Регенеративная и нерегенеративная анемия
Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).
Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.
1.РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ
А. Геморрагические анемии
Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия
1.Острая кровопотеря
-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее
-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)
-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.
-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.
Причины:
Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения
Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.
Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)
Дефицит VIII фактора – классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)
2. Хроническая кровопотеря
Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе
Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.
Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма
Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия
Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия
Б. гемолитические анемии
Вызвана укорочением жизни эритроцитов
Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)
Общий белок в норме/увеличен
Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)
Как проявляются гемолитические анемии:
Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.
Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче
1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)
Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения
Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.
Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.
Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате – тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.
2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)
Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.
Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)
– бабезиоз (И.Г.)собак
– пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)
– эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).
– гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.
– лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)
– ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается
– анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).
В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.
У собак – отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.
3. Хронические поражения печени
Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).
Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.
а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл
б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)
в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.
- 2. Гипофосфатемия
Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.
5. Анемия при трансфузии (И.Г.)
6. Изоэритролиз новорожденных
Несовместимость групп крови (кошки, лошади)
7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).
Первичная АИГА встречается редко.
Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)
Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.
В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.
Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.
Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)
Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.
II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ
Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.
Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:
-лошадь: около 5 мес
-собака: 3-4 мес
-кошка: 3-4 мес
-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях
-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.
– общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании
-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.
А. первичное нарушение эритропоэза
Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)
FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.
Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.
У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)
– Тотальная клеточная деструкция
Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.
Б. вторичное нарушение эритропоэза
(снижение сывороточного Fe)
Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.
Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).
У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)
В основном гипохромная, микроцитарная
ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.
При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.
Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.
Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.
В. Нарушения синтеза ядра
Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.
Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.
У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.
У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию
Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).
У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.
Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)
Г. Нарушения синтеза гемоглобина
(микроцитарная, гипохромная)
Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС
Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.
Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.
Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.
Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.
Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)
Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.
Регенеративной анемией собак называют патологическое состояние, для которого характерно уменьшение нормального уровня эритроцитов. В ответ на это в костном мозге отмечается компенсаторное увеличение их выработки. Причины заболевания:
Регенеративная анемия у собак может возникать вследствие следующих причин:
1. Процессы, связанные с нарушением работы иммунитета. Речь идет о поражении эритроцитов собственными антителами, переливании несовместимых кровяных масс и пр.
2. Повреждение окислительного характера. У собак в качестве окислителя чаще всего выступает лук, витамин В3 и пр. Мишенью окислителей считается гемоглобин. Это приводит к преждевременной гибели (гемолизу) эритроцитов. Речь идет о внесосудистом гемолизе.
3. Проникновение в организм животного различных паразитов (B.gibsoni, Babesia canis).
4. Фрагментированное разрушение эритроцитов. К данному состоянию может приводить воспаление сосудов, перекрут селезенки, патология сердечно-сосудистого аппарата и т.д.
5. Врожденное поражение красных кровяных телец. Такая патология может возникать в результате недостатка различных ферментов.
6. Обильная кровопотеря вследствие травмы, опухолевого процесса, паразитирования блох и клещей, нарушения свертывания крови.
Клиническая картина заболевания
На клинические признаки анемии у собак влияют темпы и степень ее развития. Стремительная потеря более половины объема крови или острая гибель эритроцитов являются причиной тяжелого шока и возможной смерти животного. Хроническая анемия характеризуется включением компенсаторных механизмов.
Речь идет о повышении количества крови, выбрасываемой сердцем, увеличении отделов сердца и пр. В результате, даже выраженное снижение содержания эритроцитов не сопровождается тяжелыми для организма последствиями. Для хронической формы заболевания характерна бледность кожных покровов, угнетение животного, вялость, снижение активности, отказ от еды. Острая анемия у собак проявляется появлением сердечных шумов, учащением сердечных сокращений, желтухой и пр. При внесосудистой гибели эритроцитов отмечается увеличение селезенки. Характерно появление желтухи. В ряде случаев отмечается поражение почек и других органов мочевыделительной системы. Это связано с выделением большого количества билирубина при гемолизе.
Диагностика анемии
В общем анализе крови у собак выявляется сниженный гематокрит, гемоглобин и уровень эритроцитов. При некоторых видах анемии размер эритроцитов может изменяться. Характерным признаком регенеративной анемии считается выраженное увеличение ретикулоцитов (предшественников эритроцитов). Для выявления гиперплазии (разрастания) костного мозга в ответ на снижение эритроцитов показано цитологическое исследование. Регенеративную анемию у собак необходимо отличать от нерегенеративной формы заболевания. Свидетельством компенсаторной анемии является изменение формы кровяных телец, появление ретикулоцитов и разрастание костного мозга.
Лечение заболевания анемии
При наличии кровопотери проводится инфузионная терапия. Для этого пользуются физиологическим раствором, глюкозой и пр. Выраженное уменьшение кислорода в крови считается показанием к проведению переливания крови. Для восстановления количества гемоглобина используются препараты железа (ферумм лек). Также животное должно получать корм, богатый железом. Предусматривается устранение аденита у собак причин, которые привели к гибели эритроцитов.
Витамины, кальций с пробиотиками для щенков
Хондропротектор для суставов
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА РЕГЕНЕРАТИВНЫХ И НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫХ АНЕМИЙ И. А. МАХАЛОВА ВЦ «ЗООВЕТ» Москва, 22. 11. 2013 г.
АНЕМИЯ – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания Hb, снижением Ht и числа Er в единице объема крови. Это симптом, не самостоятельное заболевание! АНЕМИИ Регенераторные Нерегенераторные
ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ Гемоглобин (HGB, Hb) Гематокрит (Ht) Эритроциты (RBC, Er) Лейкоциты (WBC) Тромбоциты (PLT)
ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ MCV – средний объем Er MCH – среднее содержание Hb в Er MCHC – средняя концентрация Hb в Er RDW – ширина распределения эритроцитов по объему (показатель анизоцитоза)
ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ИНДЕКСЫ Помогают производить диф. диагностику между разными видами анемий. MCV: cat 39 -55 фл, dog 66 -77 фл. MCV – N – нормоцитарная анемия MCV ↓ – микроцитарная анемия MCV ↑ – макроцитарная анемия MCHC: cat 310 -350 г/л, dog 320 -360 г/л MCHC N – нормохромная анемия (норм. процесс гемоглобинизации) MCHC ↓ – гипохромная анемия (эритроцитам не хватает того кол-ва Hb, который есть) MCHC ↑ – не бывает истинно завышен (Er не может требовать более нужного кол-ва Hb)
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Адекватный ответ костного мозга с выделением повышенного кол-ва нормальных незрелых Er (полихроматофилов) в кровь
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ ПОЛИХРОМАТОФИЛЫ Полихроматофилы кошек имеют больший размер, чем нормальные зрелые Er MCV увеличен МСНС снижен (т. к. это незрелые, молодые Er гемоглобинизация снижена) (гипохромная макроцитарная анемия)
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ РЕТИКУЛОЦИТЫ Если наблюдается значительная полихромазия, то при определении кол-ва ретикулоцитов можно оценить степень регенерации. Ретикулоциты – это незрелые Er, выделяемые костным мозгом в ↑-ом кол-ве в ответ на анемию. Для продолжения синтеза Hb они имеют РНК-содержащие стр-ры (митохондрии, рибосомы, остатки ЭПС), которые принимают вид синих гранул при спец. суправитальной окраске.
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ РЕТИКУЛОЦИТЫ По мере созревания ретикулоцитов кол-во сетчатой субстанции ↓тся.
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ РЕТИКУЛОЦИТЫ У собак 1 вид ретикулоцитов. У кошек 2 вида ретикулоцитов: Ø Точечные р. (пунктатные) – имеют только центральный осадок Ø Совокупные р. (агрегатные) – содержат обширную сеть ретикулярной ткани
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ ОЦЕНКА СТЕПЕНИ РЕГЕНЕРАЦИИ Степень регенерации Ретикулоциты собак (мкл) Агрегатные ретикулоциты кошек (мкл) Пунктатные ретикулоциты кошек (мкл) Отсутствие 60 тыс 500 тыс > 200 тыс 1, 5 млн
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Геморрагические Ø Анемии при потере крови Гемолитические Ø Иммунно-обусловленные Ø С образованием т. Хайнца Ø Инфекционные Ø Наследственные Ø Микроангиопатические Ø Метаболические
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Геморрагические При Гемор. Ан. продолжительность жизни циркулирующих Er нормальна, но их кол-во ↓но из-за внешнего кровотечения. Степень регенерации при Гемор. Ан. Умеренная из-за истощения запасов Fe в организме, которое сопровождает потерю Er-тов. Кол-во Fe для включения в Hb непосредственно влияет на скорость производства Er-тов → и на степень периферического ретикулоцитоза. Если костный мозг здоров, то ответ на потерю крови обычно происходит на 3 -5 сутки. То есть, после острого кровотечения нельзя ожидать ↑ продукции ретикулоцитов уже на след. день. Максимума ретикулоцитарный ответ достигает на 7 сутки после кровопотери. Случаи тяжелой или хронической потери крови м. б. фактически нерегенераторными из-за нехватки Fe. Железодефицитная анемия является терминальной стадией анемии при потери крови.
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические При Гемол. Ан. сокращена продолжительность жизни Er. ГЕМОЛИЗ Внутрисосудистый (интраваскулярный) Внесосудистый (экстраваскулярный) (в пределах макрофагов печени и селезенки) В любом случае Fe сохранено в организме и доступно для повторного включения в Hb. В результате Гемол. Ан. являются более регенераторными чем Гемор. Ан. (количество ретикулоцитов иногда превышает норму в 3 раза). Чаще Гемол. Ан. – макроцитарные гипохромные.
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические: Иммуно-обусловленные Иммуно-обусловленный гемолиз встречается, когда на поверхности циркулирующих Er формируются комплексы Аг-Ат, которые активируют систему комплемента, что приводит к внутри- и внесосудистому гемолизу. Антитела могут быть направлены против Антигена, располагающегося непосредственно в эритроцитарной мембране (аутоиммунная гемол. ан. ) или против инородного Ат на поверхности Er (н-пр. , лекарственные препараты: цефалоспорины, левамизол у собак, гризеофульвин и и альбендазол у кошек; или возбудитель инфекции: АИГА собак, НИ кошек и лошадей, СКВ у собак, переливание несовместимой крови)
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические: Иммуно-обусловленные Это все регенераторные анемии, характеризующиеся полихромазией и анизоцитозом. Отличительный морфологический признак – наличие значительного числа сфероцитов. Но они могут встречаться в небольших количествах и при других заболеваниях. Сфероциты – круглые, меньше чем нормальные Er, интенсивно окрашены, без зоны просветления. У кошек их трудно дифференцировать (они меньше по размеру, чем у собак)
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические: Иммуно-обусловленные Аутоагглютинация Er (трехмерное слипание Er) – еще одна особенность некоторых Им. -Об. Ан. Это результат истинного слипания Er за счет антител, что подтверждает им. -об. заболевание Аутоагглютинацию необходимо дифференцировать от образования монетных столбиков.
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические: с образованием телец Хейнца Тельца Хейнца – это окисленный Hb, который образуется, когда нарушаются защитные механизмы эритроцитов от окислителей. Продолжительность жизни Er ↓, т. к. т. Хейнца нарушают гибкость эритроцитарных мембран. Er, содержащие т. Хейнца, становятся более хрупкими и прохождении мелких капилляров разрушаются (внутрисосудистый гемолиз) или улавливаются макрофагами в селезенке и печени (внесосудистый гемолиз)
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические: с образованием телец Хейнца т. Хейнца часто присоединены к внутренней эритроцитарной мембране. На мазках периферической крови при окраске по Романовскому они выглядят как выпячивание эритроцитарной поверхности. При окраске метиленовым синим они приобретают синюю окраску.
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические: с образованием телец Хейнца Собаки довольно устойчивы к образованию т. Хейнца. Их наличия в мазке крови достаточно, чтобы подтвердить диагноз: гемолитическая анемия с образованием т. Хейнца Hb кошек легко окисляется, т. Хейнца образуются довольно часто. Даже у здоровых кошек м. б. до 10% Er с т. Хейнца. У собак м. б. при отравлении луком, который выступает как оксидант. У кошек в основном от нитритов. При нарушениях обмена веществ, которые приводят к таким заболеваниям как гипертиреоз, сах. диабет, заболевания печени, число Er с т. Хейнца может резко ↑ (до 80% и выше) без наличия гемолиза или анемии. Поэтому у кошек диагноз гем. ан. с образованием т. Хейнца требует не только обнаружения наличия т. Хейнца, но также и наличия высокой степени регенерации.
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические: инфекционные Развиваются при следующих заболеваниях: – Гемобартонеллез – Бабезиоз – Лептоспироз
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические: инфекционные – гемобартонеллез Гемобартонеллез встречается и у собак и у кошек. У собак болезнь встречается редко. Клинически Г. собак представляет собой гемолитическую анемию с отмеченной полихромазией и анизоцитозом. В мазках крови Г. собак выглядит как цепи маленьких базофильных ядер на эритроцитарной поверхности. Гемобартонеллез кошек первичный Типичная гем. анемия со всеми сопутствующими признаками эритроцитарной регенерации. Агглютинация т. же м. б. , предполагая иммунный компонент болезни. вторичный При начальном иммуносупрессивном заболевании (FIP, Fe. LV, FIV). Более распространен. Прогноз неблагоприятен.
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические: инфекционные – гемобартонеллез Гемобартонеллы кошек расположены на поверхности Er. Немного больше, чем у собак. Встречаются в различных формах: как цепи, как отдельные базофильные тела или в форме кольца. Из-за тесной связи Г. с иммуно-супрессивными заболевания, все случаи кошачьего Г. должны быть проверены на FIV, Fe. LV, FIP
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические: инфекционные – бабезиоз Б. вызывает гем. анемию у собак. В мазках крови выглядит в форме слезинки. Анемия является часто быстрой в начале и м. б. довольно тяжелой и регенераторной. При Б. в мазках крови часто наблюдают гемолитический компонент болезни – сфероциты.
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические: наследственные У собак связаны с недостатком гликолитических ферментов. Дефицит пируваткиназы Описан у бассенджи и гончих. Вызывает хрон. Гем. ан. с чрезвычайно высоким количеством ретикулоцитов. Сокращенная продолжительность жизни Er является следствием снижения выработки АТФ и снижением стабильности клеточных мембран Er. ДП, как правило, диагностируется в возрасте 3 -4 мес. , отмечают анемию средней тяжести. Ht продолжает медленно ↓ после того, как компенсационная способность красного костн. мозга ухудшается. Состояние может закончиться истощением костного мозга, миелофиброзом или и тем и другим. Дефицит фосфофруктокиназы Описан у спрингерспаниелей. Течение болезни менее серьезное, чем ДП. Характеризуется умеренным хроническим гемолизом. Более тяжелый гемолиз связан с физическими нагрузками и перегревом.
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические: микроангиопатическая Сокращенная продолжительность жизни Er может возникнуть в условии, когда Er циркулируют по поврежденным сосудам, что в свою очередь вызывает микроангиопат. гемолиз. Микроангиопат. гемолиз может возникнуть в любом состоянии, где изменена морфология капилляров. Например, такие состояния как – ДВС, коагулопатии, где капиллярный просвет искажен отложением фибрина – ангиоскаркома, гломерулонефрит, некоторые заболевания сердца, в т. ч. дирофиляриоз, когда существенно изменена модель кровотока и др.
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические: микроангиопатическая У собак микроангиопат. гемолиз характеризуется наличием фрагментов клетки, называемых шистоцитами (разных по форме и размерам). У кошек шистоциты встречаются редко. Степень анемии и, следовательно, степень регенерации будет от легкой до умеренной.
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ Гемолитические: метаболические У собак встречаются Мет. Ан. , связанные с нарушением липидного обмена, из-за чего происходит нарушение отношения холестерин плазмы крови / фосфолипиды эритроцитарной мембраны, Er меняют свою форму (выпячивание мембраны). Пойкилоцитоз (изменение формы) Er при Мет. Ан. бывает 2 типов: — Акантоцитоз (заболевания печени) — Эхиноциты (заболевания почек)
