Разрушение оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму называют

А) гипохромия

Б) гиперхромия

С) эритроцитопения

Д) анемия

Е) гемолиз+

192. Прибор для определения скорости оседания эритроцитов

А) счетная камера Горяева

Б) гемометр Сали

С) микроцентрифуга

Д) аппарат Панченкова+

Е) фотоэлектрический эритрогемометр

193. Лейкоцитарная формула ( лейкограмма)

А) процентное соотношение лейкоцитов и эритроцитов

Б) количество лейкоцитов в 1 л крови

С) процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов+

Д) процентное соотношение отдельных видов гранулоцитов между собой

Е) процентное соотношение отдельных видов агранулоцитов между собой.

Вторая группа крови содержит

А) агглютиноген А, агглютинин~b+

Б) агглютиноген В, агглютинин~a

С) агглютиноген АВ, агглютинин 0

Д) агглютиноген 0, агглютинин~a,~b

Е) агглютиноген А, агглютинин~a

Третья группа крови содержит

А) агглютиноген А, агглютинин~b

Б ) агглютиноген В, агглютинин~a+

С) агглютиноген АВ, агглютинин 0

Д) агглютиноген 0, агглютинин~a,~b

Е) агглютиноген А, агглютинин~a

Первая фаза коагуляционного гемостаза

А) образование тканевой и кровяной протромбиназы+

Б) рефлекторный спазм сосудов

С) образование фибрина

Д) адгезия тромбоцитов

Е) необратимая агрегация тромбоцитов

Послефаза гемокоагуляции -это

А) образование кровяной и тканевой протомбиназы

Б) образование тромбина из протомбина

С) ретракция и фибринолиз+

Д) образование кровяного активатора

Е) превращение фибриногена в фибрин

198: Содержание эритроцитов в 1 литре крови взрослой женщины:

1. 1, 7-2,7 х 10^12
2. 2, 7-3,7 x 10^12
3. 3, 7-4,7 x 10^12+
4. 4, 7-5,7 x 10^12
5. 5, 7-6,7 x 10^12

Удельный вес (относительная плотность) крови взрослого человека

1. 1, 010-1,020
2. 1, 030-1,040
3. 1, 050-1,060+
4. 1, 070-1,080
5. 1, 090-1,100

200. Нормальное содержание общего белка в плазме крови взрослого человека в г/л:

1. 20-40
2. 40-50
3. 60-80+
4. 90-100
5. 100-120

201. Нормальное содержание альбуминов в плазме крови взрослого человека в г/л:

1. 15-25
2. 35-45+
3. 55-65
4. 75-85
5. 95-105

202. Продолжительность жизни эритроцитов в днях составляет:

1. 1-3 дня
2. 10-12
3. 50-70
4. 100-120+
5. 150-170

203. Нормальное содержание гемоглобина в крови мужчины в г/л:

1. 70-90
2. 100-120
3. 130-150+
4. 160-180
5. 190-210

В норме цветовой показатель крови составляет

1. 0, 26-0,45
2. 0, 56-0,75
3. 0, 86-1,05+
4. 1, 16-1,35
5. 1, 46-1,65

205. Непрочное (нестойкое) соединение гемоглобина с углекислым газом (СО^2):

1. карбгемоглобин+
2. солянокислый гематин
3. карбоксигемоглобин
4. метгемоглобин
5. оксигемоглобин

Минимальная резистентность эритроцитов определяется концентрацией раствора NaCl

1. 0, 26-0,30%
2. 0, 32-0,36%
3. 0, 38-0,42%
4. 0, 44-0,48%+
5. 0, 50-0,54%

Максимальная резистентность эритроцитов определяется концентрацией раствора NaCl

1. 0, 26-0,30%
2. 0, 32-0,36%+
3. 0, 38-0,42%
4. 0, 44-0,46%
5. 0, 50-0,52%

208. Физиологический гемолиз наступает при:

1. укусе змеи под действием ее яда
2. помещении крови в кислоту
3. разрушении старых эритроцитов в печени и селезенке+
4. переливании несовместимой группы крови
5. помещении эритроцитов в 0, 4% раствор NaCl

Физиологическое повышение скорости оседания эритроцитов наблюдается

1. во время сна
2. при приеме пищи
3. при беременности+
4. при снижении рН крови
5. при физической нагрузке

210. Процентное содержание моноцитов в лейкограмме:

1. 0-1%
2. 1-5%
3. 2-10%+
4. 20-40%
5. 50-70%

211. Клетки крови, синтезирующие иммуноглобулины (антитела) –

1. эритроциты
2. Т-лимфоциты
3. В-лимфоциты+
4. моноциты
5. тромбоциты

212. Лимфоциты, опознающие и убивающие чужеродные клетки:

1. Т-лимфоциты – клетки иммунной памяти
2. Т-лимфоциты – клетки-хелперы
3. Т-лимфоциты – клетки-супрессоры
4. Т-лимфоциты – клетки-киллеры+
5. В-лимфоциты

Т-лимфоциты, помогающие В-лимфоцитам синтезировать антитела

1. нулевые лимфоциты
2. клетки-хелперы+
3. клетки-супрессоры
4. клетки-киллеры
5. амплифайеры

Первым плазменным фактором свертывания крови является

1. проакцелерин
2. соли кальция
3. фибриноген+
4. антигемофильный глобулин А
5. протромбин

Третья фаза коагуляционного гемостаза

1. образование тканевой и кровяной протромбиназы
2. рефлекторный спазм сосудов
3. образование фибрина+
4. адгезия тромбоцитов
5. необратимая агрегация тромбоцитов

Вторая фаза коагуляционного гемостаза

1. рефлекторный спазм сосудов
2. обратимая агрегация тромбоцитов
3. образование тромбина из протромбина+
4. образование фибрина
5. адгезия тромбоцитов

217. Естественным антикоагулянтом является:

1. протромбин
2. гепарин+
3. адреналин
4. фибрин
5. кальций

Первая группа крови содержит

1. агглютиноген О, агглютинин альфа и бета+
2. агглютиноген В, агглютинин альфа
3. агглютиноген А, агглютинин бета
4. агглютиноген АВ, агглютининов нет
5. агглютинины альфа и бета

219. Физиологические соединения гемоглобина с газами:

А. карбоксигемоглобин, карбогемоглобин

Б. оксигемоглобин, карбогемоглобин+

В. метгемоглобин, миоглобин

Г. миоглобин, карбоксигемоглобин

Д. сульфогемоглобин, оксигемоглобин

Гемолизом называется разрыв оболочки эритроцитов и выход
гемоглобина в плазму, благодаря чему кровь приобретает лаковый цвет. В
искусственных условиях гемолиз эритроцитов может быть вызван помещением их в
гипотонический раствор. Для здоровых людей минимальная граница осмотической
стойкости соответствует раствору, содержащему 0,42—0,48% NaCl, полный же
гемолиз (мак­симальная граница стойкости) происходит при концентрации 0,30—
0,34% NaCl. При анемиях границы минимальной и максимальной стойкости
смещаются в сторону повышения концентрации гипото­нического раствора.

Причины гемолиза. Гемолиз может быть вызван химическими
агентами (хлороформ, эфир, сапонин и др.), разрушающими мем­брану
эритроцитов. В клинике нередко встречается гемолиз при отравлении уксусной
кислотой. Гемолизирующими свойствами об­ладают яды некоторых змей
(биологический гемолиз).

При сильном встряхивании ампулы с кровью также наблюдается
разрушение мембраны эритроцитов — механический гемолиз. Он может проявляться
у больных с протезированием клапанного аппа­рата сердца и сосудов. Кроме
того, механический гемолиз иногда возникает при длительной ходьбе (маршевая
гемоглобинурия) из-за травмирования эритроцитов в капиллярах стоп.

Если эритроциты заморозить, а потом отогреть, то возникает
гемолиз, получивший наименование термического. Наконец, при переливании
несовместимой крови и наличии аутоантител к эрит­роцитам развивается иммунный
гемолиз. Последний является при­чиной возникновения анемий и нередко
сопровождается вы­делением гемоглобина и его производных с мочой
(гемоглобинурия).

Эритроцитам присуши три основные функции: транспортная,
защитная и регуляторная.

Транспортная функция эритроцитов заключается в том, что
они транспортируют О2 и CО2, аминокислоты, полипептиды, белки, углеводы,
ферменты, гормоны, жиры, холестерин, различные био­логически активные
соединения (простагландины, лейкотриены и др.), микроэлементы и др.

Защитная функция эритроцитов заключается в том, что они
играют существенную роль в специфическом и неспецифическом иммунитете и
принимают участие в сосудисто-тромбоцитарном ге­мостазе, свертывании крови и фибринолизе.

Регуляторную функцию эритроциты осуществляют благодаря со­держащемуся
в них гемоглобину; регулируют рН крови, ионный состав плазмы и водный обмен.
Проникая в артериальный конец капилляра, эритроцит отдает воду и растворенный
в ней О2 и уменьшается в объеме, а переходя в венозный конец капилляра,
забирает воду, СО2 и продукты обмена, поступающие из тканей и увеличивается в
объеме.

Благодаря эритроцитам во многом сохраняется относительное
постоянство состава плазмы. Это касается не только солей. В случае увеличения
концентрации в плазме белков эритроциты их активно адсорбируют. Если же
содержание белков в крови уменьшается, то эритроциты отдают их в плазму.

Эритроциты являются носителями глюкозы и гепарина, облада­ющего
выраженным противосвертывающим действием. Эти соеди­нения при увеличении их
концентрации в крови проникают через мембрану внутрь эритроцита, а при
снижении — вновь поступают в плазму.

Эритроциты являются регуляторами эритропоэза, так как в их
составе содержатся эритропоэтические факторы, поступающие при разрушении
эритроцитов в костный мозг и способствующие обра­зованию эритроцитов. В
случае разрушения эритроцитов из осво­бождающегося гемоглобина образуется
билирубин, являющийся од­ной из составных частей желчи.

ГЕМОЛИЗ (греч, haima кровь + lysis разрушение, растворение; син.: гематолиз, эритроцитолиз) — процесс разрушения эритроцитов, при к-ром гемоглобин выходит из них в плазму. Однако имеются данные [Пранкерд (Т. A. Prankerd), 1961] о том, что нарушение целости эритроцитов при Гемолизе не обязательно и что процесс может ограничиваться и функциональными изменениями эритроцитов с растяжением мембраны клетки и изменением ее проницаемости.

Кровь после Гемолиза эритроцитов (Гемолизированная кровь) представляет собой прозрачную жидкость красного цвета (лаковая кровь).

Следует различать Гемолиз в условиях организма и in vitro.

В условиях организма Гемолиз имеет место и в норме. Это так наз. физиологический гемолиз, происходящий вследствие естественного старения эритроцитов. Гемолиз как патологическое явление может возникнуть под влиянием ряда факторов: переливания несовместимой крови, инфузии гипотонических р-ров, действия гемолитических ядов (см.), гемотоксинов (см.); вследствие наследственной недостаточности ферментных систем в эритроцитах (см. Энзимопеническая анемия); при наличии в эритроцитах аномальных гемоглобинов (см. Гемоглобинопатии), обусловленных как аномалией первичной структуры молекулы гемоглобина (см. Серповидноклеточная анемия), так и нарушением синтеза полипептидных цепей гемоглобинов (см. Талассемия); при возникновении антител к эритроцитам (см. Гемолитическая анемия, иммунные гемолитические анемии; Гемолитическая болезнь новорожденных; Переливание крови, посттрансфузионная анемия); под влиянием некоторых лекарственных препаратов. При некоторых заболеваниях в сыворотке крови обнаруживают «аутогемолизины», образующиеся в ответ на иммунизирующее действие продуктов денатурации и распада тканей (при лучевой болезни или опухолевых процессах).

Г. как биофиз, процесс изучают in vitro, поскольку in vivo невозможно проследить детально разрушение эритроцита. Кроме того, изучение механизма Г. необходимо и с целью предотвращения его при исследованиях продолжительности жизни эритроцитов, в условиях хранения консервированной крови и эритроцитарной массы, при постановке реакции связывания комплемента и других тестах, проводимых с кровью или эритроцитами.

Мембрана эритроцита состоит из бимолекулярного слоя липидов с монослоями белка с обеих сторон. Липидные молекулы лежат параллельно друг другу, но перпендикулярно плоскости мембраны, причем полярные головки фосфолипидов направлены наружу, а длинные углеводородные цепи — к центру мембраны. На полярных головках адсорбированы белковые цепочки. Предполагают, что взаимодействие белка и фосфолипидов обеспечивается электростатическими силами и силами Ван-дер-Ваальса (см. Молекула). Длина липидных молекул равна примерно 30 А, или 3 нм [Фрик (H. Fricke), 1935], толщина монослоя белка не превышает 1 нм, толщина клеточной мембраны ок. 8 нм [Даниэлли и Давсон (J. F. Danielli, H. Davson), 1952]. По данным О’Брайена (J. S. O’Brien, 1967), в мембране эритроцитов человека содержатся холестерин, фосфатидилсерин, сфингомиелин, цереброзиды и другие липиды. Вода и мелкие ионы диффундируют через мембрану с большой скоростью через специальные поры диам. 0,3—0,4 нм. Эти поры непроходимы для ионов кальция и магния, для сахаров и тем более для крупномолекулярных коллоидов. Время полуобмена воды через мембрану равно 0,004 сек., для аниона хлора — 0,2 сек., а для катионов значительно больше: для катиона калия ок. 30 час., для катиона натрия ок. 20 час. [Джандл (J. Jandl), 1965].

Г. in vitro можно вызвать физ. воздействиями на эритроциты, хим. агентами, гемолитическими ядами растительного, животного и бактериального происхождения, добавлением сыворотки крови животных, не иммунизированных к эритроцитам.

Физическими воздействиями являются нагревание или повторное замораживание и оттаивание взвеси эритроцитов или крови (термический Г.), помещение эритроцитов в гипотонический р-р или в другую среду, способствующую повышению осмотического давления внутренней среды эритроцитов (осмотический Г.), лучистая энергия, ультразвук, электрическая энергия. При этом Г. может быть полным или неполным, с большими или меньшими изменениями и повреждениями эритроцитов.

Нагревание взвеси эритроцитов до t° 49° ведет к набуханию их, а при t° 62—63°— к их распаду с выделением гемоглобина; часть фрагментов эритроцитов сохраняет гемоглобин. Г. при повторном замораживании и оттаивании эритроцитов происходит вследствие механического травмирования их кусочками льда и повышения концентрации веществ внутри эритроцита.

Механизм осмотического Г. заключается в проникновении воды в эритроцит (объем его увеличивается, а оболочка растягивается). При растягивании оболочки эритроцита водой расширяются поры, через которые выходят молекулы гемоглобина. По данным Давсона (1940), выходу гемоглобина предшествует увеличение проницаемости оболочки эритроцита для ионов калия. При полном Г. гемоглобин эритроцитов почти полностью выделяется в плазму. При этом сначала освобождается свободный гемоглобин, а затем расщепляется гемоглобин, лабильно связанный с фосфатидами; часть гемоглобина остается прочно связанной со стромой (С. И. Афонский, 1947); стромы эритроцитов имеют вид так наз. теней.

Объем эритроцита, при к-ром начинается Г., называют критическим объемом эритроцита; у разных видов животных он различен. Для эритроцитов человека критический объем составляет 146% первоначального объема, для эритроцитов барана — 126%, для эритроцитов кролика — 137%.

Аналогичен механизм осмотического Г. при помещении эритроцитов в изотонические р-ры мочевины, глюкозы, глицерина и др. При применении уретанового и алкогольного наркоза уменьшается проницаемость оболочки эритроцита для воды, калия и гемоглобина и происходит замедление осмотического Г.

Осмотический Г. эритроцитов исследуют в клин, практике при различных заболеваниях в виде пробы на устойчивость (резистентность) эритроцитов к гипотоническим р-рам хлорида натрия. Концентрацию хлорида натрия, при к-рой начинается осмотический Г., принимают за показатель минимальной осмотической резистентности эритроцитов. Концентрацию, при к-рой происходит полный Г., считают показателем максимальной резистентности эритроцитов. Эритроциты здорового человека начинают гемолизироваться в 0,44—0, 48% р-ре хлорида натрия и полностью гемолизируются в 0,28— 0,32% р-ре.

Интенсивность Г. под воздействием лучистой энергии зависит от длины волны, причем кривая действия света на процесс Г. параллельна кривой адсорбции гемоглобина. В присутствии небольших количеств фотосенсибилизаторов (эозина, флюоресцеина, эритрозина, гематопорфирина и др.) гемолитическое действие лучистой энергии усиливается. Полагают, что краски-фотосенсибилизаторы адсорбируются только определенными участками поверхности эритроцита, где под влиянием лучистой энергии возникают поры для выхода гемоглобина в плазму.

Ультразвук повреждает эритроциты в результате разности давлений в звуковом поле. При небольшой энергии ультразвука эритроциты деформируются, оболочка их становится пористой; при более сильной энергии — разрушается структура эритроцита.

Под влиянием постоянного электрического тока из эритроцита выделяется гемоглобин, существенно разрушается строма эритроцита (строматолиз). Переменный ток не разрушает эритроциты.

Среди химических агентов гемолитическое действие оказывают нитриты, нитробензол, нитроглицерин, эфир, бензол, олеиновокислый натрий, холево- и дезоксихолевокислый натрий, соединения анилина, сапонин, л изо лецитин и др. Подавляющее большинство хим. гемолитических агентов вызывает прямое повреждение структуры мембран эритроцитов, нарушая расположение молекул липидов в ней, с образованием пор. Хамфри (J. Humphrey) с сотр. (1969) описал гексагонально расположенные поры диам. 8—10 нм при воздействии на эритроциты сапонином; после Г. стрептолизином О, фосфолипазой С были обнаружены дефекты (поры) диаметром до 40— 50 нм. Д. Л. Рубинштейн и Р. А. Рутберг (1948) установили, что под влиянием хим. гемолитических средств сначала распадаются соединения гемоглобина с липопротеидными комплексами эритроцита. Олеиновокислый натрий или желчные к-ты вызывают Г., повреждая мембраны эритроцита, растворяя ее лецитин. Повреждаются и более глубокие части стромы с освобождением связанного с ней гемоглобина. Гемолитическое действие сапонина обусловлено повреждением эритроцита путем соединения его с холестерином эритроцита: прибавление холестерина в среду с сапонином сдерживает гемолитическое действие последнего.

Гемолитическим действием обладают яды глистов, насекомых (пчел, паука каракурта, скорпиона), змей. Механизм гемолитического действия ядов животных связан, по-видимому, с изменением структуры липоидного компонента мембраны эритроцитов и сходен с действием фермента лецитиназы. Лецитиназной активностью обладают гемолизины многих бактериальных токсинов (тетанолизин, стафилолизин, стрептолизин О и S и др.).

Г. под действием нормальных гемолизинов, содержащихся в сыворотке крови неиммунизированных млекопитающих одного вида по отношению к эритроцитам животных другого вида, связан с первичной токсичностью этих сывороток для организма соответствующих видов животных. Однако полного соответствия между гемолитической активностью и токсичностью чужеродных сывороток не выявлено. Существенное место в механизме Г. от воздействия чужеродных сывороток занимают процессы ферментативного разрушения липопротеидных комплексов мембраны эритроцита. В результате растворения части липидов первично повреждается поверхность эритроцита, коллоидно-осмотические силы ведут к разбуханию эритроцита, далее — аналогично помещению эритроцита в гипотоническую среду.

Под влиянием гемолизинов, специфических антител, способных соединяться только с эритроцитами иммунизированного животного, возникает иммунный гемолиз. Иммунный гемолизин (см. Амбоцептор) представляет собой антитело, обнаруживающееся в гамма-глобулиновой фракции сыворотки крови, в IgG- и IgM-фракциях. Гемолизины присоединяют комплемент к эритроциту: для растворения одного эритроцита нужно 30—50 молекул гемолизина и 25 000 молекул комплемента. Действующим агентом в механизме специфического Г. является именно комплемент (см.), а гемолизин играет только роль связующего звена между комплементом и эритроцитом.

Сравнительно небольшое количество гемолизина, потребляемого в процессе специфического иммунного Г., объясняется, по-видимому, локальным повреждением эритроцита комплементом. Бруниус (F. Brunius, 1936) рассчитал, что при специфическом Г. гемолизины покрывают только 0,001% поверхности эритроцита.

При воздействии комплемента на сенсибилизированный эритроцит из клетки через поврежденную клеточную мембрану проходят ионы калия, фосфаты и рибонуклеотиды. Нарушение ионного баланса сопровождается поступлением воды в клетку и разбуханием ее, а также уменьшением клеточной поверхности и достижением критического гемолитического объема. Дальнейшее растяжение мембраны и увеличение ее пор способствуют выходу гемоглобина из эритроцита. Чтобы через мембрану могли проходить белковые молекулы, диаметр пор должен быть не менее 6 нм. Часто образуются множественные поры, которые затем могут сливаться и способствовать разрыву мембраны и разрушению эритроцита. Образование многочисленных пор, по мнению Хамфри, зависит от избытка комплемента.

При иммунизации животного сывороткой крови, содержащей иммунный гемолизин, в организме образуются антитела — антигемолизины, специфически соединяющиеся с гемолизинами и, т. о., препятствующие их соединению с эритроцитом, в результате чего специфический Г. затормаживается.

Различают следующие стадии Г.: прегемолитическую (увеличение проницаемости оболочки эритроцита), гемоглобинолиз (распад гемоглобина), собственно гемолиз (выделение гемоглобина), строматолиз (разрушение стромы). При иммунном Г. различают еще три стадии — сенсибилизации, повреждающего действия комплемента и диффузии гемоглобина из эритроцита.

См. также Эритроциты.

Библиография: Афонский С. И. К вопросу о химическом составе и свойствах стромы эритроцитов лошади, Учен. зап. Казанск. вет. ин-та, т. 55, с. 20, 1947; Идельсон Л. И., Дидковский Н. А. и Ермильченко Г. В. Гемолитические анемии, М., 1975, библиогр.;

Кэбот Е. и Мейер М. Экспериментальная иммунохимия, пер. с англ., М., 1968;

Лорие Ю. И. Аутоиммунные гемопатии, Тер. арх., т. 39, № 2, с. 10, 1967, библиогр.; Поликар А. Молекулярная цитология мембран животной клетки и ее микроокружение, пер. с франц., Новосибирск, 1975; Рубинштейн Д. Л. и Рутберг Р. А. Отщепление гемоглобина при химическом гемолизе, Биохимия, т. 13, № 2, с. 147, 1948; Blood and its disorders, ed. by R. Ж. Hardisty a. D. J. Weatherall, Oxford, 1974; O’Brien J. S. Cell membra-nes-composition, structure function, J. theor. Biol., v. 15, p. 307, 1967, bibliogr.; The cell surface, ed. by B. D. Kahan a. R. A. Reisfeld, N. Y.—L., 1974; Cooper R. A. a. Shallil S. Y. The red cell mebrane in hemolytic anemia, в кн.: Modern treatment, ed. by L. S. Lessin a. W. F. Rosse, y. 8, p. 329, N. Y., 1971, bibliogr.; Davson H. a. Daniel li J. F. Permeability or natural membranes, L., 1952; Erythrocytes, thrombocytes, leukocytes, ed. by E. Gerlach a. o., Stuttgart, 1973; Humhrey J. H. a. Dourmashkin R. R. The lesions in cell membranes caused by complement, в кн.: Advanc, in immunol., ed. by F. J. Dixon, a. H. G. Kunkel, v, 11, p. 75, N. Y.— L., 1969, bibliogr.; Ponder E. Red cell structure and its breakdown, Wien, 1955, bibliogr.; Red cell shape, physiology, pathology, ultrastructure, ed. by M. Bessis a. o., N. Y. a. o., 1973; Shohet S. B. Hemolysis and changes in erythrocyte membrane lipids, New Engl. J. Med., v. 286, p. 577, p. 638, 1972, bibliogr.

Л. М. Ишимова.