обострения заболевания необходим постельный режим. Диета высокобелковая, витаминизированная. При наличии патологии желудочно-кишечного тракта диета может быть изменена. Назначается витамин В|2 по 500 мкг, который вводится внутримышечно ежедневно в течение 7—10 дней, затем 7—10 инъекций через день. Улучшение наступает уже после первой или второй инъекции. На 3—7-й день наступает «ретикулоцитарный криз»: увеличение количества ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) в периферической крови до 20—30 %<>, которое лишь в дальнейшем постепенно снижается. Устойчивая ремиссия наступает быстро. Фолиевая кислота назначается по 5—15 мг/сут. В период частичной ремиссии, когда пациент трудоспособен, но гематологическая норма еще не достигнута, вводится витамин В|2 по 500 мкг внутримышечно 1 раз в неделю, в течение 3 мес. В период полной ремиссии проводится пожизненное введение 500 мкг витамина В12 1 раз в мес. При отсутствии эффекта от лечения больного следует направить на консультацию к гематологу и дообследование.

Обучение.

1.Питание, полноценное по белково-витаминному составу.

2. Курсовое лечение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

3. Регулярный контроль анализа крови 1 раз в 3 мес.

4. Профилактический прием витамина В12 2 раза в год пожизненно курсами по 10—12 инъекций (по 200 мкг) 2 раза в год (весной и осенью).

Профилактика.Первичная: своевременное и правильное лечение заболеваний желудка и кишечника, рациональное питание, двигательная активность, здоровый образ жизни. Вторичная: диспансерное наблюдение у гематолога.

Теоретическое занятие №34

Тема: Болезни крови, кроветворных органов, злокачественные новообразования лимфоидной, кроветворной ткани и беременность.

Цели и задачи: дать представление об основных жалобах, об основных клинических синдромах, основных методах обследования, принципах лечения и профилактики.

Учебные вопросы:

Определение лейкозов.



Источник

Уважаемый читатель, цианокобаламин продолжает удивлять мир медицины. Сегодня есть научные работы, что из-за нарушения транспорта метилкобаламина в головной мозг – развиваются нейродегенеративные заболевания. Причём существует прямая корреляция между содержанием метилкобаламина, и старческой деменцией. Эти, безусловно важные свойства, ещё требуют изучения и обоснования в неврологии. Нас же сегодня интересуют анемии, это довольно изученные проявления дефицита В12. Мы сосредоточимся на профилактических мероприятиях. Если, что-то окажется похожим на ваше нынешнее состояние, обращайтесь к врачу – специалисту; статья не инструкция к самолечению.

Особенность В12 – дефицитной анемии состоит в том, что в переферической крови можно обнаружить мегалобласты, разрушение эритроцитов. Характерны: гиперхромия, тромбоцитопения, нейтропения. Практически всегда можно выявить атрофию слизистой ЖКТ. При длительном течении – характерно поражение нервной системы в виде: фуникулярного миелоза.

Чтобы профилактировать дефицит В12, необходимо разобраться в причинах возникновения данной патологии. Перечислим и разъясним:

1. Нарушение всасывания В12. Может быть генетической патологией.

2. Болезнь Аддисона – Бирмера. До синтеза ампулированных форм витамина, это было практически “приговором“. В основе патогенеза, лежит атрофический процесс в слизистой желудка. И перестаёт выделяться фактор Касла. А только под воздействием данного фермента, витамин В12 может усвоиться в подвздошной кишке. И даже получая достаточное количества В12 с пищей, организм его не усваивает.

3. Поражения кишечника: илеит терминальный, дивертикулёз, свищи, опухоли.

терминальный илеит

4. Операции на ЖКТ: субтотальная резекция желудка, резекция кишечника, гастрэктомия.

5. Паразитарные заболевания кишечника, чаще всего дифиллоботриоз.

6. Дисбактериоз кишечника по старой классификации, или СИРБ (синдром избыточного роста бактерий) по новой.

7. Беременность

8. Хронический гепатит, цирроз.

9. Гемобластозы (неопластические заболевания): острый лейкоз, остеомиелофиброз, эритромиелоз.

10. Приём медикаментов: сульфаниламиды, противосудорожные, антибиотики, цитостатики, антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат).

11. Алиментарная недостаточность: дети на искусственном вскармливании. Голодание, строгое веганство.

Рассмотрим клинические проявления В12 дефицитной анемии:

Необходимо отметить, что цикличность заболевания: ремиссия – рецидив, позволяет организму довольно долго адаптироваться к низким концентрациям В12.

Конечно это длительно сохраняет трудоспособность, но обращается пациент за помощью уже при выраженной клинико-гематологической декомпенсации:

Неспецифические симптомы анемии: быстрая физическая утомляемость, слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, шум в ушах.

Кожа помимо бледности, приобретает лимонно – жёлтый оттенок, склеры субиктеричны. Возможна умеренная спленомегалия, билирубинемия – связано это с гемолизом.

Кожа сухая, ногти ломкие. Возможно развитие лихорадки до 38,5. Типичным симптомом является – появление кровянного рисунка на языке, жжение, зуд в языке. Холодная, горячая пища – вызывают резкую боль. Такой язык в медицине называют – лакированным, из-за блеска и гладкости.

В обязательном порядке – обнаруживается атрофия слизистой желудка с ахилией. Причём это секреторная недостаточность функции, не поддаётся действию стимуляторами секреции. Клинически мы видим симптомы гастрита, иногда энтерита. Боль в животе, тошнота, рвота, понос (локализация боли – эпигастрий, околопупочная зона).

Поражение нервной системы обусловлено: боковыми и задними участками спинного мозга. По-сути: происходит нарушение работы центров вегетатики – внутренних органов, и существенное расстройство чувствительности. Основные проявления:

  • Тахикардия, аритмия.
  • недержание, неудерживание мочи, кала.
  • возможны парезы, плегии
  • парастезии, синестезии
  • нарушение чувствительности, вследствии нейропатии (вибрационная)
  • психиатрические отклонения – тяжёлые депрессии со снижением интеллекта.

Диагностике, и особенно диф. диагностике будет посвящена отдельная статья. Это довольно “щепетильный” вопрос.

Профилактика В12- дефицитной анемии:

1. Обеспечение достаточного поступления В12 с пищей, исключение веганства.

Вегетарианцам необходимо употреблять – молоко, яйца, сою.

Убеждённым веганам, после лабораторного исследования можно рекомендовать введение В12 парентерально по 50-100 мкг/ 2 раза в месяц.

2. Употребление крепких алкогольных напитков, из-за воздействия на слизистую ЖКТ, нарушает всасывание В12. Основа профилактики для таких лиц – борьба с алкоголизмом, изменение “любимых” напитков, на слабоалкогольные.

3. Необходимо проводить обследования населения на глистоносительство. Особенно в тех регионах, где традиционно принято употреблять в пищу сырую рыбу, сырое мясо.

У носителей проводится – дегельминтизация.

4. Обязательный контроль переферической крови, каждые 3 месяца, при множественном дивертикулёзе тонкой кишки (большое количество микробной флоры – поглощают витамин В12).

5. После операции, с наложением анастамозов в области тонкой кишки – так называемый синдром слепой петли, происходит нарушение движения хумуса. Возможен рост условно-патогенной микрофлоры – поглощающей В12.

У таких людей, можно попробовать провести коррекцию микробиоты. Если это не получается, то необходима заместительная терапия.

6. При назначении опредённых препаратов, особенно длительными курсами – необходимо контролировать переферическую кровь. Иногда необходима парентеральная терапия В12.

Препараты: неомицин, ПАБК, колхицин, препараты калия,холестирамина, бигуаниды (метформин) и т.д.

7. Курение табака – инактивирует В12. Поэтому курильщики должны контролировать переферическую кровь, и если это возможно – отказаться от табака.

8. Проводить анализ крови на витамины во время беременности.

Уважаемый читатель, прошу тебя прочитай мои статьи. Дело в том, что я отключил всю рекламу на своём канале – чтобы “мерзавцы” не смели меня обвинять в КЛИКБЕЙТЕ. И я инвалид – моя пенсия составляет 8.000 рублей в месяц; проживаю я в СПб. А это довольно “дорогой” город.

Прошу тебя, если конкретно тебе, нравятся мои статьи, при наличии желания и возможности – переведи деньги на “Яндекс Деньги”, на номер 410019363239625

Банк получателя: “Почта банк”

Номер счёта получателя: 40817810100482557572

БИК Банка: 044525214

Номер карты: 2200 7702 4887 2097

Источник