Разрушение оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму называется

29.12.2020
0
Главная › Гемоглобин › Разрушение оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму называется
Разрушение оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму называется thumbnail

Разрушение гемоглобина. Разновидности анемий

При разрыве эритроцитов их гемоглобин почти сразу же фагоцитируется макрофагами во многих частях тела, но особенно клетками Купфера печени и макрофагами селезенки и костного мозга. В течение нескольких следующих часов или дней макрофаги освобождают железо из гемоглобина, и оно возвращается в кровь и переносится трансферрином либо в костный мозг для формирования новых красных клеток крови, либо в печень и другие ткани для хранения в форме ферритина.

Порфириновая часть молекулы гемоглобина превращается макрофагами через ряд стадий в желчный пигмент билирубин, который выделяется в кровь и позднее удаляется из организма путем секреции печенью в желчь.

Анемии

Анемия означает недостаток гемоглобина в крови, причиной может быть либо слишком малое число красных клеток крови, либо слишком малое количество гемоглобина в этих клетках. Далее представлены некоторые типы анемий и их физиологические причины.

а) Анемия, связанная с потерей крови. После острой кровопотери организм возмещает жидкую часть плазмы в течение 1-3 сут, но при этом концентрация красных клеток крови остается низкой. Концентрация эритроцитов обычно восстанавливается до нормы в течение 3-6 нед, если не происходит повторного кровотечения.

Часто при хронической кровопотере у человека железо из кишечника не может всасываться достаточно быстро, чтобы обеспечить адекватное возмещение теряемого с кровью гемоглобина. Формируемые в этом случае красные клетки крови гораздо мельче нормальных эритроцитов и содержат слишком мало гемоглобина, что характерно для микроцитарной гипохромной анемии; такие эритроциты показаны на рисунке.

б) Апластическая анемия. Аплазия костного мозга означает потерю функционирующего костного мозга. Например, у человека, подвергшегося облучению гамма-лучами при взрыве атомной бомбы, может произойти полное разрушение костного мозга с последующим развитием в течение нескольких недель летальной анемии. Тот же эффект могут вызвать избыточная рентгенотерапия, некоторые промышленные химикаты и даже лекарства, к которым у человека может быть повышенная чувствительность.

в) Мегалобластная анемия. На основании изложенного ранее обсуждения роли витамина B12, фолиевой кислоты и внутреннего фактора, секретируемого слизистой желудка, легко понять, что недостаток любого из этих веществ может привести к замедлению репродукции эритроцитов в костном мозге. В результате формируются слишком крупные красные клетки крови разнообразной формы, которые называют мегалобластами.

Следовательно, атрофия слизистой желудка, например при пернициозной анемии, или потеря всего желудка после хирургической тотальной гастрэктомии могут привести к мегалобластной анемии. Мегалобластная анемия часто развивается также у больных с кишечной спру, при которой плохо всасываются фолиевая кислота, витамин B12 и другие соединения витаминов группы В. Поскольку при этих состояниях эритробласты не могут пролиферировать достаточно быстро, чтобы формировать нормальное количество красных клеток крови, те эритроциты, которые формируются, по большей части увеличены в размерах, имеют неправильную форму и ломкие мембраны. Эти клетки легко рвутся, оставляя человека без необходимого количества красных клеток крови.

г) Гемолитическая анемия. Различные аномалии красных клеток крови, многие из которых — наследственные, делают клетки столь хрупкими, что они легко разрываются, проходя через капилляры, особенно в селезенке. Даже если количество формируемых красных клеток крови в норме или значительно ее превышает, как при некоторых гемолитических болезнях, срок жизни хрупкого эритроцита так короток, что клетки разрушаются быстрее, чем могут формироваться нормальные эритроциты; результатом этого является тяжелая анемия. Далее указаны некоторые из таких типов анемий.

При наследственном сфероцитозе красные клетки крови очень мелкие и сферические, а не двояковогнутые диски. Эти клетки не могут выдерживать сдавливания, поскольку не имеют нормальной свободной, мешкообразной клеточной мембраны, характерной для двояковогнутых дисков. При прохождении через пульпу селезенки и некоторые другие сосудистые ложа они легко ломаются даже при небольшом сдавливании.

При серповидно-клеточной анемии, которой болеют 0,3-1,0% коренных жителей Западной Африки, красные клетки крови содержат аномальный гемоглобин — гемоглобин S с поврежденными цепочками в его молекуле. Под действием низких концентраций кислорода такой гемоглобин осаждается в виде длинных кристаллов внутри эритроцита. Эти кристаллы удлиняют клетку и придают ей вид серпа, а не двояковогнутого диска.

Кроме того, осажденный гемоглобин повреждает клеточную мембрану, в результате клетка становится очень хрупкой, что сопровождается тяжелой анемией. Такие больные часто переживают порочный круг событий, называемый кризисом серповидно-клеточной болезни, при котором низкое напряжение кислорода в тканях вызывает образование серповидных форм эритроцитов, что ведет к разрушению красных клеток крови, а значит — к дальнейшему снижению напряжения кислорода, усилению образования серповидных форм и разрушению красных клеток крови. Сразу после начала процесс быстро прогрессирует, приводя в течение нескольких часов к резкому снижению числа красных клеток крови и часто — к смерти.

При гемолитической болезни новорожденных (эритробластозе) антитела от резус-отрицательной (Rh-) матери атакуют резус-положительные (Rh+) эритроциты плода. В результате резус-положительные клетки становятся ломкими, что ведет к их быстрому разрушению, способствуя развитию у новорожденного тяжелой анемии. Чрезвычайно быстрое формирование новых эритроцитов для возмещения разрушенных при гемолитической болезни новорожденных ведет к выделению в кровь из костного мозга большого количества молодых бластных форм красных клеток крови.

– Также рекомендуем “Влияние анемии на кровообращение. Полицитемия – эритремия”

Оглавление темы “Эритропоэз. Белые клетки крови”:

1. Влияние эритропоэтина на эритрогенез. Витамин В12 и фолиевая кислота в эритропоэзе

2. Пернициозная анемия. Образование гемоглобина

3. Связывание гемоглобина с кислородом. Обмен железа

4. Всасывание железа в кишечнике. Длительность жизни эритроцитов

5. Разрушение гемоглобина. Разновидности анемий

6. Влияние анемии на кровообращение. Полицитемия – эритремия

7. Влияние полицитемии на кровообращение. Лейкоциты – белые клетки крови

8. Типы белых клеток крови. Происхождение белых клеток крови

9. Длительность жизни белых клеток крови. Нейтрофилы и макрофаги

10. Фагоцитоз. Механизмы и значение фагоцитоза

Источник

А) гипохромия

Б) гиперхромия

С) эритроцитопения

Д) анемия

Е) гемолиз+

192. Прибор для определения скорости оседания эритроцитов

А) счетная камера Горяева

Б) гемометр Сали

С) микроцентрифуга

Д) аппарат Панченкова+

Е) фотоэлектрический эритрогемометр

193. Лейкоцитарная формула ( лейкограмма)

А) процентное соотношение лейкоцитов и эритроцитов

Б) количество лейкоцитов в 1 л крови

С) процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов+

Д) процентное соотношение отдельных видов гранулоцитов между собой

Е) процентное соотношение отдельных видов агранулоцитов между собой.

Вторая группа крови содержит

А) агглютиноген А, агглютинин~b+

Б) агглютиноген В, агглютинин~a

С) агглютиноген АВ, агглютинин 0

Д) агглютиноген 0, агглютинин~a,~b

Е) агглютиноген А, агглютинин~a

Третья группа крови содержит

А) агглютиноген А, агглютинин~b

Б ) агглютиноген В, агглютинин~a+

С) агглютиноген АВ, агглютинин 0

Д) агглютиноген 0, агглютинин~a,~b

Е) агглютиноген А, агглютинин~a

Первая фаза коагуляционного гемостаза

А) образование тканевой и кровяной протромбиназы+

Б) рефлекторный спазм сосудов

С) образование фибрина

Д) адгезия тромбоцитов

Е) необратимая агрегация тромбоцитов

Послефаза гемокоагуляции -это

А) образование кровяной и тканевой протомбиназы

Б) образование тромбина из протомбина

С) ретракция и фибринолиз+

Д) образование кровяного активатора

Е) превращение фибриногена в фибрин

198: Содержание эритроцитов в 1 литре крови взрослой женщины:

  1. 1, 7-2,7 х 10^12
  2. 2, 7-3,7 x 10^12
  3. 3, 7-4,7 x 10^12+
  4. 4, 7-5,7 x 10^12
  5. 5, 7-6,7 x 10^12

Удельный вес (относительная плотность) крови взрослого человека

  1. 1, 010-1,020
  2. 1, 030-1,040
  3. 1, 050-1,060+
  4. 1, 070-1,080
  5. 1, 090-1,100

200. Нормальное содержание общего белка в плазме крови взрослого человека в г/л:

  1. 20-40
  2. 40-50
  3. 60-80+
  4. 90-100
  5. 100-120

201. Нормальное содержание альбуминов в плазме крови взрослого человека в г/л:

  1. 15-25
  2. 35-45+
  3. 55-65
  4. 75-85
  5. 95-105

202. Продолжительность жизни эритроцитов в днях составляет:

  1. 1-3 дня
  2. 10-12
  3. 50-70
  4. 100-120+
  5. 150-170

203. Нормальное содержание гемоглобина в крови мужчины в г/л:

  1. 70-90
  2. 100-120
  3. 130-150+
  4. 160-180
  5. 190-210

В норме цветовой показатель крови составляет

  1. 0, 26-0,45
  2. 0, 56-0,75
  3. 0, 86-1,05+
  4. 1, 16-1,35
  5. 1, 46-1,65

205. Непрочное (нестойкое) соединение гемоглобина с углекислым газом (СО^2):

  1. карбгемоглобин+
  2. солянокислый гематин
  3. карбоксигемоглобин
  4. метгемоглобин
  5. оксигемоглобин

Минимальная резистентность эритроцитов определяется концентрацией раствора NaCl

  1. 0, 26-0,30%
  2. 0, 32-0,36%
  3. 0, 38-0,42%
  4. 0, 44-0,48%+
  5. 0, 50-0,54%

Максимальная резистентность эритроцитов определяется концентрацией раствора NaCl

  1. 0, 26-0,30%
  2. 0, 32-0,36%+
  3. 0, 38-0,42%
  4. 0, 44-0,46%
  5. 0, 50-0,52%

208. Физиологический гемолиз наступает при:

  1. укусе змеи под действием ее яда
  2. помещении крови в кислоту
  3. разрушении старых эритроцитов в печени и селезенке+
  4. переливании несовместимой группы крови
  5. помещении эритроцитов в 0, 4% раствор NaCl

Физиологическое повышение скорости оседания эритроцитов наблюдается

  1. во время сна
  2. при приеме пищи
  3. при беременности+
  4. при снижении рН крови
  5. при физической нагрузке

210. Процентное содержание моноцитов в лейкограмме:

  1. 0-1%
  2. 1-5%
  3. 2-10%+
  4. 20-40%
  5. 50-70%

211. Клетки крови, синтезирующие иммуноглобулины (антитела) –

  1. эритроциты
  2. Т-лимфоциты
  3. В-лимфоциты+
  4. моноциты
  5. тромбоциты

212. Лимфоциты, опознающие и убивающие чужеродные клетки:

  1. Т-лимфоциты – клетки иммунной памяти
  2. Т-лимфоциты – клетки-хелперы
  3. Т-лимфоциты – клетки-супрессоры
  4. Т-лимфоциты – клетки-киллеры+
  5. В-лимфоциты

Т-лимфоциты, помогающие В-лимфоцитам синтезировать антитела

  1. нулевые лимфоциты
  2. клетки-хелперы+
  3. клетки-супрессоры
  4. клетки-киллеры
  5. амплифайеры

Первым плазменным фактором свертывания крови является

  1. проакцелерин
  2. соли кальция
  3. фибриноген+
  4. антигемофильный глобулин А
  5. протромбин

Третья фаза коагуляционного гемостаза

  1. образование тканевой и кровяной протромбиназы
  2. рефлекторный спазм сосудов
  3. образование фибрина+
  4. адгезия тромбоцитов
  5. необратимая агрегация тромбоцитов

Вторая фаза коагуляционного гемостаза

  1. рефлекторный спазм сосудов
  2. обратимая агрегация тромбоцитов
  3. образование тромбина из протромбина+
  4. образование фибрина
  5. адгезия тромбоцитов

217. Естественным антикоагулянтом является:

  1. протромбин
  2. гепарин+
  3. адреналин
  4. фибрин
  5. кальций

Первая группа крови содержит

  1. агглютиноген О, агглютинин альфа и бета+
  2. агглютиноген В, агглютинин альфа
  3. агглютиноген А, агглютинин бета
  4. агглютиноген АВ, агглютининов нет
  5. агглютинины альфа и бета

219. Физиологические соединения гемоглобина с газами:

А. карбоксигемоглобин, карбогемоглобин

Б. оксигемоглобин, карбогемоглобин+

В. метгемоглобин, миоглобин

Г. миоглобин, карбоксигемоглобин

Д. сульфогемоглобин, оксигемоглобин



Источник

Разрушение эритроцитов

Время чтения: 4 минуты

Разрушение эритроцитов (гемолиз) — естественный или спровоцированный определенной патологией необратимый процесс, в результате которого происходит разрушение ККТ и выход гемоглобина в плазму. Кровь становится прозрачной, а красный цвет приобретает как растворимый краситель в дистиллированной воде, что в медицине носит название «лаковая кровь».

Общий анализ крови — расшифровка онлайн

При помощи сервиса расшифровки анализов онлайн вы можете проверить свои показатели в общем анализе крови. Мы учитываем как пол пациента, так и его возраст, поскольку для этих случаев результаты могут сильно отличаться. Все карты параметров составлены с использованием медицинской литературы. Для начала работы с сервисом укажите пол и возраст человека и выберите интересующие вас параметры.

Продолжительность жизни эритроцитов в здоровом организме составляет 3–3,5 месяца. По истечении этого срока начинается естественный процесс гибели ККТ, что для организма проходит без негативных последствий — такие операции происходят практически каждую секунду. Следует отметить, что продолжительность жизни у эритроцитов больше, чем у других компонентов крови. Например, продолжительность жизненного цикла тромбоцитов составляет около 10 суток.

Процесс разрушения эритроцитов происходит под действием вещества, которое называется гемолизин. Если выработка этого компонента обусловлена определенными патологическими процессами, будет присутствовать характерная симптоматика. В таких случаях нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Место разрушения эритроцитов не имеет конкретной локализации. Процесс может быть внутрисосудистым и внутриклеточным. При внутриклеточном типе разрушение эритроцитов происходит в клетках макрофагов кроветворных органов. Если патогенез обусловлен патологическим процессом, сильно увеличатся селезенка и печень.

При внутрисосудистом типе разрушаются эритроциты во время циркуляции крови. Такой процесс может быть обусловлен определенными заболеваниями, в том числе и врожденного характера.

Показатели гемолиза могут быть ошибочными, если во время анализа и работы с жидкостью были допущены ошибки. Это возможно при таких провокаторах:

  • была нарушена техника забора материала;
  • несоблюдение правил хранения крови.

При показателях, которые существенно отличаются от нормы, могут назначать повторное проведение теста.

Механизм разрушения может быть нескольких видов:

  • естественный — не обусловлен какой-то патологией, а просто результат жизненного цикла эритроцитов в крови;
  • осмотический — обусловлен наличием в крови веществ, которые деструктивно влияют на оболочку ККТ;
  • термический — при воздействии предельно низких температур;
  • биологический — обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов в результате вирусных или инфекционных системных заболеваний;
  • механический — из-за воздействия, которое приводит к повреждению оболочки эритроцита.

Почему эритроциты разрушаются? В результате завершения жизненного цикла или под воздействием определенных этиологических факторов происходит следующее:

  • ККТ растет в размере, меняется форма — из дискообразного эритроцит становится круглым;
  • оболочка ККТ не способна растягиваться, что приводит к разрыву ККТ;
  • содержимое эритроцита попадает в плазму крови.

Причин процесса достаточно много. Спровоцировать гемолиз неестественного типа может даже сильный стресс.

Возможные причины развития преждевременного гемолиза следующие:

  • переливание несовместимой крови;
  • отравление тяжелыми металлами, ядами и другими токсическими веществами;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • болезни вирусной этиологии, которые длительное время не проходят или перешли в хроническую форму с частыми рецидивами;
  • ДВС-синдром;
  • наличие системных или аутоиммунных заболеваний;
  • термические или химические ожоги;
  • удар током.

В некоторых случаях процесс будет иметь идиопатическую форму, то есть установить его этиологию будет невозможно.

В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:

  • тошнота и рвота — в рвотных массах могут быть примеси крови;
  • слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • боль в животе;
  • желтушность кожи;
  • судороги;
  • одышка;
  • систолические шумы в сердце;
  • повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
  • увеличение селезенки и печени;
  • гематурия — в моче примеси крови;
  • повышенная температура тела;
  • приступы лихорадки и озноба;
  • возможна анурия — отсутствие мочи.

Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.

Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:

  • консультация гематолога и специалистов — в зависимости от характера течения клинической картины;
  • общий клинический анализ и развернутый биохимический анализ крови;
  • тест Кумбса — определяет наличие эритроцитарных антител к резус-фактору;
  • УЗИ брюшной полости и органов малого таза;
  • КТ живота и почек.

При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.

Курс лечения будет полностью зависеть от первопричинного фактора. Возможно назначение препаратов из группы иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов, антибиотиков.

Может проводиться заместительная терапия — переливание ККТ и составляющих крови. Если терапевтические мероприятия малоэффективны или вовсе не дают должного результата, выполняют операцию по удалению селезенки.

Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:

  • проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
  • правильно питаться;
  • исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
  • систематически проходить медицинский осмотр.

При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.

Главная публикация

  • Эритроциты

Источник

Причины гемолиза:

  1. Биологический. может быть вызван химическими агентами (хлороформ, эфир, сапонин и др.). Гемолизирующими свойствами обладают яды некоторых змей.

Механический гемолиз – при сильном встряхивании ампулы с кровью также наблюдается разрушение мембраны эритроцитов. механический гемолиз иногда возникает при длительной ходьбе из-за травмирования эритроцитов в капиллярах стоп.

Термический – если эритроциты заморозить, а потом отогреть.

Иммунный гемолиз – при переливании несовместимой крови и наличии аутоантител к эритроцитам.

Скорость оседания эритроцитов, факторы, влияющие на нее.

Суспензионная устойчивость крови (скорость оседания эритро­цитов — СОЭ).

Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, так как форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии.

Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофиль­ной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благо­даря чему отталкиваются друг от друга.

Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков, как фибрино­ген, γ-глобулины, парапротеины и др., то снижается электростати­ческий «распор» между эритроцитами. При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Одновременно положительно заряженные белки выполняют роль межэритроцитарных мостиков. Такие «монетные столбики», застре­вая в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тка­ней и органов.

Если кровь поместить в пробирку, предварительно добавив в нее вещества, препятствующие свертыванию, то через некоторое время можно увидеть, что кровь разделилась на два слоя: верхний состоит из плазмы, а нижний представляет собой форменные элементы, главным образом эритроциты.

Исходя из этих свойств, Фарреус предложил изучать суспензионную устойчивость эритроцитов, оп­ределяя скорость их оседания в крови, свертываемость которой устранялась предварительным добавлением цитрата натрия. Этот показатель получил наименование «скорость оседания эритроцитов (СОЭ)».

Величина СОЭ зависит от возраста и пола.

У новорожденных СОЭ равна 1—2 мм/ч, у детей старше 1 года и у мужчин — 6—12 мм/ч, у женщин — 8—15 мм/ч, у пожилых людей обоего пола — 15—20 мм/ч.

Наибольшее влияние на величину СОЭ ока­зывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается.

СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает.

Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, ин­фекционных и онкологических заболеваниях, а также при значи­тельном уменьшении числа эритроцитов (анемия).

Уменьшение СОЭ у взрослых людей и детей старше 1 года является неблагоприятным признаком.

Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, чем эритроцитов. Так, если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то эритроциты мужчины оседают с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.

Вопросы № 67

Функции лейкоцитов, их количество: Лимфоцитарно-нейтрофильные перекресты у детей . Физиологический лейкоцитоз его виде

Нейтрофилы: фагоцитоз, стимуляция регенерации тканей, транспорт БАВ и антител, регуляция проницаемости гистогематических барьеров.

Базофилы: фагоцитоз, участие в аллергических реакциях, обеспечение миграции других лейкоцитов, активация агрегации тромбоцитов.

Эозинофилы: фагоцитоз и бактерицидное действие, защита организма от паразитарной инфекции гельминтами, нейтрализация медиаторов аллергической реакции и подавление их секреции, подавление агрегации тромбоцитов.

Источник

Предыдущая статья
Гемоглобин сорбифер дурулес инструкция
Следующая статья
От анемии при беременности уколы
© Все о крови