Регенеративная анемия у животных
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.
Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.
Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.
Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.
Диагностика
Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.
Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.
Лечение
Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.
При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.
Анемия аутоиммунная гемолитическая
Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.
Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.
При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.
Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.
В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.
Диагностика
При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.
В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.
При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.
Лечение
При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.
Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.
В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.
В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев
Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)
Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.
Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.
Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)
Диагностика
При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.
Лечение
Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.
Анемия железодефицитная
патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.
Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже – у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.
Диагностика
В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.
Лечение
Восполнение запаса железа – для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.
Анемия гипопластическая макроцитарная
Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.
Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:
-Инфекция (вирус лейкоза кошек)
-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)
-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)
-Наследственные (той пудель)
Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме
Диагностика
Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.
Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.
Лечение
Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.
Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)
характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )
Диагностика
При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.
Лечение
Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.
Регенеративной анемией собак называют патологическое состояние, для которого характерно уменьшение нормального уровня эритроцитов. В ответ на это в костном мозге отмечается компенсаторное увеличение их выработки. Причины заболевания:
Регенеративная анемия у собак может возникать вследствие следующих причин:
1. Процессы, связанные с нарушением работы иммунитета. Речь идет о поражении эритроцитов собственными антителами, переливании несовместимых кровяных масс и пр.
2. Повреждение окислительного характера. У собак в качестве окислителя чаще всего выступает лук, витамин В3 и пр. Мишенью окислителей считается гемоглобин. Это приводит к преждевременной гибели (гемолизу) эритроцитов. Речь идет о внесосудистом гемолизе.
3. Проникновение в организм животного различных паразитов (B.gibsoni, Babesia canis).
4. Фрагментированное разрушение эритроцитов. К данному состоянию может приводить воспаление сосудов, перекрут селезенки, патология сердечно-сосудистого аппарата и т.д.
5. Врожденное поражение красных кровяных телец. Такая патология может возникать в результате недостатка различных ферментов.
6. Обильная кровопотеря вследствие травмы, опухолевого процесса, паразитирования блох и клещей, нарушения свертывания крови.
Клиническая картина заболевания
На клинические признаки анемии у собак влияют темпы и степень ее развития. Стремительная потеря более половины объема крови или острая гибель эритроцитов являются причиной тяжелого шока и возможной смерти животного. Хроническая анемия характеризуется включением компенсаторных механизмов.
Речь идет о повышении количества крови, выбрасываемой сердцем, увеличении отделов сердца и пр. В результате, даже выраженное снижение содержания эритроцитов не сопровождается тяжелыми для организма последствиями. Для хронической формы заболевания характерна бледность кожных покровов, угнетение животного, вялость, снижение активности, отказ от еды. Острая анемия у собак проявляется появлением сердечных шумов, учащением сердечных сокращений, желтухой и пр. При внесосудистой гибели эритроцитов отмечается увеличение селезенки. Характерно появление желтухи. В ряде случаев отмечается поражение почек и других органов мочевыделительной системы. Это связано с выделением большого количества билирубина при гемолизе.
Диагностика анемии
В общем анализе крови у собак выявляется сниженный гематокрит, гемоглобин и уровень эритроцитов. При некоторых видах анемии размер эритроцитов может изменяться. Характерным признаком регенеративной анемии считается выраженное увеличение ретикулоцитов (предшественников эритроцитов). Для выявления гиперплазии (разрастания) костного мозга в ответ на снижение эритроцитов показано цитологическое исследование. Регенеративную анемию у собак необходимо отличать от нерегенеративной формы заболевания. Свидетельством компенсаторной анемии является изменение формы кровяных телец, появление ретикулоцитов и разрастание костного мозга.
Лечение заболевания анемии
При наличии кровопотери проводится инфузионная терапия. Для этого пользуются физиологическим раствором, глюкозой и пр. Выраженное уменьшение кислорода в крови считается показанием к проведению переливания крови. Для восстановления количества гемоглобина используются препараты железа (ферумм лек). Также животное должно получать корм, богатый железом. Предусматривается устранение аденита у собак причин, которые привели к гибели эритроцитов.
Витамины, кальций с пробиотиками для щенков
Хондропротектор для суставов
Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).
Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.
1.РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ
А. Геморрагические анемии
Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия
1.Острая кровопотеря
-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее
-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)
-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.
-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.
Причины:
Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения
Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.
Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)
Дефицит VIII фактора – классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)
2. Хроническая кровопотеря
Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе
Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.
Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма
Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия
Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия
Б. гемолитические анемии
Вызвана укорочением жизни эритроцитов
Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)
Общий белок в норме/увеличен
Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)
Как проявляются гемолитические анемии:
Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.
Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче
1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)
Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения
Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.
Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.
Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате – тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.
2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)
Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.
Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)
– бабезиоз (И.Г.)собак
– пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)
– эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).
– гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.
– лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)
– ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается
– анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).
В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.
У собак – отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.
3. Хронические поражения печени
Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).
Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.
а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл
б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)
в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.
- 2. Гипофосфатемия
Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.
5. Анемия при трансфузии (И.Г.)
6. Изоэритролиз новорожденных
Несовместимость групп крови (кошки, лошади)
7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).
Первичная АИГА встречается редко.
Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)
Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.
В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.
Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.
Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)
Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.
II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ
Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.
Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:
-лошадь: около 5 мес
-собака: 3-4 мес
-кошка: 3-4 мес
-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях
-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.
– общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании
-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.
А. первичное нарушение эритропоэза
Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)
FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.
Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.
У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)
– Тотальная клеточная деструкция
Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.
Б. вторичное нарушение эритропоэза
(снижение сывороточного Fe)
Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.
Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).
У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)
В основном гипохромная, микроцитарная
ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.
При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.
Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.
Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.
В. Нарушения синтеза ядра
Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.
Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.
У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.
У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию
Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).
У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.
Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)
Г. Нарушения синтеза гемоглобина
(микроцитарная, гипохромная)
Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС
Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.
Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.
Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.
Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.
Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)
Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.