Профилактика железодефицитной анемии презентация
1. Железодефицитная анемия
2. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЖДА
Развитые
страны
Развивающиеся
страны
Дети 0 – 4 лет
20,1%
39%
Дети 5 – 14 лет
5,9%
48,1%
Беременные
22,7%
52%
Все женщины (15 – 59 лет)
10%
40%
Мужчины (15 – 59 лет)
4,3%
30%
Пожилые (>60 лет)
12%
45,2%
IDA, WHO 2001
2
3. Железодефицитная анемия –
Железодефицитная
анемия клинико
–
гематологический
синдром,
характеризующийся
нарушением
синтеза
гемоглобина в результате дефицита железа,
развивающегося
на
фоне
различных
патологических (физиологических) процессов, и
проявляющийся
признаками
анемии
и
сидеропении.
ЖДА относится к
гипохромным, микроцитарным
анемиям.
–
4. ДЛЯ ЧЕГО ЧЕЛОВЕКУ ЖЕЛЕЗО ?
• ЖЕЛЕЗО является основным
компонентом гемоглобина и
миоглобина.
• ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ белки
необходимы для метаболизма
коллагена, тирозина и
катехоламинов.
• ЖЕЛЕЗО как компонент некоторых
ферментов (в митохондриальной
дыхательной цепи, цитратном цикле,
синтезе ДНК) способствует
осуществлению основных
метаболических процессов.
5. ЦИКЛ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ
Всасывание в
Железо в продуктах
15-20 мг/сутки
Связывание с
трансферрином
тонкой кишке
2–3 мг/сутки
Связь
с гемоглобином
Циркуляция в крови
Гемолиз
Связь с
транферрином и
реутилизация
Перенос железа
В костный
мозг
В мышцы
В другие
органы и ткани
Создание запасов железа (ферритин) 0,5-1,5 г
Потери железа: мужчины 1–2 мг/сутки,
женщины 2–3 мг/сутки
Количество теряемого железа компенсируется за счет
всасывания такого же количества из пищи. Даже при
минимальной хронической кровопотере со временем запасы
железа истощаются, развивается ЖДА.
5
6. ПОСТУПЛЕНИЕ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМ
Железо в пище в двух видах:
Не входящее в состав гема –
(фрукты, овощи, хлебные злаки).
Усваивается 1‒7 %.
В составе гема
(мясо, домашняя птица, рыба) –
усваивается значительно лучше,
чем негемовое — 17–22%,
(Moore C.V.,1974).
При сбалансированном рационе питания поступает 10–20 мг железа
в сутки, однако всасывается только 10–12 %, т.е. 1‒2 мг.
Усвоение железа из женского молока, благодаря
специальным механизмам, доходит до 38–49%.
(
McMielan I.A. et al.,1976; Saarinen I.M.,1977; WHO,1980).
6
7. Классификация дефицита железа
Прелатентный дефицит железа: дефицит железа в депо
(снижен уровень ферритина плазмы < 15 мкг/л), анемии нет,
сидеропенического синдрома нет, уровень сывороточного
железа нормальный
Латентный дефицит железа: запасы железа снижены (снижен
уровень ферритина плазмы < 15 мкг/л), снижен уровень
сывороточного железа , ОЖСС повышена, анемии нет,
клинические проявления сидеропенического синдрома.
Манифестированный дефицит железа (железодефицитная
анемия) – запасы железа истощены (снижен уровень
ферритина плазмы < 15 мкг/л), снижен уровень сывороточного
железа , ОЖСС повышена, клинические проявления
сидеропенического синдрома, клинические и лабораторные
проявления анемического синдрома.
АНЕМИЯ: а) нормохромная нормоцитарная,
б) гипохромная микроцитарная,
в) с тканевыми нарушениями
8. Классификация ЖДА (Митерев Ю.Г., Воронина Л.Н., 1992)
Этиологическая форма:
Вследствие хронических кровопотерь
Вследствие повышенного
расхода/потребности в железе
Вследствие недостаточного исходного
уровня железа
Алиментарная (нутритивная)
Вследствие недостаточного всасывания
Вследствие нарушения транспорта
9. Классификация ЖДА (Митерев Ю.Г., Воронина Л.Н., 1992)
Степень тяжести:
Легкая (содержание Hb 90 – 110 г/л)
Средняя (содержание Hb 70 – 90 г/л)
Тяжёлая (содержание Hb < 70 г/л)
10. Симптомы ЖДА
Анемический
синдром
Сидеропения
(недостаточность железа в организме)
Слабость,
утомляемость.
Сухость кожи.
Головокружение,
обмороки.
Расслаивание кончиков волос.
Шум в ушах.
Головная боль, головокружение.
«Мелькание
мушек» перед
глазами.
Беспокойство, раздражительность.
Сердцебиение.
Запор / диарея.
Одышка при
физической
нагрузке.
Ломкость и слоистость ногтей.
Необычное пристрастие к некоторым запахам.
Снижение памяти.
Снижение и извращение аппетита.
Симптомы гастрита.
Воробьёв П.А. Анемический синдром
в клинической практике. 2001.
10
11. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА F-дефицитного малокровия
• Осмотр:
бледность кожи и слизистых оболочек,
особенно конъюнктив, пастозность лица, рук и
голеней;
одышка при физической нагрузке;
ложкообразные ногти (койлонихия);
систолический шум над всей поверхностью
сердца и над крупными сосудами, синусовые
тахикардия и аритмии;
снижение вольтажа зубцов комплекса QRS и Т
на электрокардиограмме, появление
экстрасистол (дистрофия миокарда).
12. Параметры эритроцитов, определяемые на гематологическом анализаторе
Могут быть использованы для
дифференциальной диагностики анемии.
• MCV – средний объем эритроцита, фл.
• MCH – среднее содержание гемоглобина, пг.
• MCHC – средняя концентрация гемоглобина
в эритроците г/дл.
• RDW – показатель разброса анизоцитоза,%.
13. Цветовой показатель
Hb х 3
ЦП =
B
Hb – гемоглобин
В – первые три цифры эритроцитов
14. Диагностика ЖДА
• Лабораторное исследование:
1. В общем анализе крови снижается уровень
гемоглобина и количества эритроцитов, что приводит к
снижению цветового показателя менее 0,85 и ниже.
Снижены показатели MCV, MCH, MCHC.
Большинство эритроцитов бледные (гипохромия),
небольшого размера (микроцитоз). Встречаются
деформированные эритроциты (пойкилоцитоз),а также
анизоцитоз.
Умеренная лейкопения (3–4х109/л), умеренная
тромбоцитопения (до 150–180х10 9/л).
Разжижение крови приводит к ускорению СОЭ (обычно
до 18–25 мм/час).
15. КАРТИНА КРОВИ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
16.
2. Диагностика железодефицитного характера
анемии в б/х анализе крови:
-снижен уровень сывороточного железа
(норма Ж-12-25 и М-13-30 мкмоль/л)
-повышена ОЖСС- общая железосвязывающая
способность сыворотки (степень «голодания»
сыворотки), в норме 30-85 мкмоль/л
-снижен уровень ферритина (норма15-20 мкг/л)
-снижен уровень насыщения трансферрина
железом=Fe сыв./ОЖСС(%)16-50%
17. Общепринятая трехэтапная терапия препаратами железа
Этап
Цель терапии
Длительность
терапии
1) Купирование
анемии
Восстановление
нормального
уровня Hb
1 -1,5 месяцев
2) Терапия
насыщения
Восстановление
запасов железа в
депо
(нормализация
ферритина)
не менее 4-х
недель
(в среднем 3-4 мес)
3)
Поддерживающая
терапия
Сохранение
нормального
уровня всех
фондов железа
При
гиперполименории
– 5-7 дней после
окончания mensis
Средние
суточные
дозы железа
200 мг
(100-300 мг)
100 мг
100мг
(Bernat, Tabak, Kormanyos (1997)
18. Принципы лечения ЖДА
• 1. Диета необходима, но вылечить анемию диетой невозможно
• 2. Первой линией терапии ЖДА являются таблетированные
препараты!
• 3. Суточная доза железа должна составлять 100-300 мг
• 4. Предпочтительнее назначать препараты содержащие в одной
таблетке 100-105 мг железа
• 5. Терапия препаратами железа должна быть длительной 1-3 мес
(до 5 мес), с целью возмещения запасов железа в депо
• 6. При ЖДА нет необходимости назначать препараты витамина в12
и фолиевой кислоты (за исключением нескольких ситуаций)
• 7. Если этиологический фактор не устранен, необходима
поддерживающая терапия
• 8. Показанием к назначению парентерального железа является
непереносимость таблетированных препаратов, невозможность их
приема или необходимость более быстрого повышения содержания
гемоглобина в крови
19.
Требования к препаратам железа:
– адекватно высокое содержание Fe** или
Fe*** в 1 таблетке препарата (ок.100 мг)
– хорошая биодоступность, обусловленная
пролонгированностью действия,
применение спец.матриц – носителей
железа, введением витамина С
– отсутствие или низкая частота побочных
эффектов (диспепсия)
– оптимальное соотношение
эффективность/стоимость
20.
Вещества, влияющие на всасывание
железа
Усиливающие
Аскорбиновая кислота
Янтарная кислота
Цистеин
Никотинамид
Фруктоза
Уменьшающие
Танин (Чай)
Соли Калия
Фосфаты
Фитин
Антациды
Тетрациклины
Фторхинолоны
Оксалаты
21. Медикаментозная терапия ЖДА
22.
• Усвояемость препаратов железа различна:
Название
препарата
Глюконат
железа
Фумарат
железа
Сульфат
железа
Хлорид
железа
Усвоение
железа
20-25%
14-16%
12-10%
5%
23. Характеристики таблетированных форм препаратов железа применявшихся последние 20 лет
Коммерческ Междунарое название одное
непатентованное
название
1
2
Состав,
форма
выпуска
3
Фирма и
страна
производитель
4
Актиферрин
Железа
сульфат,
серин
Капсулы
Меркле,
Германия
АпоФерроглюко
нат
Железа
глюконат
Таблетки,
300 мг
Апотек инк.,
Канада
БебеТардиферрон
Железа
Драже ретард Эгис,
сульфат,
Венгрия
мукопротеаза
Гематоген
–
Плитки,
30 г
УдаВита, РФ
Содержание Fe++, мг
Особые
показания
5
6
34,5
–
33
–
80
Регистрация
аннулирован
а в 1996 г.
???
То же
24. Характеристики таблетированных форм препаратов железа /продолжение/
1
2
3
Гемостмулин
Железа
лактат, кровь
сухая
Таблетки
Гемофер
пролонгатум
Железа
сульфат
Железа
фумарат
Железа
фумарат
Мальтофер
Фол
Железа
полиизоматозат
Таблетки
жевательные, 100 мг
СорбиферДурулес
Железа
сульфат,
витамин С
Таблетки,
320/60 мг
Тардифе-рон
Железа
сульфат,
витамин С
Таблетки
4
5
6
Россия
???
–
Драже
Польфа,
Польша
105
–
Таблетки,
200 мг
Ремедика
65
–
100 мг Fe+++
Беремен- ные
и кормящие
Эгис,
Венгрия
100
–
Робафарм,
Швеёцария
80
–
Вифор,
Швейцария
25. Характеристики таблетированных форм препаратов железа /продолжение/
1
2
3
4
5
6
Фенюльс
Железа
сульфат,
витамин С,
пиридоксин,
рибофлавин,
никотинамид
Капсулы
Ранбакси,
Индия;
Натко Фарма,
Индия
45
Беременные и
кормящие
Ферретаб
Железа
фумарат,
фолиевая
кислота
Капсулы
Ланнахер
50
Беременные и
кормящие
Ферроградумет
Железа
сульфат
Таблетки
ICN Галеника,
Югославия
105
–
Ферроплекс
Железа
сульфат,
витамин С
Таблетки,
50 мг/30мг
Биогал,
Венгрия
10
Дети и
подростки
Хеферол
Железа
фумарат
Капсулы,
350 мг
Алкалоид,
Македония
100
–
26.
РЕКОМЕНДАЦИИ ВОЗ
(В ПЕРЕСЧЁТЕ НА ЭЛЕМЕНТАРНОЕ ЖЕЛЕЗО)
27. Сорбифер Дурулес
Форма выпуска, состав и упаковка
Таблетки, покрытые оболочкой светло-желтого цвета, круглые,
двояковыпуклые, с гравировкой “Z” на одной стороне; на
изломе – ядро серого цвета, с характерным запахом,
30 таблеток, 50 таблеток
1 таб.
аскорбиновая кислота (вит. С)
60 мг
железа сульфат
320 мг
эквивалентно содержанию Fe2+
100 мг
28. Фармакокинетика
Дурулес – это технология, которая обеспечивает
постепенное высвобождение активного вещества
(ионов железа), равномерное поступление
лекарственного препарата.
Прием по 100 мг два раза в день обеспечивает на 30%
большее всасывание железа из препарата Сорбифер
Дурулес по сравнению с обычными препаратами
железа.
Абсорбция и биодоступность железа – высокие. Железо
всасывается преимущественно в 12- перстной кишке
и проксимальной части тощей кишки. Связь с
белками плазмы – 90% и более.
29. ФЕРЛАТУМ №20 самый инновационный и эффективный препарат железа на белковом носителе для безопасного и удобного лечения ЖДА и латентного д
ФЕРЛАТУМ №20
самый инновационный и эффективный препарат железа
на белковом носителе для безопасного и удобного
лечения ЖДА и латентного дефицита железа, обладающий
отличной переносимостью, которая связана с его
способностью защищать слизистую оболочку желудка.
№20
30. Феррум Лек
Таблетки жевательные
30 таблеток
1 таб.
железа [III] гидроксид полимальтозат
400 мг
в пересчете на железо 100 мг
Сироп прозрачный, коричневого
цвета 50 мг/5 мл, 100 мл
железа (III) гидроксид полимальтозат
200 мг
в пересчете на железо 50 мг
31. Фенюльс (Ранбакси)
Состав и форма выпуска:
В одной капсуле с микродиализными
гранулами содержится:
Сульфат железа
150мг
Аскорбиновая кислота
50 мг
Рибофлавин
2 мг
Тиамин мононитрат
2 мг
Никотинамид
15 мг
Пиридоксин гидрохлорид
1 мг
Пантотеновая кислота
2,5 мг
При пересчете на Fe2+ – 45 мг
32. Структура полимальтозного комплекса железа
Полинуклеарное железо (III)-оксигидроксидное ядро
окружено карбогидратными лигандами
водорастворимо при широком диапазоне pH
молекулярный вес около 55 кДa
высоко стабильный комплекс
не вызывает высвобождения значительного
количества ионизированного железа
32 © Galenica Group 11.07.2017
33. Мальтофер
Железа (III) гидроксид полимальтозат
100 мг, таблетки жевательные N30
20 мг /1 мл, сироп, флакон, 75 мл или 150 мл
50 мг / 1 мл, капли для приема внутрь
флакон, 30 мл
20 мг/1 мл, раствор для приема внутрь,
флакон 5 мл N 10
50 мг / 1 мл, раствор для инъекций,
ампулы 2 мл N 5
34. Преимущества Мальтофер
Мальтофер имеет высокую степень
эффективности в лечении ЖДА и ЛДЖ
Мальтофер хорошо переносится и вызывает
значительно меньшее число побочных
эффектов, по сравнению с другими
препаратами железа
Мальтофер не взаимодействует ни с пищей
ни с другими лекарственными препаратами
Мальтофер имеет широкий спектр
лекарственных форм и приятный вкус удобство в применении и высокая
приверженность к терапии
35.
• Парентеральное введение пр-в Fe:
-при наличии выраженной патологии кишечника
с нарушением всасывания (тяжелые
энтериты, резекция тонкого кишечника)
-абсолютная непереносимость препаратов
железа при приеме внутрь(тошнота, рвота),
не позволяющая продолжать лечение
-необходимость быстрого насыщения
организма железом (перед операциями)
-при обострении язвы желудка или ДПК,
болезни Крона, НЯК (современные пр-ты
разрешены)
-при лечении эритропоэтинами (ХПН, опухоли)
36.
• Противопоказания для парентеральных
препаратов:
• Повышенная чувствительность к препарату или
его неактивным компонентам; анемия, не
связанная с дефицитом железа; признаки
перегрузки железом (гемосидероз, гемохроматоз)
или нарушение процесса его утилизации; I
триместр беременности.
37. Характеристики препаратов железа для парентерального применения
Коммерческое
название
Международное
непантетованное
название
Состав, форма
выпуска
Фирма и страна
производитель
Венофер
Железа (Fe+++)
гидроксид
сахарозный
комплекс
Р-р для инъекций
100 мг – 5 мл
Вифор,
Швейцария
Феррлецит
Железа глюконат
Р-р для инъекций
62,5 мг – 5 мл
Рон-Пуленк,
Франция
Феррум Лек
Железа
полиизомальтозат
Р-р для в/м
инъекций 100 мг –
2 мл
ЛЕК, Словения
Феррум Лек
Железа сахарат
Р-р для в/в
инъекций 100 мг –
5 мл
ЛЕК, Словения
38. Венофер
Состав и форма выпуска
в контурной ячейковой упаковке 5 ампул; в пачке картонной 1 упаковка.
Венофер
Раствор для внутривенного
введения
1 амп. (2 или 5 мл)
железо в виде железа (III)гидроксид сахарозного
комплекса
20 мг/мл
(соответствует 40 или 100 мг
железа)
вспомогательные вещества:
натрия гидроксид; вода для
инъекций
39. Феринъект® : инновационный препарат внутривенного железа
Эффективная коррекция дефицита железа
Удобство для врача и пациента
Единственный в мире препарат внутривенного
железа, который можно вводить в дозировке
до 1000 мг железа за одну короткую 15 минутную инфузию
Депо-форма – может вводиться всего 1 раз в неделю
Структура сходна с естественными соединениями железа в
организме: быстрая доступность для синтеза эритроцитов
40. Феринъект® : инновационный препарат внутривенного железа
• Высокая степень безопасности
стабильная молекула: не выделяет в кровь
свободные ионы железа – отсутствие
повреждающего эффекта на клетки
не содержит декстранов: не обладает
иммуногенностью и отсутствует риск
анафилаксии
не требуется введения пробной дозы
41.
• Контроль эффективности
железозаместительной терапии:
– оценка субъективных ощущений- 1-е дни («малые
признаки»)
– ретикулоцитарный криз- 5-8-й день (повышение Rt в
2-10 раз), его отсутствие свидетельствует об ошибке
в диагнозе, либо малой дозе препарата
– прирост Нв и числа эритроцитов на 10 г/л и
гематокрита на 3% (3-я – 4-я неделя)
– исчезновение гипохромии, микроцитоза, клинической
картины ( 4-6-я недели)
– Преодоление тканевой сидеропении и восполнение
железа в депо через 3-6 мес. – нормализация СФ
(более 30 мкг/л).
42. IRIDA (iron-refractory iron deficiency anemia)
• Наследуемое по аутосомнорецессивному типу заболевание
• Причина- мутация в гене TMPRSS6
• Лечение пероральными препаратами
неэффективно, частичный эффект
можно получить при использовании
парентеральных препаратов железа
43. Заместительная терапия при ЖДА
• Показания к переливанию крови:
• 1) гипоксическая кома;
• 2) выраженные гемодинамические расстройства: гипоксия
головного мозга, острый коронарный синдром, НК;
• 3) перед операцией;
• 4) после родов;
• 5) уровень гемоглобина ниже 70-60 г/л.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Железодефицитная анемия PowerPoint Presentation
Железодефицитная анемия
1307 Views
Download Presentation
Железодефицитная анемия. План. Определение понятия МКБ-10 Клиническая классификация ЖДА Формулировка диагноза . Клиническая картина ЖДА Диагностика ЖДА Лечение ЖДА Экспертиза трудоспособности больных с ЖДА Диспансеризация с ЖДА. Профилактика Выводы.
Download Presentation
– – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – E N D – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – –
Presentation Transcript
Железодефицитнаяанемия
План • Определение понятия • МКБ-10 • Клиническаяклассификация ЖДА • Формулировкадиагноза. • Клиническаякартина ЖДА • Диагностика ЖДА • Лечение ЖДА • Экспертизатрудоспособностибольных с ЖДА • Диспансеризация с ЖДА. • Профилактика • Выводы
Железодефицитнаяанемия (ЖДА) – наиболеераспространеннаяформаанемии, котораявозникаетпринедостаткежелеза в организме и характеризуетсяснижениемуровнягемоглобина в единицеобъемакрови в сочетании с клиническимипризнакамианемии . Средивсеханемий ЖДА встречаетсянаиболеечасто и составляетоколо 80%. Железодефицитомстрадаетпочти половинанаселенияземногошара(в большейстепениженщины), болезнь поражаетпрактическивсевозрастные группы.
В соответствии с Международной классификацией болезней 10–го пересмотра (МКБ–10) учитывают следующие формы анемий, связанных с абсолютным и относительным дефицитом железа:
• D50. Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная). • D50.0. Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия). • D50.1. Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли–Паттерсона (Kelly–Paterson) или Пламмера–Винсона (Plummer–Vinson)). • D50.8. Другие железодефицитные анемии. • D50.9. Железодефицитная анемия неуточненная.Клиническая классификация ЖДА:
1. ЖДА постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь, – метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д. 2. ЖДА беременных. Причины возникновения анемий данной группы различны: дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери железа в период лактации и др. 3. ЖДА, связанные с патологией ЖКТ. К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути это ЖДА, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. 4. ЖДА вторичные, возникающие при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии в этих случаях развиваются вследствие больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро– и даже макрогеморрагиях, повышении потребности в железе в очагах воспаления.5. Эссенциальная (идиопатическая) ЖДА, при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа.
6. Ювенильная ЖДА – анемия, развивающаяся у молодых девушек (и чрезвычайно редко – у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями.
7. ЖДА сложного генеза. В эту группу входят анемии алиментарные.По стадиям:
I стадия – потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается;
II стадия – истощение запасов железа (уровень сывороточного железа – ниже 50 мкг/л, насыщение трансферрина – ниже 16%) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать;
III стадия – развитие анемии легкой степени (100–120 г/л гемоглобина, компенсированной), с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином; IV стадия – выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином;
V стадия – тяжелая анемия (60–80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.
По степени тяжести:
• легкая (содержание Нb – 90–120 г/л);
• средняя (70–90 г/л);
• тяжелая (менее 70 г/л).Формулировка диагноза. В диагнозе указываются степень тяжести анемии, этиологический фактор. Пример формулировки диагноза. Железодефицитная анемия средней степени тяжести вследствие хронической кровопотери. Хронический геморрой. Железодефицитная анемия тяжелой степени алиментарного генеза. Железодефицитная анемия легкой степени вследствие повышенною расхода железа (беременность, роды и лактация).
Клиническая картина ЖДА Клиническими проявлениями ЖДА являются два важнейших синдрома – анемический и сидеропенический. Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Могут появляться снижение умственной работоспособности, ухудшение памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере развития анемии).
При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, нередко – некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки – «мешки» вокруг глаз. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. ЖДА развивается постепенно, поэтому организм больного адаптируется к низкому уровню гемоглобина, и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.
Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат–дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами, такими как:
• извращение вкуса (pica chlorotica) – непреодолимое желание употреблять в пищу что–либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто наблюдается и у взрослых женщин; • пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище; • извращение обоняния – пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (запахи бензина, ацетона, лаков, красок, гуталина и др.); • выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания; • дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии – ложкообразная вогнутость ногтей);• ангулярный стоматит – трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10–15% больных); • глоссит (у 10% больных) – характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем – атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу; • атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ – это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита; • симптом «синих склер» – характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза; • императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря; • «сидеропенический субфебрилитет» – характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин; • выраженная предрасположенность к острым респираторно–вирусным и другим инфекционно–воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;
Диагностика ЖДА
При снижении содержания гемоглобинового железа появляются характерные для ЖДА изменения общего анализа крови: • снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови; • снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах; • снижение цветового показателя (ЖДА является гипохромной); • гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием, и появление просветления в центре; • преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов – эритроцитов уменьшенного диаметра; • анизоцитоз – неодинаковая величина и пойкилоцитоз – различная форма эритроцитов; • нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов; • тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное; • при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20–25 мм/ч).Наиболее часто используемыми в практике критериями ЖДА являются:
– низкий цветовой показатель; – гипохромия эритроцитов, микроцитоз; – снижение уровня сывороточного железа; – повышение ОЖСС; – снижение содержания ферритина в сыворотке. При биохимическом исследовании крови, кроме снижения уровня сывороточного железа и ферритина, выявляются также изменения, обусловленные основным онкологическим или другим заболеванием.Лечение
В настоящее время существуют следующие этапы лечения ЖДА:
• 1–й этап – купирующая терапия, нацеленная на повышение уровня гемоглобина и восполнение периферических запасов железа;
• 2–й этап – терапия, восстанавливающая тканевые запасы железа;
• 3–й этап – противорецидивное лечение.Лечебная программа при ЖДА включает:
• устранение этиологических факторов (лечение основного заболевания);
• лечебное питание;
• лечение железосодержащими препаратами;
• устранение дефицита железа и анемии;
• восполнение запасов железа (терапия насыщения).
• противорецидивную терапию.При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и в некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.
Путь введения препарата больному ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. При проведении купирующей терапии применяются пероральное и парентеральное введение препаратов железа (ПЖ) больному.
Первый путь – пероральный – является наиболее распространенным, хотя и дающим более отсроченные результаты.Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие: – назначение ПЖ с достаточным содержанием трехвалентного железа; – нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В (в том числе В12), фолиевой кислоты без специальных показаний; – избегание назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике; – достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 3–5 мес.); – необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.
Для адекватного прироста показателей гемоглобина у больных необходимо назначать от 100 до 300 мг трехвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью его дефицита в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но и, главным образом, на количество трехвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике.Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
– отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
– недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества трехвалентного железа в препарате);
– недостаточная длительность лечения ПЖ;
– нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь больным с соответствующей патологией;
– одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
– наличие хронических (оккультных) кровопотерь, чаще всего из органов ЖКТ;
– сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В12–дефицитной, фолиеводефицитной).Второй путь введения ПЖ – парентеральное введение, которое может быть внутримышечным и внутривенным. Показаниями для применения ПЖ парентерально могут быть следующие клинические ситуации:
– нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по методу Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки);
– обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
– непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
– необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).Экспертиза трудоспособности больных с ЖДА Временная трудоспособность обусловлена как собственно анемией, так и заболеванием, вызвавшим ее. При легкой форме анемии (Hb ниже 90 г/л) трудоспособность определяется течением основного заболевания. Больные обычно трудоспособно. При анемии средней тяжести (Hb 70-90г/л) больные трудоспособны. При тяжелой анемии лица физического труда могут быть признаны инвалидами lll группы при отсутствии возможного ее устранения.
Диспансеризация с ЖДА. Лица с латентным дефицитом железе диспансеризации не подлежат. Если ЖДА является следствием какого-нибудь патологичесского процесса, то специального диспансерного наблюдения не требуется, т.к. больные уже учтены по оснавному заболеванию. Наблюдают за пациентами с ЖДА участковый врач. Кратность наблюдений в остром периоде 1-2 раза в год.
Профилактика. Первичная профилактика проводится: беременным и кормящим грудью; девочкам-подросткам и женщинам, особенно с обильными менструациями; донарам. Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной ЖДА, при наличии условий, угрожающих развитием рецидива анемии ( обильные менструации, фиброма матки и др.)
Выводы. Анемия стала насущной проблемой для большого числа людей по всему миру. Она поражает особенно уязвимые слои населения – детей младшего возраста, беременных женщин, пожилых людей и лиц, страдающих серьезными хроническими заболеваниями. Однако с этим аномальным состоянием можно и нужно бороться. Правильная диагностика, включающая выполнение различных лабораторных исследований, позволяет своевременно выявить эту болезнь и выбрать подходящий метод лечения.