Ранняя анемия недоношенных является
Анемия недоношенных – это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.
Общие сведения
Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.
Анемия недоношенных
Причины
Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина – почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:
- Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше – около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
- Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
- Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.
Патогенез
У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель – печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.
Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.
Классификация
Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:
- Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
- Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
- Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.
В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.
Симптомы анемии недоношенных
Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.
Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, “лакированный” язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.
Осложнения
На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма – экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.
Диагностика
Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:
- Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
- Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР – растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.
Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями – серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.
Лечение анемии недоношенных
Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.
Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий – до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного – с 7 месяцев.
Прогноз и профилактика
Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Выделение этой группы анемий объясняется неоднородностью этиопатогенетических механизмов, приводящих к развитию анемического синдрома. Основными факторами, способствующими возникновению анемии на первом году жизни у недоношенных или у детей, родившихся с малой массой тела, являются прекращение эритропоэза, дефицит железа, дефицит фолатов и дефицит витамина Е. Развитие ранней анемии недоношенных обусловлено, прежде всего, угнетением эритропоэза. Установлено, что с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом увеличивается с 45 до 95 %, вследствие чего резко тормозится эритропоэз. Одновременно уровень эритропоэтина (высокий у плода) снижается до неопределяемого. Укороченная продолжительность жизни эритроцитов плода также способствует анемии. Значительное увеличение общего объема крови, сопровождающее быстрое увеличение массы тела в первые 3 месяца жизни, создает ситуацию, которую образно назвали «кровотечением в систему кровообращения». Во время этой ранней анемии недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе содержится достаточное количество железа и резервы его даже увеличиваются, поскольку уменьшается объем циркулирующих эритроцитов. Однако у недоношенных детей первых месяцев жизни снижена способность к реутилизации эндогенного железа, баланс железа у них отрицательный (экскреция железа с калом увеличена). К возрасту 3-6 нед самый низкий уровень гемоглобина составляет 70 – 90 г / л , а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.
Причины анемии недоношенных
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Симптомы и диагностика анемии недоношенных
Симптомы ранней анемии недоношенных характеризуются некоторой бледностью кожных покровов и слизистых оболочек; при снижении гемоглобина ниже 90 г/л бледность нарастает, несколько снижается двигательная активность и активность при сосании, возможно появление систолического шума на верхушке сердца. Течение ранней анемии у большинства детей благоприятное.
Поздняя анемия недоношенных, обусловленная высокой потребностью в железе в связи с более интенсивными, чем у доношенных, темпами развития, клинически проявляется постоянно нарастающей бледностью кожи и слизистых оболочек, вялостью, слабостью, снижением аппетита. Выявляют приглушение сердечных тонов, систолический шум, тахикардию. В клиническом анализе крови – гипохромная анемия, по тяжести коррелирующая со степенью недоношенности (легкая – гемоглобин 83-110 г/л, средней тяжести – гемоглобин 66-82 г/л и тяжелая – гемоглобин менее 66 г/л – анемия). В мазке крови определяется микроцитоз, анизоцитоз, полихромазня. Содержание сывороточного железа уменьшено, коэффициент насыщения трансферрина железом снижен.
Симптомы анемии недоношенных
Какие анализы необходимы?
Лечение анемии недоношенных
Поскольку ранняя анемия относится к состояниям, отражающим процесс развития, лечения при ней обычно не требуется, за исключением обеспечения полноценного питания для нормального гемопоэза, особенно поступления фолиевой кислоты и витамина Е, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.
Гемотрансфузии обычно не проводятся, однако при уровне гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита менее 0,3 л/л или сопутствующих заболеваниях может потребоваться переливание небольших объемов эритроцитной массы (объем гемотрансфузии должен обеспечить подъем гемоглобина до 90 г/л). Более массивные гемотрансфузни могут затянуть процесс спонтанного выздоровления за счет угнетения эритропоэза.
Лечение анемии недоношенных
Профилактика анемии недоношенных
Профилактические мероприятия включают своевременную санацию очагов инфекции и лечение токсикозов беременных, соблюдение режима и правильности питания беременной.
Важны естественное вскармливание и профилактика сидеропении у матери (при сидеропении у матери ее молоко содержит железа в 3 раза меньше нормы, меди – в 2 раза, снижены или отсутствуют и другие микроэлементы), оптимальные условия выхаживания недоношенного ребенка и предупреждение у него заболеваний. С целью профилактики гиповитаминоза Е рекомендуют всем детям с массой тела менее 2000 г в первые 3 месяца жизни давать внутрь витамин Е в дозе 5-10 мг/сут. Для профилактики дефицита фолатов в последнем триместре беременности и недоношенным детям рекомендуют назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсами по 14 дней. Профилактику дефицита железа недоношенным детям проводят, начиная с 2-месячного возраста в течение всего первого года жизни. Препараты железа назначают внутрь из расчета 2-3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки.
Анемия является одной из наиболее частых
патологий у детей раннего возраста.
Около 20% доношенных детей страдают
данным заболеванием, а среди недоношенных
на первом году жизни анемия развивается
практически у всех. При этом тяжесть
анемии тем выше, чем меньше гестационный
возраст ре6енка. В первые месяцы жизни
у недоношенных детей с очень низкой
массой тела при рождении (менее 1500 г) и
гестационным возрастом менее 30 нед.
тяжелая анемия, требующая переливание
эритроцитарной массы, составляет до
90%.
Выделяют раннюю и позднюю анемии
недоношенных.
Ранняя анемия недоношенных — это
выраженная форма физиологической анемии
новорожденных. Она развивается к концу
первого-началу второго месяца жизни,
имеет нормохромно-нормоцитарный тип и
является гипорегенераторной анемией
в результате транзиторной гипопродукции
эндогенного эритропоэтина.
В последние годы изменился взгляд на
патогенез ранней анемии недоношенных.
Основные звенья в патогенезе РАН: дефицит
гемопоэтических факторов (железа,
фолиевой кислоты, белка) и недостаточность
гуморального фактора — эритропоэтина
(ЭП), ответственного за эритропоэз в
организме, повышенный гемолиз эритроцитов,
особенность типов гемоглобина,
физиологическая гемодилюция, лабораторные
потери и другие факторы.
Регуляция эритропоэза осуществляется
эритропоэтином по принципу обратной
связи. Интенсивность его обусловлена
уровнем эритропоэтина в крови,
физиологическим стимулом продукции
которого является гипоксия. Внутриутробно
он продуцируется в печени, которая
сохраняет за собой эту функцию (в меньшей
степени) как после рождения, так и на
протяжении всей последующей жизни.
После рождения основным органом,
продуцирующим эритропоэтин (до 90%),
являются почки. Процесс перехода
начинается с 32-й недели гестации. Это
объясняется тем, что печеночные
О2-рецепторы менее чувствительны к
гипоксии и реагируют на уровень рО2,
равный 25-30 мм Hg (кислородное насыщение
крови при этом составляет 50-60%), что
защищает плод в условиях относительной
гипоксии от избыточной полицитемии.
Частота развития и тяжесть клинического
течения РАН обратно пропорциональна
сроку гестации и массе тела при рождении.
Степени тяжести РАН, соответствующие
общепринятой классификации по А. И.
Хазанову, следующие: I степень — колебания
гемоглобина в пределах 100-85 г/л; II степень
— 84-70 г/л; III степень — ниже 70 г/л.
Основными клиническими симптомами РАН
являются: увеличение частоты сердечных
сокращений и частоты дыхания, появление
функционального систолического шума,
усиление бледности кожных покровов,
снижение двигательной активности,
мышечного тонуса и суточной прибавки
массы тела. Все эти клинические симптомы
у здоровых недоношенных новорожденных
можно рассматривать как включение
компенсаторных механизмов организма
в ответ на снижение количества клеток
— переносчиков кислорода. У детей с
кардио-респираторными проблемами эти
симптомы являются угрожающими. Нужно
помнить, что компенсаторные возможности
у недоношенных детей ограничены ввиду
общей незрелости организма и наличия
сопутствующей пери- и постнатальной
патологии.
Одним из основных методов лечения ранней
анемии недоношенных до настоящего
времени остаются гемотрансфузии.
Наиболее часто для гемотрансфузий
используется донорская эритроцитарная
масса. Показаниями для переливаний
эритроцитарной массы при анемии
недоношенных являются: снижение
гемоглобина ниже 130 г/л и гемотокрита
ниже 0,4 в период ранней адаптации (первые
7 дней жизни) в сочетании с тяжелыми
нарушениями дыхания и сердечной
деятельности. Широкое использование
гемотрансфузий у недоношенных детей
сопряжено хотя и с невысоким, но
существенным риском. Это прежде всего
возможность передачи с трансфузиями
вирусных инфекций (ВИЧ, ЦМВ), возможны
также перегрузки сосудистого русла
жидкостью, развития состояния
“трансплантант против хозяина”,
электролитного дисбаланса. В настоящее
время ведется поиск альтернативных
путей решения этой проблемы. Одной из
них является применение рекомбинантного
человеческого эритропоэтина (Эпоэтин
бета), полученного с помощью методов
генной инженерии и внедренного в
клиническую практику во всех возрастных
группах.
Данные о том, что эритропоэтин является
главным фактором в регуляции фетального
и неонатального эритропоэза и что РАН
характеризуется временной остановкой
синтеза эндогенного эритропоэтина,
дают возможность использования
рекомбинантного эритропоэтина (Эпоэтин
бета) у этой категории детей, обеспечивая
не только хорошую терапевтическую
эффективность, но и являясь физиологическим
методом терапии.
Необходимо подчеркнуть, что одновременно
с введением Эпоэтин бета, в результате
активации эритропоэза, а также для
достижения лучшего терапевтического
эффекта, возрастает необходимость в
адекватной обеспеченности белком и
назначении препаратов железа (от 2 до 6
мг/кг/день), особенно у недоношенных
детей, так как у них ограничен запас
железа, а при его недостатке действие
Эпоэтин бета снижается. Введение Эпоэтин
бета повышает утилизацию клетками
костного мозга железа из железосодержащих
препаратов.
Снижение потребности в продуктах
аллогенной крови и предупреждение
осложнений, связанных с ними, является
важным преимуществом включения Эпоэтин
бета в терапевтический комплекс для
профилактики и лечения ранней анемии
недоношенных. Этот метод биологически
безопасен и экономически доступен, что
дает основание рекомендовать его для
применения в неонатологической практике
при выхаживании недоношенных детей,
особенно гестационного возраста <32
недель и массой тела при рождении <1500
г.
Известно, что кроветворение недоношенных
новорожденных с 2,5-3-месячного возраста
вступает в железодефицитную фазу с
развитием у большинства из них, без
дополнительного введения железа, поздней
анемии недоношенных (ПАН), характеризующейся
всеми признаками дефицита этого
микроэлемента. Развитие ПАН объясняется
первоначально небольшим депо железа
(в результате недостаточных фетальных
запасов железа к моменту рождения),
большей потребностью в железе в процессе
роста и недостаточным его поступлением
с пищей.
Частота возникновения ПАН составляет
50-100% и зависит от степени недоношенности,
вредных факторов перинатального периода
(гестоз, ЖДА беременных II-III степеней,
хронические болезни матери, инфекции,
перинатальные кровопотери), характера
выхаживания и вскармливания, патологии
постнатального периода (дисбактериоз,
гипотрофия, рахит), а также от своевременности
и качества профилактики анемии препаратами
железа.
Клиническая картина ПАН характеризуется
снижением аппетита, уплощением весовой
кривой, бледностью кожи и слизистых
оболочек, сухостью кожи, увеличением
печени и селезенки. Отмечается снижение
сывороточного железа – гипохромия, с
тенденцией к микроцитозу и гиперрегенераторной
реакцией костного мозга.
После рождения источниками железа для
развивающегося организма являются
поступление экзогенного железа в составе
пищевых продуктов и его утилизация из
эндогенных запасов.
Попытки обогащения рациона питания
введением адаптированных смесей, в том
числе и обогащенных железом, не приводят
к желаемому результату, поскольку
последнее плохо всасывается. Для
недоношенных детей, особенно первых
месяцев жизни, единственным физиологическим
продуктом питания, который обеспечивает
равновесие обмена железа в организме,
является материнское молоко,
сбалансированное по всем ингредиентам
в соответствии с физиологическим
потребностям растущего организма. Хотя
в женском молоке содержание железа
невелико (0,2–1,5 мг/л), существуют
специальные механизмы для более
эффективного его усвоения (до 50%) [8].
Вместе с тем большой проблемой является
поддержание лактации у женщин, находящихся
в состоянии стресса в результате досрочно
прерванной беременности и больного
ребенка. Просветительская работа,
психологическая поддержка матери
являются единственным способом
обеспечения грудным вскармливанием
недоношенного ребенка.
Для диетической коррекции железодефицита
требуется своевременное (но не ранее
4–5-го месяца жизни) введение продуктов
прикорма (фруктов, овощей, в дальнейшем,
после 8 мес. – мяса). В то же время
исследованиями доказано, что для лечения
анемии (но не для ее профилактики)
недостаточно только повышения уровня
пищевого железа, а требуется медикаментозная
дотация.
Чем же так опасна железодефицитная
анемия?
Железодефицитная анемия способствует
развитию хронической гипоксии, которая
в свою очередь может приводить к
замедлению умственного и психомоторного
развития ребенка.
В связи с этим лечение анемии у недоношенных
детей и профилактика дефицита железа
у всех детей является важной и обязательной
составной частью в общей схеме наблюдения
за детьми на 1-м году жизни [9]. Кроме
немаловажных диетических подходов,
актуально раннее назначение профилактических
доз препаратов железа всем недоношенным
детям. Препаратами выбора в этом случае
являются современные представители
гидроксид полимальтозного комплекса
трехвалентного железа: Мальтофер и
Феррум Лек.
Недоношенным детям с первых недель
жизни до 1-го года рекомендуется
профилактический прием указанных
препаратов железа из расчета 2 мг/кг/сут
элементарного железа. Лечебная доза
составляет 5 мг/кг/сут элементарного
железа и не меняется до нормализации
уровня гемоглобина. Контроль показателей
красной крови (уровень гемоглобина, ЦП,
эритроциты) недоношенным детям после
выписки из отделений выхаживания
необходимо проводить в обязательном
порядке в 3, 6 и 12 мес, затем 2 раза в год,
а при выявлении анемии – каждые 14 дней
до стабилизации показателей гемограммы.
Учитывая особенности патогенеза анемии
недоношенных детей, тенденцию к развитию
гипорегенераторной реакции костного
мозга, мегалобластозу, макроцитозу,
повышенному гемолизу эритроцитов, детям
с низкой массой тела при рождении
необходимо раннее, с 7 дней жизни, введение
фолиевой кислоты по 1 мг в сутки, витамина
Е по 20 мг/кг в сутки, витаминов группы
В.
Врач отделения
новорожденных МОДБ Ткач Н.Н.
Заведующая отделением
новорожденных МОДБ Болвинова С.А.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #