Распад гемоглобина в гематоме

Эндоге́нные пигме́нты (хромопротеи́ны) — окрашенные белки и продукты обмена аминокислот, образующиеся в самом организме. В отличие от этого, экзогенными пигментами обозначают окрашенные вещества, поступающие в организм человека из внешней среды.

Классификация[править | править код]

Различают три основные группы эндогенных пигментов:

I. Гемоглобиногенные пигменты

1. Ферритин
2. Гемосидерин
3. Билирубин
4. Гематоидин (патологические условия)
5. Порфирины (патологические условия)
6. Гематины (патологические условия)

II. Протеиногенные пигменты

1. Меланин
2. Адренохром
3. Серотонин и мелатонин («пигмент гранул EC-клеток»)
4. Пигмент охроноза.

III. Липопигменты

1. Липофусцин
2. Цероид
3. Липохромы.

Гемоглобиногенные пигменты[править | править код]

Гемоглобиноге́нные пигменты — эндогенные пигменты, образующиеся при катаболизме (распаде) гемоглобина. Выделяют шесть гемоглобиногенных и родственных им пигментов: (1) ферритин, (2) гемосидерин, (3) гематины, (4) порфирины, (5) билирубин и (6) гематоидин.

Традиционно к этой группе относят три пигмента, не являющиеся собственно гемоглобиногенными, то есть образование которых не связано с распадом гемоглобина: (1) анаболический ферритин, (2) анаболический гемосидерин и (3) порфирины. Анаболические ферритин и гемосидерин синтезируются из пищевого (алиментарного) железа, всасывающегося в тонкой кишке, а порфири́ны являются предшественниками гема и, следовательно, гемоглобина.

Классификация гемоглобиногенных и родственных им пигментов[править | править код]

Классификация гемоглобиногенных пигментов выглядит следующим образом:

I. Условия нормы или патологии

1. Встречающиеся как в норме, так и в патологических условиях (ферритин и гемосидерин, билирубин, порфирины)
2. Встречающиеся только в патологических условиях (гематины, гематоидин).

II. Наличие или отсутствие железа в составе пигментов

1. Железосодержащие пигменты (ферритин и гемосидерин, гематины)
2. Пигменты, не содержащие железа (билирубин, гематоидин, порфирины).

Железосодержащие гемоглобиногенные пигменты подразделяются на две подгруппы:

I. Пигменты с двухвалентным железом (ферритин и гемосидерин).

II. Пигменты, содержащие трёхвалентное («окисленное») железо (гематины)

1. Гемин (солянокислый гематин)
2. Гемомеланин (малярийный пигмент)
3. Формалиновый пигмент.

Цвет железосодержащих гемоглобиногенных пигментов. Пигменты, содержащие двухвалентное железо, имеют коричневый (бурый) цвет, придающий «ржавый вид» ткани тех органов, где происходит накопление ферритина и гемосидерина. Гематины — пигменты чёрного цвета. Ткань с высоким содержанием гематинов приобретает различные оттенки серого цвета вплоть до насыщенно-серого, почти чёрного («аспидно-серый цвет», «цвет чугуна», «цвет мокрого асфальта»).

Гистохимическое выявление железосодержащих пигментов. Железо в тканевых срезах обнаруживают при помощи реакций Тирмана и Перлса.

1. Реакция Тирмана выявляет все железосодержащие пигменты. Тканевый срез при этом сначала обрабатывается восстановителем (например, сульфидом аммония), после чего окрашивается красной кровяной солью. Трёхвалентное железо гематинов под влиянием восстановителя превращается в двухвалентное, а красная кровяная соль окрашивает все железосодержащие соединения в синий цвет (образовавшееся вещество синего цвета называется турнбуллева синь).

2. Реакция Перлса позволяет обнаружить в тканевом срезе только двухвалентное железо (ферритин и гемосидерин). Срез при этом окрашивают жёлтой кровяной солью, с которой двухвалентное железо образует берлинскую лазурь синего цвета.

Следовательно, если необходимо выявить в ткани гематины, срезы параллельно окрашивают методами Тирмана и Перлса. При сравнении результатов окрасок учитывают те гранулы пигмента, которые окрасились при реакции Тирмана и не были окрашены методом Перлса: эти гранулы и будут гематином. Для выявления ферритина и гемосидерина достаточно только реакции Перлса.

Ферритин и гемосидерин[править | править код]

Ферропротеины феррити́н и гемосидери́н, по существу, представляют собой один пигмент: различие между ними состоит только в величине гранул — гранулы ферритина мелкие, зёрна гемосидерина крупные. Гемосидерин образуется путём объединения гранул ферритина («полимер» ферритина). Перед включением в ферритин или трансферрин двухвалентное железо превращается в трёхвалентное[1]. Белковый компонент ферритина носит название апоферритин.

Различают следующие формы ферритина:
I. Образование в условиях нормы или патологии

1. Окисленный ферритин (SS-ферритин)
2. Восстановленный ферритин (SH-ферритин).

II. Механизм синтеза

1. Анаболический ферритин
2. Катаболический ферритин.

• Анаболический ферритин — ферритин, источником которого является алиментарное железо (железо пищи), всасывающееся в тонкой кишке.
• Катаболический ферритин — ферритин, образованный макрофагами из гемоглобина разрушенных эритроцитов. Такие макрофаги носят название сидеробла́сты. Эти же клетки образуют из молекул ферритина гемосидерин. [В гематологии сидеробластами также называют созревающие эритроидные клетки костного мозга, содержащие в цитоплазме гранулы ферритина и гемосидерина.]
• SS-ферритин (окисленный ферритин) — ферритин, присутствующий в организме в нормальных условиях (при достаточном обеспечении тканей кислородом).
• SH-ферритин (восстановленный ферритин) образуется при тяжёлой гипоксии. Он обладает выраженным сосудорасширяющим действием (антагонист адреналина) и способствует развитию артериальной гипотензии (сосудистого коллапса) и шока.

Гемосидерин, аналогично ферритину, подразделяют на (1) анаболический и (2) катаболический, образующиеся из анаболического и катаболического ферритина соответственно.

В норме ферритин и гемосидерин являются формой депонирования (хранения) железа. К основным депо железа относятся костный мозг (эритроидные предшественники), печень (клетки Купфера) и селезёнка (макрофаги красной пульпы).

Гематины[править | править код]

Гемати́ны — гемоглобиногенные пигменты, в состав которых входит трёхвалентное железо. Гематины образуются только в патологических условиях.

Различают два основных гематина: гемин и гемомеланин. К гематинам также относится формалиновый пигмент, однако большого значения в патологии он не имеет, представляя собой артефакт обработки материала (фиксация ткани в кислом формалине).

1. Геми́н (солянокислый гематин) — гематин, образующийся в основном в желудке под влиянием ферментов и соляной кислоты желудочного сока. Он прокрашивает в чёрный цвет дно эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Гемомелани́н (малярийный пигмент) — продукт разрушения гемоглобина малярийными плазмодиями. У больных малярией гемомеланин, наряду с ферритином и гемосидерином, накапливается в различных органах, но наибольшее его содержание отмечается в органах, богатых макрофагами, контактирующими с кровью (селезёнка, печень, лимфатические узлы, красный костный мозг), а при коме — в головном мозге. Ткань этих органов приобретает тёмно-серый («аспидно-серый»), почти чёрный цвет.

Порфирины[править | править код]

Порфири́ны — предшественники гема в реакциях синтеза гемоглобина. Порфирины образуются во всех клетках организма, что необходимо прежде всего для синтеза цитохромов. Однако основное количество порфиринов и гема синтезируются в эритроидных клетках костного мозга и в гепатоцитах, поэтому наследственные заболевания, связанные с накоплением порфиринов, прежде всего приводят к изменениям эритрокариоцитов и печени (эритропоэтические и печёночные формы порфирий).

Билирубин и гематоидин[править | править код]

Билируби́н — типичный гемоглобиногенный пигмент, не содержащий железа, образуется в результате распада гема. В плазме крови билирубин связан с белками, прежде всего альбуминами. Из организма билирубин выводится не только с мочой, но и с желчью, поэтому он относится к группе «желчных пигментов». Различают (1) неконъюгированный и (2) конъюгированный (с двумя молекулами глюкуроновой кислоты) билирубин. Нормальная концентрация в крови общего билирубина (конъюгированного и неконъюгированного) составляет 8,5—20,5 мкМ/л, конъюгированного — 2,2—5,1 мкМ/л. Билирубин — пигмент жёлтого цвета, накопление его в тканях в высокой концентрации (обычно при уровне билирубинемии, превышающей 35 мкМ/л) приводит к их желтушному окрашиванию (желтушный синдром, «желтуха»).

Кристаллы билирубина, образующегося в центральных участках гематом при спонтанном (без участия макрофагов) распаде гемоглобина, в патологической анатомии традиционно называются гематоиди́ном.

Протеиногенные пигменты[править | править код]

Протеиноге́нные пигменты (тирозиногенные и триптофаногенные пигменты) — пигменты, образующиеся из аминокислот, прежде всего из тирозина и триптофана. К ним относятся (1) меланин, (2) пигмент гранул EC-клеток (энтерохромаффинных клеток), (3) адренохром и (4) пигмент охроноза.

Среди протеиногенных пигментов ведущее значение в патологии человека имеет мелани́н — пигмент тёмно-коричневого или чёрного цвета, синтезируемый из тирозина специализированными клетками нейрогенного происхождения — меланоцитами, расположенными в основном в коже и в тканях глаза. Кроме того, в тканях глаза меланин образуют клетки пигментного эпителия радужки, цилиарного тела и сетчатки. Специфические органеллы меланоцитов, представляющие собой гранулы меланина, носят название меланосом. Меланин защищает поверхностные ткани от избыточной инсоляции, прежде всего ультрафиолетовых лучей.

Пигмент гранул EC-клеток образован серотонином и мелатонином, в патологических условиях он обнаруживается в значительном количестве в опухолях из EC-клеток — карцино́идах). Адренохро́м синтезируется клетками мозгового вещества надпочечников и других симпатических параганглиев, содержится в опухолях из них (феохромоцито́мах). Пигмент охроно́за является продуктом окисления гомогентизиновой кислоты и накапливается в тканях при алкаптонурии (охронозе).

Липопигменты[править | править код]

Липопигме́нты (липидогенные пигменты) — пигменты, содержащие в своём составе липиды, или растворённые в жирах организма.

Ранее выделяли пять липидогенных пигментов: липофусцин, гемофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид и липохромы. В дальнейшем пигмент недостаточности витамина Е был отождествлён с липофусцином, а гемофусцин — с цероидом. В настоящее время к липопигментам относят (1) липофусцин, (2) цероид и (3) липохромы.

Липофусцин и цероид[править | править код]

Липофусци́н и церо́ид химически идентичны (липопротеины). Гранулы зрелого липофусцина и цероида представляют собой телолизосомы (остаточные тельца) паренхиматозных клеток (липофусцин) и макрофагов (цероид). Липофусцин наиболее часто обнаруживается в гепатоцитах, кардиомиоцитах и нейронах. Незрелым липофусцином называются собственные органеллы клетки, прежде всего митохондрии, с необратимым повреждением структуры. Такие органеллы затем сливаются с лизосомой и расщепляются её гидролитическими ферментами (аутофагия — лизосомный гидролиз собственных структур клетки). При электронно-микроскопическом исследовании в незрелом липофусцине, как правило, выявляются миелиноподобные тельца — свёрнутые в «рулоны» мембраны деградирующих органелл. Незрелый цероид — фагосомы макрофага с липопротеиновым материалом (гетерофагия — расщепление в лизосомах материала, поглощённого клеткой путём фаго- или пиноцитоза).

Гранулы незрелых липофусцина и цероида жёлтого цвета, зрелые пигменты обычно становятся коричневыми. Особенно тёмный оттенок приобретает зрелый липофусцин в гепатоцитах при болезни Дабина—Джонсона: даже при макроморфологическом исследовании орган выглядит почти чёрным («болезнь чёрной печени»).

Выявление макрофагов с большим количеством гранул цероида помогает диагностировать хроническую фатальную гранулематозную болезнь детей, при которой макрофаги не способны эффективно расщеплять в фаголизосомах поглощаемый материал, прежде всего бактериальные клетки.

Липохромы[править | править код]

Липохро́мами называют растворённые в жирах каротино́иды. Они придают тканям (белая жировая ткань, корковое вещество надпочечников, жёлтые тела в яичниках) и отчасти жидкостям (плазма крови, моча) организма жёлтый цвет. Известно усиление пигментации тканей липохромами алиментарного происхождения (при употреблении в пищу большого количества моркови). Конденсация липохромов в жировой клетчатке обнаруживается при быстро развивающемся похудении. У больных сахарным диабетом липохромы накапливаются не только в жировой ткани, но также в костях и коже.

См. также[править | править код]

• Патологическая анатомия
• Альтеративные процессы
• Деструктивные процессы
• Естественный апоптоз
• Паренхиматозные дистрофии
• Паренхиматозные диспротеинозы
• Мезенхимальные дистрофии
• Мезенхимальные диспротеинозы
• Смешанные дистрофии
• Нарушения кровообращения
• Воспалительный ответ
• Иммунопатологические процессы
• Процессы приспособления и компенсации
• Опухолевый рост
• Этиология злокачественных опухолей

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

• Смирнова Л. А., Марцев С. П. Ферритин и его клиническое значение — Белорусский институт усовершенствования врачей, Институт биоорганической химии АН РБ

Литература[править | править код]

• Авцын А. П., Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки.— М., 1979.
• Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
• Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.— М., 1987.
• Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов / Под ред. Д. С. Саркисова и Ю. Л. Перова.— М., 1996.
• Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 1.— М., 1990.
• Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.— М., 1981.
• Серов В. В., Пауков В. С. Ультраструктурная патология.— М., 1975.
• Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.

Пониженный гемоглобин встречается примерно вдвое чаще повышенного, потому что его расход идет интенсивнее синтеза. Многое зависит и от возраста костного мозга, который производит гемоглобин и эритроциты. С годами скорость его работы уменьшается, чаще возникают дефициты веществ, необходимых для кроветворения. Повышенный гемоглобин в крови иногда высок не сам по себе — он лишь выглядит таким из-за снижения общего объема крови в сосудистом русле.

Поэтому подобно низкому, высокий гемоглобин — понятие относительное, не всегда ведущее к патологии или указывающее на нее. Горцы по всему миру страдают им из поколения в поколение, и подобное же явления часто можно наблюдать у лиц с безупречным здоровьем — спортсменов-легкоатлетов, летчиков, альпинистов. Как временное явление повышенный уровень гемоглобина у новорожденного ребенка тоже неопасен. Он связан с заменой «внутриутробных» эритроцитов, пригодных для дыхания только через плаценту, зрелыми, переносящими кислород от его собственных легких.

Когда наблюдается увеличение железосодержащего белка

Гемоглобин в крови мужчин детородного возраста не должен превышать 160 г/л (граммов на литр крови), а женщин — 140 г/л. Верхний порог нормы для подростков составляет 150 г/л, а у грудного ребенка в первые недели жизни он может подниматься и до 200 г/л (в остальное время — не выше 150 г/л). Повышенная концентрация определяется, если анализы крови показывают:

• 170 г/л и выше — у мужчин;
• 150 г/л и выше — у женщин;
• 160 г/л и больше — у подростков;
• 160 г/л и выше — у детей;
• 210 г/л и больше — у грудничков.

Причины повышенного гемоглобина у практически здоровых лиц чаще всего сводится к двум факторам влияния.

1. Дефицит кислорода. Он может быть вызван высокими кардионагрузками (как у спортсмена), обилием углекислого газа во вдыхаемом воздухе (курильщики, жители мегаполисов) или разреженным воздухом на высоте/в регионе проживания больного (обитатели высокогорья, летчики).
2. Дефицит жидкости в организме. Из-за строгой диеты, низкой массы тела, обезвоживания.

Повышенный гемоглобин у мужчин чаще всего связан с набором мышечной массы (она нуждается в хорошем снабжении кислородом) и низким процентом жировой. А повышенный гемоглобин у женщин говорит о том, что его обладательница переусердствовала с диетой в жаркое время года, попрощавшись с недопустимо большим количеством воды.

Патологии

Среди патологических причин повышения гемоглобина можно выделить:

• врожденные и приобретенные пороки сердца (митральный стеноз);
• фиброз легких (их прорастание рубцовой тканью);
• недавнее переливание крови;
• гипервитаминоз В6 и В12;
• опухоль крови (болезнь Вакеза);
• заболевания почек или стеноз почечной артерии;
• крайняя степень ожирения (болезнь Пиквика) с гиповентиляцией легких.

Данное явление наблюдается и при хроническом панкреатите. У таких больных повышенный гемоглобин значит, что в кишечнике образуется мало воды вследствие недостатка панкреатического сока, в норме нейтрализующего кислоту желудка. Но в этом случае абсолютное количество эритроцитов бывает сниженным или нормальным, а гематокрит — повышенным.

Если высок процент только гликированного гемоглобина, у пациента сахарный диабет. Но поскольку соединение с глюкозой не изменяет функциональности эритроцитов, здесь требуется лечение диабета (инсулиновая компенсация), а не крови.

При беременности высокий гемоглобин встречается реже низкого (набор веса и воды мамой). А увеличиться он может при конфликте резусов у плода и матери. В таких случаях речь идет скорее о «приросте» свободного гемоглобина в крови, где он скоро разрушится, став билирубином. Данная ситуация угрожает жизни ребенка и матери, и требует немедленного врачебного вмешательства.

Последствия и признаки

Высокий гемоглобин, как большая концентрация эритроцитов в кровяном русле, увеличивает плотность и вязкость крови. Хотя при отсутствии ярко выраженного атеросклероза последствия повышенного гемоглобина могут ограничиться только ростом артериального давления. Если же атеросклероз есть, у пациента увеличивается склонность к тромбозу и эмболии (образованию «блуждающих», не прикрепленных ножкой к стенке сосуда тромбов прямо в кровотоке). Все это создает или приближает перспективу инфаркта миокарда и инсульта. Кровоснабжение органов и тканей при повышенном гемоглобине ухудшается так же заметно, как и при низком.

Симптомы

Из-за ухудшения обмена кислорода в тканях (вязкой крови сложнее «протиснуться» в капилляры и вообще течь по сосудам), симптомы высокой и низкой концентрации переносчика кислорода во многом схожи. У страдающих слишком высоким гемоглобином больных наблюдаются:

• быстрая утомляемость;
• постоянная сонливость при невозможности уснуть;
• головокружения с «розовой пеленой» перед глазами;
• суставные боли;
• опоясывающие «обручем» головные боли;
• кожный зуд, шелушение и сухость кожи;
• абдоминальные боли и спазмы;
• обширные гематомы на месте ушибов.

Яркость перечисленных признаков усиливается по мере увеличения физической активности или при кислородном голодании, хотя в покое и при норме поступления кислорода они могут быть почти незаметными. Для низкого гемоглобина тоже типичны головокружения вплоть до обморока, сонливость и приступы мигрени. Только приступы при этом сопровождаются низким давлением, а не высоким.

Указанные симптомы говорят об ухудшении кровоснабжения головного мозга (заторможенность) и пищеварительного тракта (боли и спазмы), развитии гипертонии (головокружения и головная боль с нарушением зрения). Повышенную вязкость крови путают с возрастным атеросклерозом именно из-за ее склонности имитировать его. Но это не просто имитация — финал грозит стать таким же, особенно если атеросклероз у больного тоже в наличии.

Если же велика не средняя концентрация эритроцитов, а количество свободного гемоглобина за их пределами (в плазме крови), речь идет о гемолизе (ускоренном распаде эритроцитов). Если эритроциты разрушаются прямо в кровотоке, высвободившийся из них гемоглобин быстро превращается в билирубин. У больного начинается желтуха.

Как снизить повышенный гемоглобин в крови

Понизить гемоглобин можно достаточным объемом жидкости. То есть, больному просто нужно дать вволю напиться. Достаточное потребление жидкости (для взрослых — около 2 л в сутки, а детям хватит и литра) является хорошим средством профилактики не только избытка гемоглобина, но и патологий почек. Главный недостаток метода — сохранение гипертонии. Но если причина сгущения крови заключалась в обезвоживании, то такой проблемы нет.

Восстановление баланса жидкости является единственным способом быстро снизить уровень гемоглобина, но питье воды без соли запрещено, если дегидратация произошла из-за сильной или затяжной рвоты, диареи, вследствие массированного обморожения/ожогов, борьбы с отеками (путем приема диуретиков). Во всех указанных случаях «разжижение» крови проводят введением физраствора внутривенно.

Что касается попыток снизить высокий гемоглобин медикаментозно или народными средствами, можно сказать, что в домашних условиях это сделать нельзя, независимо от того, сколько хвалебных отзывов о подобных методах «лечения» есть в интернете. С медицинской точки зрения, в изготовлении и приеме таких средств необходимости нет, так как повышенный гемоглобин сам не является патологией — только симптомом.

Для лечения болезни Вакеза (опухоли крови) применяют химиотерапию. Другой научно одобренной мерой в данном случае является эритроцитаферез (аппаратное удаление заданного процента эритроцитов из кровотока). Иногда больным назначают кровопускание. При угрозе инфаркта/инсульта пациенту могут прописать антикоагулянты или антиагреганты — средства, снижающие риск тромбоза. Самые простые и известные среди них: «Аспирин», «Тромбо АСС», «Курантил».

От чего отказаться

Прием адаптогенов со сложным составом, например, мумие, экстракта родиолы розовой, женьшеня, прополиса в лучшем случае не даст ничего, а в худшем — может еще и навредить, прибавив аллергию к уже имеющимся проблемам. Зато исключить некоторые мероприятия, медицинские препараты и продукты из терапевтического плана полезно.

• Витамины группы В. Тем более, если больной ест много растительной пищи или лечится травами в сочетании с их приемом в виде добавки. Неполный ряд представителей данной группы есть почти в любых овощах, фруктах и травах, что и дает их избыточное «наслоение».
• Диуретики. Поскольку они выводят жидкость из организма. Следует прекратить прием любых препаратов с таким действием: как медицинских («Лазикс»), так и растительных (спорыш).
• Железо. В виде отдельного средства (сироп, таблетки, гематоген) или в составе пищевых продуктов (красное мясо, печень, икра рыбы, гречневая крупа, все красные овощи, ягоды и фрукты).
• Бессолевая диета. Как один из вариантов ускоренного выведения жидкости из организма. Хлорид натрия задерживает жидкость в тканях и равномерно распределяет ее между ними и сосудистым руслом. Отказ от него сначала выводит жидкость, а потом сам начинает вызывать неуправляемые отеки по всему телу. При густой крови оба эффекта неуместны и опасны, поэтому соль необходимо вернуть в рацион.
• Белки. Особенно животного происхождения. На время лечения лучше перейти на вегетарианский рацион — сою, другие бобовые и овощи, но не в сыром, а тушеном, вареном, запеченном виде, чтобы температура разрушила витамины группы В.
• Холестерин. Основной компонент всех животных жиров и белого вещества головного и спинного мозга. Он не участвует в синтезе эритроцитов или гемоглобина, но нарушения его обмена составляют основу атеросклероза. Сочетание атеросклероза со сгущением крови опасно в связи с нарастанием риска тромбоза, причем спонтанного, вызванного разрывом одного из телец крови при контакте с шершавой поверхностью атероматозных «наростов» на стенках сосудов. Не стоит сбрасывать со счетов и вероятность разрыва сосудистой стенки под усилившимся давлением крови. Пока текстура крови не вернется в норму, прогресс атеросклероза разумнее притормозить за счет отказа от богатых холестерином продуктов.
• Курение. Сигаретный дым содержит монооксид углерода (угарный газ). Эритроциты связываются с ним вместо обычного углекислого газа, а избавиться от него им намного сложнее. Его регулярное вдыхание вынуждает костный мозг производить дополнительные порции эритроцитов (чтобы компенсировать кислородное голодание).

При невозможности отказаться от богатых железом продуктов, запивать их лучше чаем — он связывает и выводит железо из организма. Таким же действием обладает кофе, но он ускоряет ток крови и тонизирует центральную нервную систему, усиливая гипертонию и выводя дополнительные порции жидкости из организма, что при повышенной вязкости крои неуместно. Потому от кофе следует отказаться, наравне с другими диуретиками. А вот черный чай в такой ситуации стоит пить почаще.

Усилить питьевой режим, отказаться от некоторых продуктов, привычек или лекарств — эти способы понизить гемоглобин в крови легко реализуются в домашних условиях. Однако любые решения по поводу отмены медицинских средств (диуретики, поливитаминные комплексы, препараты для повышения давления) нужно принимать только после согласования с кардиологом. Их часто назначают при сердечно-сосудистых патологиях, развитие которых может не зависеть от роста гемоглобина. Самовольный отказ от них в таком случае угрожает здоровью.

Отзывы: «Лучше проверить кровь»

Фолиевая кислота и витамин В12 наоборот повышают гемоглобин! Отказ от мяса, красных овощей и фруктов — это чушь! Мы не едим столько, чтобы железо повысилось. Я посты держу, а гемоглобин высокий! Что мумие помогает — это точно! Поверила на себе! Но сильно оно гемоглобин не снижает! Максимум на 10 единиц.

Светлана,https://www.ayzdorov.ru/lechenie_nizkii_gemoglobin_ponizit.php

140 — это норма, очень хороший гемоглобин. А вот 160 уже много. Когда я была маленькой, нормой считался 120-140, это сейчас нормы понизили, т.к. люди стали меньше двигаться, у большинства гемоглобин ниже. У тех, кто много двигается или спортом занимается, гемоглобин более высокий.

Аноним, https://sovet.kidstaff.com.ua/question-45627

Если гемоглобин высокий, нужно сдать остальные анализы, так как это — опасность тромбозов и очень тревожный симптом, если не является наследственным. Кратковременное понижение может дать употребление солоноватой пищи и обильное питьё. Но лучше проверить кровь.

dante [109K]https://www.bolshoyvopros.ru/questions/37865-kak-ponizit-gemoglobin-v-krovi.html