Протокол лечения анемии недоношенных

Анемия недоношенных

Анемия недоношенных – это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.

Общие сведения

Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.

Анемия недоношенных

Причины

Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина – почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:

Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше – около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.

Патогенез

У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель – печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.

Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.

Классификация

Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:

Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.

В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.

Симптомы анемии недоношенных

Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.

Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, “лакированный” язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.

Осложнения

На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма – экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.

Диагностика

Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:

Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР – растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями – серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.

Лечение анемии недоношенных

Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.

Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий – до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного – с 7 месяцев.

Прогноз и профилактика

Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.

Источник

Содержание

Описание
Дополнительные факты
Причины
Патогенез
Классификация
Симптомы
Возможные осложнения
Диагностика
Лечение
Список литературы

Названия

Название: Анемия недоношенных.

Анемия недоношенных

Описание

Преждевременная анемия. Это патология, которая встречается у детей, родившихся до 37 недель беременности, и выражается в снижении гемоглобина в крови. Основные симптомы сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и всасывания, снижению аппетита и тахикардии. Клинические признаки на ранних стадиях анемии могут полностью отсутствовать. Диагноз основан на клиническом анализе крови, который может быть дополнен биохимическими тестами. Для лечения используются переливания крови, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.

Дополнительные факты

Благодаря развитию современной медицины, выживаемость детей со степенью недоношенности III – IV увеличилась с 50 до 70%, а со степенью I – II – до 95%. Обратной стороной было увеличение заболеваемости, включая преждевременную анемию. Его описание впервые найдено в работах Д. Шульмана от 1959 года. Частота выявления патологий сегодня варьирует от 16 до 91%. Степень тяжести течения напрямую зависит от гестационного возраста ребенка. Чем оно ниже, тем тяжелее проявления заболевания. Таким образом, у детей, родившихся до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, встречаются более чем в 90% случаев. У обоих недоношенных полов анемия выявляется с одинаковой частотой.

Анемия недоношенных

Причины

Основными причинами развития анемического синдрома являются функциональная незрелость костного мозга и усиление разрушения клеток крови, в которых находится гемоглобин плода. Особое значение имеет уровень эритропоэтина, почечного гормона, который играет ключевую роль в адаптации организма к тканевой гипоксии и необходим для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных детей изначально высок, но вскоре после рождения он заметно снижается. Важными моментами в развитии преждевременной анемии также являются: Постоянное увеличение общего объема крови требует значительных количеств микроэлементов, баланс которых отрицателен. Кроме того, дети с коротким сроком беременности имеют низкую способность использовать Fe, который остается после распада эритроцитов. Срок службы последнего в 2 раза короче – от 50 до 70 дней. Кроме того, у недоношенных детей экскреция железа с калом увеличивается.
• Дисбаланс в фолиевой кислоте. Запас витамина В9 у новорожденного невелик, а спрос на растущий в нем организм очень высок. Фолиевая кислота, вырабатываемая кишечной микрофлорой и откладывающаяся в печени, потребляется в течение 2-4 недель. Отказ быстро формируется и прогрессирует с дефицитом фолиевой кислоты у матери во время беременности или кормления грудью.
• Дефицит витамина Е. Принимает участие в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также невелики и составляют около 20 мг у новорожденных, родившихся вовремя, и только 3 мг у недоношенных детей весом 1000 г. Витамин всасывается через кишечник в очень небольших количествах. На его усвояемость отрицательно влияют удушье, инфекции и родовые травмы. Назначение железосодержащих продуктов и кормление коровьим молоком увеличивает его потребность.

Патогенез

У плода гематопоэз начинается рано. До 2 недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель – печенью и селезенкой. С 20 недели красный костный мозг становится основным кроветворным органом. Но у недоношенных детей вспышки экстрамедуллярного кроветворения существуют еще 1-2 месяца после рождения. После ослабления на костный мозг накладывается повышенная нагрузка, поэтому в условиях функциональной незрелости и недостатка веществ, депонированных в осадке в последние месяцы беременности (кобальт, медь, витамины групп С и В), количество гемоглобина в эритроциты заметно уменьшается.
Все ткани и внутренние органы не получают нужного количества кислорода. Дистрофические изменения происходят в коже, мочевыводящих путях, слизистой желудочно-кишечного тракта, поперечно-полосатых мышцах, сердечной мышце и т. Д. Активность многих ферментных систем снижается. Особенно быстро анемия у недоношенных детей развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепного поражения при рождении и пренатальной недостаточности питания.

Классификация

Заболевание может проявляться в легкой (Hb 85-100 г / л), средней (70-84 г / л) и тяжелой (69 г / л ниже) форме. Небольшая степень тяжести может не проявляться симптоматически, в противном случае характерна подробная клиническая картина. Тактика лечения зависит от уровня гемоглобина. Различают следующие стадии этой патологии: Выявляется в период от 4 до 8 недель внеутробной жизни. Это происходит из-за торможения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, что требует увеличения количества эритроцитов. Баланс железа поддерживается или даже увеличивается. Эритропоэз восстанавливается, о чем свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее не определялись у ребенка. Но разрушение эритроцитов и объем крови постоянно увеличиваются, запасы железа расходуются, которых хватает на 16-20 недель. Это связано с истощением отложений железа и развитием железодефицитной анемии. Проявления болезни хорошо видны через 16-20 недель и без адекватного лечения они прогрессируют.
В педиатрии ряд авторов различают мегалобластную и гемолитическую анемию у недоношенных детей. Первый тип связан с дефицитом фолата и его неустойчивым балансом. Вторая возникает при недостатке витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются у новорожденных в возрасте от 6 до 10 недель и не представляют серьезной угрозы для жизни детей.

Симптомы

Клиническая картина зависит от формы и степени выраженности анемического синдрома. При значениях гемоглобина выше 90 г / л симптомы преждевременной анемии могут отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными признаками являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, снижение активности движений ребенка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, а также появление систолического шума в верхушке сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений может как увеличиваться, так и уменьшаться.
Поздняя форма имеет высокую скорость развития. Это проявляется в увеличении бледности, повышенном шелушении кожи, сонливости, слабости, вялости, вялости, потере аппетита, вплоть до полного отказа от груди или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, целью которой является компенсация гипоксического состояния путем увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами дефицита фолиевой кислоты и В12 являются периферическая невропатия, умеренная гепато и спленомегалия и «окрашенный» язык. При гиповитаминозе Е гемолитические судороги и отечный синдром отличаются от клинических проявлений.
Вялость.

Возможные осложнения

В настоящее время их образование крайне редко из-за своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно обнаружить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Это приводит к задержке физического и психического развития, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это связано со стойким нарушением стула, изменениями артериального давления и пульса, в тяжелых случаях с нерегулярным сердцебиением – экстрасистолами, атриовентрикулярной закупоркой, мерцательной аритмией и другими.

Диагностика

Неонатологи и педиатры занимаются выявлением преждевременной анемии. Под патронажем новорожденных они обращают внимание на цвет слизистых оболочек и кожи, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозреваемый случай анемии обязательно подтверждается результатами лабораторных анализов крови:
• Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, уменьшение или нормальное количество ретикулоцитов, слегка увеличенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на анализаторе определяется уменьшение среднего размера эритроцитов, среднего содержания и концентрации Hb в эритроцитах.
• Биохимический анализ крови. Что еще более важно, его поведение в продвинутой стадии. Проверьте сывороточную железосвязывающую способность, уровень ферритина и железа. Недавние клинические рекомендации включают определение rTGF – растворимых комплексов трансферрина, которые уменьшаются с дефицитом железа.
Дифференциальная диагностика проводится при гемолитической болезни новорожденных и других наследственных патологиях – серповидноклеточной анемии, талассемии, болезни Минковского-Шоффара, ферментативном дефиците пентозного цикла. Для уточнения диагноза привлекаются генетики, гематологи.

Лечение

Первая форма анемии не требует активной терапии, так как это физиологический процесс. Для его коррекции важно нормальное питание, дополнительные источники фолиевой кислоты, витаминов С, Е и В. Переливания крови выполняются только с гематокритом менее 30% и гемоглобином менее 70 г / л. Одним из эффективных лекарств, снижающих потребность в переливаниях эритроцитов, является эритропоэтин человека. С его введением потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. Витамин Е вводится перорально в качестве источника антиоксидантов.
Лечение поздней формы основано на ферротерапии. Высокая эффективность и хорошая переносимость достигаются при внутривенном введении железосодержащих препаратов. В среднем активный курс приема Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий курс – до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и кормление грудью. Введение дополнительных растительных продуктов начинается с 4 месяцев, мяса – с 7 месяцев.

Список литературы

1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению ранней анемии недоношенных детей. – 2015.
2. Анемии недоношенных (обзор литературы)/ Логинова И. А. // Медицинский журнал. – 2005 – №3 (13).
3. Анемии недоношенных новорожденных/ Бабинцева А. А. // Журнал международной медицины. – 2016 – № 6(23).
4. Анемия недоношенных детей: патогенез, диагностика, лечение и профилактика/ Сахарова Е. С. , Кешишян Е. С. , Алямовская Г. А. // Медицинский совет. – 2015 – №6.

Источник