Рекомендации по анемии pdf
АНЕМИИ. Железодефицитная анемия
Iron Deficiency Anemia (англ.) ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ Рубрики, присвоенные различным железодефицитным состояниям в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем,
Подробнее
Анемический синдром при гемобластозах
Анемический синдром при гемобластозах А.В. Колганов 2006 г. Анемический синдром при гемобластозах. Анемический синдром при гемобластозах является закономерным явлением и проявлением основного заболевания.
Подробнее
4 октября 2017 г. (среда) – заезд
IV межрегиональная научно-практическая конференция “Диагностика и лечение анемий в XXI веке” Современные вопросы гематологии в педиатрической, акушерской и онкологической практике 4 октября 2017 г. (среда)
Подробнее
«ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ»
Тематический план практических занятий по циклу «ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ» для студентов 5 курса лечебного факультета и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран на 9-10 семестр 2018/2019
Подробнее
Содержание учебного материала
6 курс, субординатура «Терапия», 2016-2017 учебный год Содержание учебного материала 1. Основная медицинская документация участкового врача-терапевта. Порядок выписки и оформления рецептов на лекарственные
Подробнее
НЕЙПОГЕН ИНСТРУКЦИЯ ПО ПРИМЕНЕНИЮ
НЕЙПОГЕН ИНСТРУКЦИЯ ПО ПРИМЕНЕНИЮ Состав: действующее вещество: филграстим; 1 предварительно наполненный шприц содержит филграстима 30 млн ЕД (300 мкг) / 0,5 мл; Вспомогательные вещества: натрия ацетат
Подробнее
Гематология и переливание крови
На правах рукописи ДРОЗД Мария Владимировна АНЕМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ВОЗМОЖНОСТИ ТЕРАПИИ 14.00.29 Гематология и переливание крови Автореферат
Подробнее
Структура вступительного экзамена
Область применения и нормативные ссылки. Программа вступительного испытания сформирована на основе федеральных государственных образовательных стандартов высшего образования по специальностям: 31.00.00
Подробнее
1. Классификация, диагностика
1. Классификация, диагностика Анемией называют клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина (менее 110 г/л у женщин и 120 г/л у мужчин) и в большинстве случаев
Подробнее
Клиническое руководство
О.С. Левин ПОЛИНЕВРОПАТИИ Клиническое руководство 3-е издание, исправленное и дополненное Медицинское информационное агентство 2016 УДК 618.833 ББК 56.1 Л36 Л36 Левин О.С. Полиневропатии: Клиническое руководство
Подробнее
Документ предоставлен КонсультантПлюс.
Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1746н “Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при врожденной апластической анемии” (Зарегистрировано в Минюсте России 17.04.2013 N 28155)
Подробнее
Пиоглар таблетки по 30 мг 100 (10х10)
mini-doctor.com Инструкция Пиоглар таблетки по 30 мг 100 (10х10) ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Пиоглар таблетки по 30 мг
Подробнее
Анализ крови влп норма
Анализ крови влп норма >>> Анализ крови влп норма Анализ крови влп норма Его концентрация повышается у беременных женщин и снижается у пожилых людей. Последний именуется панкреатической амилазой. Железодефицитные
Подробнее
Анализ крови влп норма
Анализ крови влп норма >>> Анализ крови влп норма Анализ крови влп норма Его концентрация повышается у беременных женщин и снижается у пожилых людей. Последний именуется панкреатической амилазой. Железодефицитные
Подробнее
Син.: анемия воспаления
Код по МКБ-1 D63.8
Анемия хронических болезней (АХБ) является второй по распространенности после
ЖДА и наблюдается у пациентов с острой или хронической активацией иммунной
системы вследствие различных как инфекционных, так и неинфекционных заболеваний
(см. рисунок).
Рисунок 1. Наиболее частые причины анемий в клинической практике.
Наиболее частые состояния, которые могут приводить к развитию АХБ, представлены в таблице (см. таблицу).
В настоящее время считается, что образование гепцидина – ключевой механизм развития АХБ. Являясь гормоном, секретируемым гепатоцитами в условиях воспаления, гепцидин блокирует всасывания железа в кишечнике и реутилизацию железа из депо (депонирование железа в клетках моноцитарно-макрофагальной системы), тем самым снижая концентрацию железа в плазме крови, что способствует развитию железодефицитного эритропоэза. Другим важным фактором развития АХБ является неадекватно низкая продукция ЭПО вследствие избыточной продукции провоспалительных цитокинов. Таким образом, ведущую роль в развитии АХБ играет
комплекс факторов, основными из которых являются нарушение гомеостаза железа
вследствие повышенной продукции гепцидина и нарушение эритропоэза в виде
неадекватно низкой продукции ЭПО степени анемии, что является патогенетическим
обоснованием терапевтического применения при них эритропоэзстимулирующих
препаратов (ЭСП).
АХБ развивается не только при хронических, но и острых воспалительных заболеваниях. Снижение уровня Hb можно обнаружить уже менее, чем через 2 недели
от начала заболевания. Обычно это умеренная, микроцитарная анемия с уровнем Hb
90-130 г/л и гематокритом 30-40%. Лишь у 20% пациентов гематокрит может снижаться меньше 25%. При хроническом течении анемии, она становится более
гипохромной с более выраженным воспалительным компонентом в ее этиологии. При
острой инфекции, когда анемия развивается быстро, она часто нормохромная.
| Заболевания, ассоциируемые с анемией хронических болезней | Предположительная распространенность анемии при данном заболевании (%) |
|---|---|
Инфекции (острые и хронические)
| 18 – 95 |
Рак
| 30 – 77 |
Аутоиммунные реакции
| 8 – 71 |
Хроническая реакция трансплантат против | 8 – 70 |
Хронические заболевания почек | 23 – 50 |
1.1. Особенности диагностики анемии хронических болезней
Принципиальное различие между ЖДА и АХБ заключается в том, что ЖДА имеет
отношение к абсолютному дефициту железа, тогда как патофизиология АХБ является
мультифакторной. С высокой долей вероятности об АХБ следует думать, если анемия
развилась на фоне тяжелых заболеваний. АХБ необходимо также исключить в случаях,
когда перо-ральная ферротерапия в течение 4 нед не привела к повышению НЬ >10 г/л.
С этой целью проводится определение биохимических показателей обмена железа с расчетом коэффициента НТЖ и концентрации сывороточного ферритина СФ (см. клинические рекомендации по ЖДА, дифференциальная диагностика). Следует
учитывать, что уровень СФ повышается в условиях воспаления (острые и хронические
инфекции, болезни печени, аутоиммунные и онкологические заболевания), что может
маскировать наличие дефицита железа (ДЖ). Поэтому при повышенном уровне СРБ
(>10 мкг/л) ДЖ констатируется при СФ <50 мкг/л.
Для выявления ДЖ в случаях часто встречающегося сочетания ЖДА и АХБ, при
котором ФС, как правило, нормальный или повышен, в клинической практике
рекомендуется использование коэффициента НТЖ. У пациентов с АХБ в сочетании с
ДЖ НТЖ меньше возрастного уровня, представленного в таблице см. таблицу.
Насыщение трансферрина железом, % | – 1–2 года – < 9% – 3–5 лет – < 13% – 6–15 лет – < 14% – старше 15 лет- <16% |
* не имеют самостоятельного значения для диагностики ДЖ
Нормальный уровень сывороточного трансферринового рецептора 1 (сТФР) и высокая концентрация гепцидина, характерные для АХБ, вероятно, имеют высокую
диагностическую ценность. Однако их применение в клинической практике ограничивается отсутствием доступных коммерческих тест-систем и стандартизации в
педиатрической практике.
1.2. Лечение АХБ
Адекватное лечение основного заболевания – наиболее эффективный способ лечения
АХБ. Однако лечение АХБ необходимо при всех хронических заболеваниях трудно
поддающихся терапии (системные заболевания соединительной ткани, хронические
воспалительные заболевания кишечника, ВИЧ-инфекция и др.), поскольку анемия
значительно ухудшает прогноз и исходы этих заболеваний и является независимым
фактором риска повышенной летальности. Поскольку гепцидин блокирует всасывания
железа в кишечнике, лечение АХБ пероральными препаратами железа не эффективно.
Частичный эффект от пероральной ферротерапии может наблюдаться у пациентов с АХБ, развившейся на фоне ДЖ. Внутривенная ферротерапия с патогенетической точки
зрения более целесообразна при АХБ, однако если она используется в виде
монотерапии (только в случаях доказанного при АХБ ДЖ по низкому уровню НТЖ или
ФС) следует ожидать высокого уровня резистентности (около 50%) к терапии. Это
связано с неадекватно низкой продукцией ЭПО степени тяжести анемии, характерной
для АХБ. Поэтому наиболее эффективной схемой лечения АХБ является
комбинированное использование ЭСП и внутривенных препаратов железа.
Использование пероральных препаратов железа вместо внутривенной ферротерапии
допустимо, но может снижать ответ на рчЭПО терапию.
В настоящее время самый большой опыт применения рч ЭПО у детей и подростков
имеется у пациентов с хронической почечной недостаточностью (см. соответствующие
клинические рекомендации). В литературе доступны немногочисленные публикации о
эффективности рч ЭПО в сочетании с препаратами железа при АХБ у детей.
С практической точки зрения уровень сывороточного ЭПО (с-ЭПО), определяемый у
пациента с анемией, не может просто сравниваться с нормальным значением ЭПО.
Продукция ЭПО почками увеличивается обратно пропорционально степени гипоксии
(снижения концентрации Hb). Поэтому уровень с-ЭПО следует оценивать
относительно степени тяжести анемии. В каждой лаборатории рекомендуется на
основании анализа данных обследования популяции пациентов с анемией (чаще с
ЖДА) рассчитать уравнение регрессии Hb-ЭПО, которое будет моделью адекватности
продукции ЭПО степени тяжести анемии.
Для врача-клинициста важно все анемии разделить на две большие группы: I – анемии
с адекватной продукцией ЭПО и II – анемии с неадекватно низкой продукцией ЭПО
степени тяжести анемии.
Оценку адекватности продукции ЭПО проводят на основании определения отношения
логарифма, определяемого (О) уровня ЭПО (в исследуемой сыворотке) к логарифму предполагаемого (П) уровня ЭПО (в контрольной сыворотке пациента с ЖДА с тем же уровнем Hb) – коэффициент О/П (log ЭПО). Продукцию ЭПО считают неадекватно низкой степени анемии при О/П (log ЭПО) < 0,8.
При анемии с адекватной продукцией ЭПО выявляется высокая степень обратной зависимости уровня Hb от концентрации сывороточного ЭПО. То есть, чем ниже уровень Hb, тем выше концентрация ЭПО в сыворотке крови. Моделью адекватной продукции ЭПО степени анемии является ЖДА (верхняя прямая см.рисунок). При анемиях с неадекватно низкой продукцией ЭПО обратная зависимость уровня Hb от концентрации ЭПО низкая (нижняя прямая см.рисунок). Уровень эндогенного ЭПО при этом виде анемии, если и повышается, то незначительно, и не соответствует
степени снижения уровня Hb (неадекватно низкая степени анемии продукция ЭПО). В группу ЭДА относятся: анемия при хронической почечной недостаточности, АХБ,
ранняя анемия недоношенных, анемия при злокачественных новообразованиях, анемия при хронической сердечной недостаточности, анемия беременных.
Рисунок 2. Зависимость между уровнем Hb и концентрацией сывороточного эритропоэтина (ЭПО) (Log шкала) при анемии с адекватной (верхняя прямая) и неадекватно низкой (нижняя прямая) продукцией ЭПО.
В клинической практике уровень с-ЭПО <100 МЕ/л при НЬ <100 г/л может служить
индикатором неадекватно низкой продукции ЭПО степени тяжести анемии и
предиктором эффективного ответа на рчЭПО-терапию.
Уменьшение продукции ЭПО при ЭДА приводит к гипопролифера-тивному эритропоэзу. Получен ряд убедительных данных, что неадекватно низкая продукция ЭПО является следствием воздействия провоспалительных цитокинов (IJ.-1.TNF-аи INF-y). Повышенные плазменные концентрации этих цитокинов описаны у пациентов с различными ЭДА. Выявление неадекватно низкой продукции ЭПО у пациента с анемией.
1.3. Протокол применения рекомбинантного человеческого эритропоэтина для лечения АХБ у детей и подростков
Показания к применению:
Hb < 100 г/л
Противопоказания к применению:
гематокрит свыше 0,6;
лейкоцитоз свыше 40×109/л;
тромбоцитоз свыше 700×109/л;
индивидуальная непереносимость препарата
Сроки лечения:
продолжительность терапии до 12 недель.
Режимы дозирования:
150-300 МЕ/кг 3 раза в неделю подкожно или 600 МЕ/кг 1 раз в неделю внутривенно.
Терапевтический режим:
стартовая доза рч ЭПО – 150 МЕ/кг
на фоне лечения рчЭПО необходимо дополнительно назначать внутрь
или внутривенно препараты железа в суточной дозе не более 5 мг/кг для
профилактики функционального дефицита железа.
Лабораторный контроль:
общий анализ крови с подсчетом количества эритроцитов, гемоглобина,
гематокрита, ретикулоцитов, тромбоцитов перед началом терапии и на фоне
лечения каждые 7-10 дней.
Требования к результатам лечения:
целевой уровень Hb – 110 г/л
Коррекция дозы рч ЭПО:
При отсутствии полного терапевтического ответа через 2 недели применения рч-
ЭПО в дозе 150 МЕ/кг, определяемого как повышение уровня гемоглобина на ≥ 10 г/л
от исходного при отсутствии трансфузий эритроцитарной массы, разовая доза препарата увеличивается на 50 МЕ/кг. Последующее увеличение дозы рч-ЭПО
предусматривается каждые 2 недели на 50 МЕ/кг при условии недостаточной скорости
прироста уровня гемоглобина (< 5 г/л в неделю), максимально 300 МЕ/кг. Если доза в
300 МЕ/кг не дает эффекта, дальнейшее повышение дозы нецелесообразно.
Максимальная продолжительность введения рч-ЭПО – 12 недель. Если уровень Hb
повышается чрезмерно быстро (более чем на 20 г/л в неделю) или если его концентрация превышает 120 г/л, следует прекратить введение препарата.
Применение ЭСП при АХБ у детей патогенетически обосновано, однако имеет недостаточную доказательную базу. Необходимы многоцентровые рандомизированные
исследования для того, чтобы высказаться за или против применения ЭСП при АХБ в педиатрической практике. До этих пор применение ЭСП возможно в рамках исследовательских протоколов, а также в некоторых исключительных случаях, например, по религиозным убеждениям, как альтернатива гемотрансфузиям.
Диспансерное наблюдение
Учитывая симптоматический характер анемического синдрома, продолжительность наблюдения определяется клиникой основного заболевания.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – полиэтиологичное заболевание, возникновение которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией. ВозникновениюЖДА, как правило, предшествует развитие латентного дефицита железа, который рассматривается как приобретенное функциональное состояние и характеризуется латентным (скрытым) дефицитом железа, снижением запасов железа в организме и недостаточным его содержанием в тканях (сидеропения, гипосидероз), отсутствием анемии.
Кодирование по МКБ-10 | Классификация |
Е61.1 Латентный дефицит железа. D50 Железодефицитная анемия. D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). D50.1 Сидеропеническая дисфагия. D50.8 Другие железодефицитные анемии. D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная. O99.0 Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовой период. | Общепризнанной классификации ЖДА не существует. I. Стадии развития: ● прелатентный дефицит железа; ● латентный дефицит железа; ● собственно ЖДА. II. Степень тяжести: ● легкая (уровень гемоглобина – 90-110 г/л); ● средняя (гемоглобин – 70-90 г/л); ● тяжелая (гемоглобин – менее 70 г/л). III. По этиологии: ● повышенное потребление железа (подростковый возраст, беременность, донорство крови, менструации); ● недостаточное алиментарное поступление железа (недоедание, вегетарианство, социальные причины, старческий возраст); ● нарушение абсорбции железа (гастрэктомия, дуоденальный шунт, бариатрическая хирургия, целиакия, воспалительные заболевания кишечника, атрофический гастрит, глистная инвазия); ● прием лекарственных препаратов [глюкокортикоиды, салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ингибиторы H+,K+-АТФазы]; ● наследственность (мутация в гене TMPRSS6); ● эритропоэз, ограниченный железом [лечение с использованием эритропоэтинов анемии хронических заболеваний, хронической болезни почек (ХБП)]; ● хроническая кровопотеря: ● желудочно-кишечный тракт – эзофагит, гастрит, язвенная болезнь, дивертикулез, опухоли, воспалительные заболевания кишечника и др.; ● половые и мочевыводящие пути – обильные и/или продолжительные менструации; ● системные кровотечения – геморрагическая телеангиэктазия, хронический шистосомоз. |
class=”tbl”>
Примеры диагнозов
● Язвенная болезнь желудка, обострение. Железодефицитная анемия (ЖДА) тяжелой степени.
● Железодефицитная анемия (ЖДА) средней степени тяжести, алиментарного генеза.
● Кровоточащий геморрой. Железодефицитная анемия (ЖДА) тяжелой степени, постгеморрагическая.
Диагностика
Критерии диагностики | Комментарии |
1. Рекомендован сбор анамнеза и оценка клинических данных (С) | |
1.1. Анемический синдром | ● Бледность кожи и слизистых оболочек. ● Снижение аппетита. ● Физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах. ● Сердечно-сосудистые нарушения (приглушенность сердечных тонов, систолический шум, тахикардия, возможно снижение АД) |
1.2. Сидеропени-ческий синдром | ● Дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость кожи, ломкость и слоистость ногтей, койлонихия, выпадение волос). ● Извращение вкуса и обоняния. ● Мышечные боли вследствие дефицита миоглобина. ● Мышечная гипотония (дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез). ● Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофия слизистой оболочки, нарушение всасывания, диспепсия, глоссит, гингивит стоматит, дисфагия) |
2. Рекомендовано лабораторное обследование | |
2.1. Общий анализ крови | ● Гемоглобин: женщины – менее 120 г/л, мужчины – менее 130 г/л. ● Цветовой показатель менее 0,85-0,86. ● Эритроциты – микроцитоз в сочетании с анизоцитозом, пойкилоцитозом. ● МСН менее 27 пг. ● МСНСменее 33% |
2.2. Биохимический анализ крови | ● Сывороточное железо <12-13 мкмоль/л. ● Общая железосвязывающая способность – повышена (норма 30-85 мкмоль/л). ● Латентная железосвязывающая способность сыворотки более 43 мкмоль/л. ● Коэффициент насыщения трансферрина железом (TSat) ≤16%. ● Ферритин <30 нг/мл (мкг/л) |
3. Дополнительные методы исследования Инструментальные исследования проводятся с целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем, в том числе солидных опухолей: ● фиброэзогастродуоденоскопия; ● рентгенологическое исследование органов желудочно-кишечного тракта; ● рентгенологическое исследование органов грудной клетки; ● фиброколоноскопия; ● ректороманоскопия; ● ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза; ● УЗИ органов брюшной полости | |
class=”tbl”>
МСН – показатель, показывающий среднее содержание в определенном эритроците Hb; МСНС – средняя величина, показывающая содержание Hb в эритроцитах.
Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности пациентов и ихзаконных представителей (D50.-)
Легкая степень – 10-12 дней; средняя степень – 14-18 дней; тяжелая степень – 30-35 дней.
Критерии выздоровления
Исчезновение клинико-лабораторных проявлений заболевания через 1,0-1,5 мес от начала терапии препаратами железа; преодоление тканевой сидеропении и восполнение железа в депо через 3-6 мес от начала лечения (в зависимости от степени тяжести анемии), что контролируется по нормализации концентрации сывороточного ферритина (более 30 мкг/л).
Организация медицинской помощи
При легкой и средней степени тяжести при отсутствии критических состояний рекомендуется амбулаторное лечение.
Показания для госпитализации (плановой, неотложной и экстренной) | Ориентировочные действия врача |
● Уровень гемоглобина 70-90 г/л. ● Отсутствие положительной динамики через 1 мес ферротерапии при условии, что до начала лечения проведено исследование показателей обмена железа | Плановая госпитализация |
● Уровень гемоглобина менее 70 г/л. ● Признаки продолжающегося или состоявшегося кровотечения со стабильными гемодинамическими показателями. ● Необходимость оперативных вмешательств | Плановая госпитализация в профильное отделение для проведения гемотрансфузий |
● Признаки продолжающейся острой кровопотери. ● Нарушение гемодинамических показателей (снижение АД, тахикардия, тахипноэ) | Экстренная госпитализация в хирургическое отделение для диагностики и лечения |
class=”tbl”>
Реабилитация
Медицинская, физическая и психологическая реабилитация пациентов после излечения ЖДА не требуется.
Диспансерное наблюдение
● В течение одного года с момента установления диагноза. Контролируются самочувствие и общее состояние больного.
● Контроль общего анализа крови не ранее чем через 3 нед от начала лечения заболевания, поскольку на фоне лечения повышение уровней гемоглобина и эритроцитов начинается обычно через 2,5-3,0 нед.
● Нормализация гематологических показателей происходит через 4-6, а при тяжелой анемии и через 8 нед.
● Через 1 мес после начала приема препаратов железа пациент приходит на контроль с общим анализом крови. Терапия считается адекватной, если к концу третьей недели лечения уровень гемоглобина поднимается до отметки, являющейся серединой между начальным и нормальным уровнями.
● При наличии положительной динамики в общем (клиническом) анализе крови через 1 мес необходимо продолжить прием (2-4 мес) препаратов железа в лечебной дозе с контролем общего (клинического) анализа крови ежемесячно до подъема уровня гемоглобина более 120 г/л.
● После нормализации уровня гемоглобина препараты железа не отменяются, уменьшается их доза до 1/2 суточной в сутки. В такой дозе пациент принимает препараты железа еще 2-4 мес в зависимости от исходной глубины анемии с целью восполнения депо.
● При правильном лечении, ликвидации источника кровопотери прогноз благоприятный.
● Перед снятием больного с диспансерного наблюдения выполняется общий (клинический) анализ крови, все показатели которого должны быть в пределах нормы.
Рекомендации по образу жизни в период заболевания
● Полноценная и сбалансированная диета с включением продуктов животного происхождения (прежде всего красного мяса), содержащих гемовое железо.
● Употребление овощей и фруктов с высоким содержанием аскорбиновой кислоты, с целью стимуляции и улучшения всасывания железа из продуктов как растительного, так и животного происхождения.
● Употребление кисломолочных продуктов, содержащих молочную кислоту, способствующую всасыванию негемового железа в кишечнике.
● Ограничение употребления крепкого чая, кофе и других продуктов, содержащих полифенолы (бобы, орехи), препятствующих всасыванию негемового железа из продуктов растительного происхождения.
Фармакотерапия
Препараты выбора | Особенности применения |
1. Препараты (II) валентного железа для приема внутрь (3С) | |
1.1. Железа глюконат | 300 мг; по 2 таблетки 2-3 раза в день |
1.2. Железа сульфат | 325 мг [105 мг иона (II) железа (Fe2+)] 2 раза в день |
1.3. Железа фумарат | 200 мг (65 мг железа) 3 раза в день |
2. Комбинированные препараты железа для приема внутрь (3С) | |
2.1. Железа сульфат + аскорбиновая кислота | (Сульфат железа 320 мг + аскорбиновая кислота 60 мг) 1-2 раза в сутки |
2.2. Железа фумарат + фолиевая кислота | [Железа фумарат 163,56 мг (50 мг железа) и фолиевая кислота 540 мкг] 2 раза в сутки |
3. Препараты (III) валентного железа для приема внутрь (2В) | |
3.1. Железа (III) гидроксид полимальтозат | 400 мг (100 мг железа) 2-3 раза в сутки |
4. Препараты железа для парентерального введения (2В) | |
4.1. Железа оксида сахарат | Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс 540 мг (железа 20 мг); ампулы 5,0 развести 0,9% раствором NaCl в соотношении 1:20, например 1 мл (20 мг железа) в 20 мл 0,9% раствора NaCl; полученный раствор вводится со следующей скоростью: 100 мг железа – не менее чем за 15 мин; 200 мг железа – в течение 30 мин; 300 мг железа – в течение 1,5 ч; 400 мг железа – в течение 2,5 ч; 500 мг железа – в течение 3,5 ч |
4.2. Железа (III) гидроксид декстран | Железа (III) гидроксид-декстрановый комплекс 312,5 мг (50 мг железа); ампулы 2,0, парентеральное введение нутривенно капельно, разводится в 0,9% растворе NaCl или в 5% растворе глюкозы; доза 100-200 мг железа (2-4 мл препарата) разводится в 100 мл растворителя |
4.3. Железа оксида полимальтозные комплексы | Железа карбоксимальтозат 156-208 мг (50 мг железа); внутривенно струйно, в максимальной однократной дозе до 4 мл (200 мг железа) в день, но не чаще 3 раз в неделю |
5. Показания к назначению парентеральных форм препаратов железа ● Непереносимость пероральных препаратов железа. ● Необходимость быстрого восполнения запасов железа (тяжелая ЖДА, послеоперационный период, последние недели беременности, повторные кровотечения при геморрагических заболеваниях). ● Заболевания желудочно-кишечного тракта (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона). ● Нарушения всасывания железа. ● Хронический гемодиализ. Критерии эффективности лечения ЖДА препаратами железа: ● улучшение общего состояния больного к концу первой недели лечения; ● увеличение количества ретикулоцитов до 30-50% к концу первой недели лечения; ● повышение гемоглобина (обычно начинается через 2-3 нед), уровень гемоглобина нормализуется через 4-5 нед; ● улучшение качественного состава эритроцитов (исчезают микроцитоз и гипохромия); постепенная регрессия эпителиальных изменений. Причины неэффективности лечения ЖДА препаратами железа Если критерии эффективности лечения не выполняются и лечение оказывается безуспешным, следует рассмотреть следующие позиции: ● правильность постановки диагноза ЖДА; ● адекватность режима дозирования препаратов железа; ● необходимую длительность лечения ЖДА; ● выполняемость курса лечения ЖДА пациентом; ● наличие у больного проблем со всасываемостью; ● переносимость больным назначенного препарата железа. | |
class=”tbl”>
Приверженность терапии
Приверженность терапии – соответствие поведения пациента рекомендаци- ям врача, включая прием препаратов.
ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
• ЖДА при своевременной диагностике, выявлении причин возникновения, правильном лечении подлежит излечению в 100% случаев
• Так называемые “рецидивы” ЖДА чаще всего свидетельствуют о неустраненной причине заболевания или о прекращении приема препаратов железа еще до нормализации уровня гемоглобина
КАЧЕСТВО ТЕРАПИИ
• Терапия соответствует национальным клиническим рекомендациям по лечению анемии.
• Несоблюдение врачебных назначений, например отказ или прерывание лечения из-за улучшения самочувствия, побочных эффектов, неприятного вкуса или запаха препаратов, затягивают сроки выздоровления и повышают верояность развития тяжелых и опасных для жизни осложнений
ЦЕЛЬ ТЕРАПИИ – ЛИКВИДАЦИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ПОВЫШЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА
• Полноценная диета (например, ежедневное употребление 100-200 мг красного мяса в сутки) препятствует прогрессированию дефицита железа, но не может устранить уже имеющуюся анемию и соответственно повысить уровень гемоглобина в организме.
• В проведенных исследованиях доказана высокая эффективность терапии ЖДА препаратами железа (II-III)
ЦЕЛЬ ТЕРАПИИ – НАСЫЩЕНИЕ ДЕПО ЖЕЛЕЗА И ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ
• Препараты железа в 100% дозировке назначаются сроком на 3-6 мес в среднем и в зависимости от степени тяжести анемии.
• Нормализация концентрации гемоглобина не является основанием для прекращения терапии или снижения дозы препарата железа до 50%.
• Важно неукоснительно соблюдать рекомендуемые врачом дозы, частоту, сроки, длительность и условия дачи (введения) препарата
ПРИМЕНЯЕМЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
• Все назначенные лекарственные препараты разрешены к медицинскому применению в Российской Федерации.
• При назначении лечения врач учитывает эффективность препарата и возможные побочные эффекты, в данном случае потенциальная польза лечения превышает вероятность развития побочных эффектов.
• Необходимо соблюдать правила приема лекарственных препаратов.
• Не допускать самолечения
Приложение № 3. Развернутые речевые модули формирования приверженности терапии
1. ЖДА – одно из самых распространенных состояний в мире. При отсутствии должного внимания к данной проблеме существенно ухудшается качество жизни пациента, особенно при наличии коморбидных состояний, таких как ишемическая болезнь почек, СД, артериальная гипертензия (АГ), ХБП и др.
2. Для успешного лечения ЖДА необходимо установить и по возможности устранить ее причину (уменьшить объем менструальных кровопотерь, удалить геморроидальные узлы и др.).
3. Диета должна содержать достаточное количество железа, то есть 100-200 мг красного мяса в сутки. К красному мясу не относятся колбасные изделия, курица, бульоны и т.п. Полноценная диета препятствует прогрессированию дефицита железа, но не может устранить уже имеющуюся анемию.
4. Для лечения ЖДА необходимо назначение медикаментозных препаратов. Пероральные препараты железа – эффективные и хорошо переносимые средства для лечения ЖДА.
5. Как понять, подействовал ли препарат? Если на фоне его приема происходит улучшение состояния пациента – уменьшается бледность кожных покровов, улучшается аппетит, повышается переносимость умственной и физической нагрузки, уменьшаются сидеропенические симптомы, то медикаментозная терапия препаратами железа продолжается. Если же улучшений не наступает, то проводится обследование с целью исключения других причин анемии и выявления сопутствующей патологии.
6. Состояние на фоне лечения препаратами железа улучшается уже к концу первой недели, отчетливое повышение уровней гемоглобина и эритроцитов начинается через 2,5-3,0 нед, поэтому контроль общего (клинического) анализа крови ранее чем через 3 нед от начала лечения не имеет смысла. Нормализация гематол