Рекомендации при в12 дефицитной анемии
Дефицит витамина В12 вызывает анемию, так же, как и дефицит железа. Такая анемия называется витамин В12-дефицитной. Витамины, ответственные за появление или отсутствие анемии: витамин В12, витамин С, фолат (фолиевая кислота).
Обычно такая анемия возникает, если организм не в состоянии нормально перерабатывать или поглощать данные витамины.
Дефицит-витаминная анемия обычно лечится довольно легко: включением в пищевой рацион витаминных добавок и постоянным контролем рациона.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Признаки и симптомы В12-дефицитной анемии включают в себя:
- усталость, головокружение;
- одышку;
- побледнение или пожелтение кожи;
- аритмию;
- мышечную слабость;
- онемение и показывание в руках и ногах;
- когнитивные изменения;
- неконтролируемые навязчивые движения;
- потерю веса;
- психические нарушения (спутанность сознания, забывчивость).
Витамин В12 имеет очень большое значение для нервной системы и производства эритроцитов. Нехватка этого витамина вызывает неврологические проблемы, такие как покалывание в руках и ногах, нарушения равновесия, забывчивость, спутанность сознания, неспособность восстановить в памяти недавние события или их хронологию. Без лечения дефицита витамина B12 неврологические осложнения могут стать постоянными.
Дефицит витамина В12, как правило, развивается медленно – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Симптомы дефицита витамина В12 сначала могут быть совсем незаметны, но с течением времени становятся всё более выраженными.
Красные кровяные тельца переносят кислород от легких по всему телу. Если в рационе человека отсутствуют определенные витамины, начинается анемия. Она может начаться также при неспособности или плохой способности усвоения В12. Этот вид анемии известен также под названием мегалобластной анемии.
Кроме нехватки В12 может фиксироваться также неспособность организма усваивать фолиевую кислоту. Фолиевая кислота известная также как витамин В9. Это вещество содержится в основном во фруктах и зеленых листовых овощах. Если человек ест мало растительной пищи и совсем не употребляет зелень, у него может быть хроническая нехватка фолиевой кислоты.
Большинство питательных веществ из пищи всасывается в тонком кишечнике. Люди с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, или те, кто перенес операцию по удалению большей части тонкой кишки, могут испытывать трудности при усвоении фолата или его синтетической формы – фолиевой кислоты в таблетках. Алкоголь снижает абсорбцию фолиевой кислоты, поэтому алкоголизм так же может привести к анемии. Некоторые отпускаемые по рецепту лекарства, такие как противосудорожные препараты, так же могут помешать поглощению этого питательного вещества.
Беременные женщины и женщины, которые практикуют грудное вскармливание, имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, как и люди, проходящие гемодиализ при заболеваниях почек. Невосполнение этой потребности может привести к анемии.
Почему анемия В12 называется злокачественной?
Витамин B12-дефицитная анемия (еще одно название – злокачественная анемия) появляется в основном, если в рационе не хватает мяса, яиц, молока.
Содержится этот витамин преимущественно в мясных, молочных продуктах и в бобовых растениях. Анемия, связанная с В12, может наступить, если тонкий кишечник теряет способность всасывать этот витамин. Такое случается вследствие операций на желудке или тонком кишечнике (например, после шунтирования желудка), аномально большого количества бактерий в тонком кишечнике, кишечных заболеваниях, например, болезни Крона или целиакии.
Также одна из причин – это попадание в кишечник человека солитера из зараженной рыбы, поскольку этот паразит потребляет питательные вещества из организма человека. Тем не менее, самой распространенной причиной такой анемии является внутренний фактор Касла – это белок мукопротеид, выделяемый в желудке для соединения витамина В12 и проведения его через тонкую кишку. Без внутреннего фактора витамин В12 не усваивается, а покидает тело с каловыми массами.
Отсутствие внутреннего фактора может быть связано с аутоиммунной реакцией, при которой иммунная система ошибочно атакует клетки желудка, которые производят его. Именно поэтому такая анемия называется злокачественной.
Факторы риска
В12-дефицитная анемия может появиться с большей вероятностью, если:
- человек не ест молочные и мясные продукты (вегетарианцы при этом находятся в группе риска);
- пациент недавно перенес кишечную болезнь или операцию на кишечнике или желудке;
- существует нехватка внутреннего фактора Касла – белка (мукопротеида), обрабатывающего витамин В12;
- имеются аутоиммунные расстройства (эндокринные нарушения, заболевания щитовидной железы). У таких пациентов может развиваться так называемая пернициозная анемия;
- пациент принимает лекарства на постоянной основе (например, при диабете 2 типа, прием антацидов или других препаратов, используемых для лечения сахарного диабета, может сыграть роль фактора риска).
Дополнительные факторы риска:
- недоедание, получение недостаточного количества прочих витаминов и основных питательных веществ;
- курение и алкогольная зависимость или злоупотребление спиртным;
- хронические заболевания почек, раковые опухоли.
Диагностика
- Тест крови на антитела (если они есть, имеется так называемая пернициозная анемия).
- Тест на содержание в крови метилмалоновой кислоты.
- Тест Шиллинга (проглатывание небольшого количества радиоактивного витамина В12. Так врачи проверяют способность тела поглощать это вещество).
Лечение В12-дефицитной анемии
Для легких случаев злокачественной анемии предусмотрено лечение путем введения в рацион соответствующих добавок в виде таблеток или назального спрея. Если нарушение тяжелой степени, может потребоваться внутривенное введение витамина. Самые тяжелые случаи анемии, связанной с дефицитом В12, могут обязать человека в течение всей оставшейся жизни получать минимум раз в неделю одну дозу витамина В12 внутримышечно.
Здоровая диета, гарантирующая нормальное поступление и усвоение В12, должна содержать такие продукты:
- темно-зеленые листовые овощи (шпинат, брокколи, щавель, салаты, укроп, петрушку, кинзу);
- фрукты, смузи, фруктовые соки;
- обогащенные зерновые продукты, например, отрубной хлеб, крупы, макаронные изделия из муки грубого помола;
- орехи (кешью, кедровые, бразильские, грецкие);
- яйца (перепелиные, куриные, страусиные);
- молоко, йогурты без сахара, творог и сыр;
- моллюски и другие морепродукты;
- сладкий перец, клубнику;
- белое мясо, морскую рыбу;
- печень, субпродукты.
Дозировка В12 для взрослого человека – минимум 2,4 мкг в сутки.
Дозировка В12 для ребенка до 14 лет в сутки – от 0,9 до 2,4 мкг.
Беременным необходимо около 2,6 мкг в сутки.
Кормящим – 2,8 мкг.
Избытка В12 в организме быть не может, либо он происходит при передозировках (в основном, у спортсменов, которые принимают его курсами).
Накапливается этот витамин в печени, поэтому его дефицит становится заметен не сразу, а только когда собственные запасы полностью истощатся.
На рисунке 1 показаны основные продукты, потребляя которые, можно получить в достаточном количестве витамин В12.
Рисунок 1.
По материалам:
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
Egton Medical Information Systems Limited
2005-2015 WebMD, LLC.
U.S. National Library of Medicine
Смотрите также:
У нас также читают:
Год утверждения 2016
Профессиональные ассоциации:
- Общественная организация Национальное общество детских гематологов онкологов
- ФГБУ «ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева» Минздрава России
- НКЦ ГОИ
- РГМУ им. акад И.П. Павлова.
Оглавление
1. Краткая информация
2. Диагностика
3. Лечение
4. Реабилитация
5. Профилактика
1. Краткая информация
1.1 Определение
Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме.
1.2 Этиология и патогенез
Цианкобаламин (витамин В12) содержится в животных пищевых продуктах.
У взрослого депонировано 5 мг витамина В12, за сутки теряется около 5 мкг, для полного истощения при отсутствии поступления депо потребуется 3 года.
Основные причины дефицита витамина В12:
- Снижение поступления с питанием (редко, преимущественно у грудничков дефицитных по витамину матерей);
- Снижение всасывания (дефицит внутреннего фактора, дефект рецептора к комплексу витамина В12, синдром Иммерслунд-Гресбек, кишечные заболевания);
- Повышенные потери в кишечнике;
- Нарушение транспорта витамина В12 из кишечника в ткани.
Дебютирующий в раннем детстве синдром Иммерслунд-Гресбек – протеинурия с нарушением всасывания комплекса витамина В12.
Редко встречается у детей пернициозная анемия – обычная причина дефицита у взрослых.
Наиболее частая причина у детей – нарушение всасывания и врожденный дефицит белков-переносчиков.
Причины острой витамин В12-дефицитной анемии:
- длительный наркоз закисью азота;
- заболевания с массивными трансфузиями, диализом, полным парентеральным питанием.
1.3 Эпидемиология
Данных о распространенности у детей в России нет.
1.4 Кодирование по МКБ-10
Витамин-B12-дефицитная анемия (D51):
D51.0 – Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора;
D52.1 – Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией;
D52.2 – Дефицит транскобаламина II;
D52.3 – Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием;
D51.8 – Другие витамин-B12-дефицитные анемии;
D51.9 – Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная.
2. Диагностика
2.1 Жалобы и анамнез
Дети с недостаточность витамина В12 часто имеют дефицит других питательных веществ.
Возможны проявления синдрома мальабсорбции.
Анамнез резекции желудка, тонкого кишечника с формированием синдрома слепой кишки.
Исключить инвазию широким лентецом.
Исключить болезнь Крона и другие причины хронического воспаления в подвздошной кишке.
Необходим подробный семейный анамнез.
Исследование мочи для исключения протеинурии – проявления синдрома Имерслунд-Грэсбек.
Характерная триада дефицита витамина В12:
- поражение крови (неэффективный эритропоэз с умеренной желтухой за счет непрямого билирубина);
- поражение ЖКТ (анорексия, глоссит, «лакированный» язык, снижение желудочной секреции, атрофический гастрит);
- поражение нервной системы (фуниклярный миелоз с атаксией, парестезией, гипорефлексией, рефлексом Бабинского; клонус; кома; в раннем возрасте гипотрофия, отставание в росте, раздражительность, хроническая диарея, склонность к инфекциям)
Проявления анемии:
- слабость;
- быстрая утомляемость;
- одышка;
- сердцебиение.
2.2 Физикальное обследование
Оценка общего физического состояния, роста и массы тела.
Возможна бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии – учащенное сердцебиение, одышка.
Легкая желтушность склер и кожи, при тяжелых формах – небольшое увеличение селезенки (реактивная гиперплазия).
При обследовании выявляется патология ЖКТ (глоссит, атрофический гастрит) и неврологическая симптоматика (фуникулярный миелоз).
2.3 Лабораторная диагностика
Общий анализ крови с микроскопией мазка крови
Характерны для В12 дефицитной анемии:
- гиперхромия;
- макроцитоз;
- гиперсегментация нейтрофилов;
- низкие ретикулоциты;
- высокое сывороточное железо;
- высокий ферритин;
- умеренное повышение непрямого билирубина;
- нормальный уровень фолата в сыворотке крови (более 3 нг/мл);
- нормальный уровень фолата в эритроцитах;
- низкий уровень витамина В12 в крови (менее 100 пг/мл);
- мегалобластический костный мозг;
- умеренное снижение тромбоцитов;
- умеренное снижение лейкоцитов.
Сочетание дефицита железа и витамина В12 приводит к неопределенной картине, необходимо ориентироваться на клинические симптомы и анамнез.
Причины высокого ретикулоцитоза:
- продолжающееся кровотечение;
- гемолиз;
- недельный приём витамина В12 при анемии.
Исследование костного мозга необходимо при двух- или трехростковой цитопении для исключения лейкемии, миелодиспластического синдрома, апластической анемии.
Характерные признаки мегалобластического кроветворения в костном мозге исчезают через несколько часов после инъекции витамина В12.
Биохимический анализ крови с определением сывороточного железа, ферритина, фолиевой кислоты и витамина В12.
Анализ мочи для исключения протеинурии, характерной для синдрома Иммерслунд-Гресбек.
Модифицированный тест Шиллинга, когда после приема внутрь витамина определяют уровень витамина в крови. Отсутствие повышения уровня витамина В12 указывает на нарушение всасывания в кишечнике.
2.4 Дифференциальная диагностика:
- Фолиеводефицитная анемия,
- анемии с мегалобластоидным типом кроветворения (врожденная оротатацидурия, синдром Леша-Найена, тиамин-зависимая мегалобластная, врожденная дизэритропоэтическая, эритролейкемия),
- анемии с макроцитозом, но без мегалобластоидности (апластическая, аутоиммунная гемолитическая, сидеробластная, заболевания печени, гипотиреоз),
- злокачественные новообразования,
- онкогематологические заболевания.
3. Лечение
Показания к госпитализации – анемия тяжелой степени.
Лечение в амбулаторных условиях.
Заместительная терапия витамином В12 (ежедневно) курсом 4 недели:
- до одного года 5 мкг/кг;
- после года 100—200 мкг;
- подросткам 200—400 мкг.
Поддерживающая терапия – еженедельное введение той же дозы течение 2 мес., затем каждые 2 недели ещё 6 месяцев.
При неустранимости причины – ежегодно противорецидивный курс 10-15 инъекций.
На фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможет дефицит железа, требующий стандартного лечения препаратами железа.
Показания к переливанию эритроцитной массы:
- снижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л;
- тяжелые инфекции;
- сердечно-сосудистые нарушения.
На 7 – 10 день лечения и далее еженедельно необходим общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, гематокрита.
Наличие ретикулоцитарной реакции – признак правильного лечения.
Нормализация уровня Hb происходит через 4 – 6 недель от начала лечения и подтверждает диагноз и адекватность лечения.
4. Реабилитация
Специфических реабилитационных мероприятий нет.
Диспансерное наблюдение проводится с учетом возможности или невозможности устранения причины дефицита витамина В12.
5. Профилактика и диспансерное наблюдение
Первичная профилактика:
- рациональное питание;
- своевременная диагностика и лечение глистных инвазий;
- назначении витамина В12 при состояниях, приводящих к его дефициту.
Что такое В12-дефицитная анемия. Ее причины и факторы риска развития заболевания
Анемией или малокровием называют недостаток красных кровяных телец (эритроцитов) или гемоглобина — белка, из которого эритроциты в основном состоят. Гемоглобин переносит кислород к клеткам и выводит углекислый газ. В12-дефицитная анемия — это разновидность малокровия, вызванная недостатком витамина В12, который принимает участие в формировании новых эритроцитов.
Это заболевание особенно распространено среди жителей Северной Европы. Его основные причины следующие:
- недостаток внутреннего фактора Касла — белка, образующегося в желудке. Только после соединения с ним В12 может всасываться в кровь. Эту разновидность малокровия называют злокачественной анемией. Сегодня зловещее название ничем себя не оправдывает. Оно осталось с тех времен, когда причины патологии были неизвестны. Методы лечения загадочной болезни отсутствовали, и она часто приводила к летальному исходу. Сегодня злокачественная анемия лечится просто и эффективно;
- операция по удалению подвздошной кишки (витамин В12 всасывается в этом отделе кишечника) или удаление части желудка (места синтеза фактора Касла);
- дефицит витамина В12 в рационе. Это вещество содержится только в пище животного происхождения: мясе, молоке, рыбе, моллюсках. Ожидаемо чаще всего от нее страдают веганы. Организм человека способен создавать запасы витамина В12 на 2-4 года. Поэтому может пройти немало времени от момента изменения пищевых привычек до появления первых симптомов;
- некоторые заболевания кишечника (к примеру, болезнь Крона), которые нарушают всасывание питательных веществ;
- прием препаратов, снижающих кислотность желудка (обычно блокаторов протонной помпы);
- функциональная недостаточность витамина В12: его концентрация в крови нормальна, но механизм поступления витамина внутрь клетки нарушен;
- повышенная потребность организма в этом витамине (например, беременность или глисты).
Классификация B12-дефицитной анемии
В зависимости от причин заболевания для В12-дефицитной анемии предусмотрены следующие коды МКБ-10 (международной классификации болезней 10-го пересмотра):
D51.0 – недостаточность фактора Касла;
D51.1 – нарушение всасывания в сочетании с выделением белка с мочой (протеинурия);
D51.2 – недостаточность транскобаламина II;
D51.3 – В12-дефицитные анемии, ассоциированные с пищей;
D51.8 – другие виды недостаточности В12 с анемией;
D51.9 – неуточненная форма В12-дефицитной анемии.
Симптомы и признаки В12-дефицитной анемии
Недостаточное снабжение клеток кислородом проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, головокружениями и обмороками, звоном в ушах, бледностью кожи и слизистых. Могут возникать одышка и сердцебиение. Ухудшается аппетит и снижается вес. Всё это — общие симптомы, свойственные любой анемии. В12-дефицитное малокровие может дополнительно проявляться:
- легким желтушным оттенком кожи;
- воспалением языка (глосситом);
- язвами во рту;
- парастезиями – расстройством чувствительности, при котором наблюдается онемение конечностей, чувство покалывания;
- раздражительностью;
- депрессией;
- снижением эффективности мыслительного процесса;
- нарушениями памяти.
Некоторые из этих симптомов могут наблюдаться при дефиците витамина В12, не сопровождающемся анемией.
Диагностика В12-дефицитной анемии
Симптомы В12-дефицитной анемии не специфичны. Для постановки диагноза понадобятся результаты общего анализа крови (оценка снижения количества эритроцитов) и исследование содержания В12 в крови (установление типа малокровия). Анализ на витамин В12 не дает информации о доле его биологически активных форм. Если их мало, то и при нормальном содержании витамина В12 клетки всё равно испытывают дефицит. Существуют тесты, помогающие определить только количество активных форм, но они не получили широкого распространения.
Важно установить причины недостаточности витамина В12. Выбор исследований в этом случае будет зависеть от предполагаемых проблем.
Лечение В12-дефицитной анемии
Лечение В12-дефицитной анемии заключается во внутримышечном введении одной из форм витамина — кобаламина или гидроксикобаламина. Вторая форма предпочтительней, поскольку она дольше сохраняется в организме. Инъекции делают ежедневно в течение двух недель или до момента исчезновения симптомов. Дальнейший курс лечения будет зависеть от причины заболевания. Если дефицит витамина связан с его недостатком в пище, рекомендуется включить в рацион продукты животного происхождения. Когда изменить питание невозможно, то прием витамина В12 должен быть пожизненным. Альтернативным источником витамина могут быть обогащенные им злаки, соевые продукты или дрожжевые пасты.
При злокачественной анемии обогащение диеты витамином В12 не поможет. Ведь проблема состоит в невозможности эффективного всасывания. Таким пациентам назначают инъекции раз в несколько месяцев на протяжение всей жизни.
Осложнения В12-дефицитной анемии
Возникают в запущенных случаях, когда лечение началось поздно.
- тахикардия;
- сердечная недостаточность;
- проблемы со зрением;
- потеря памяти;
- нарушение координации (атаксия); трудности возникают как с передвижением, так и с речью;
- нарушение проводимости нервных импульсов в конечностях, преимущественно в ногах (периферическая нейропатия);
- бесплодие;
- рак желудка (при злокачественной анемии): недостаточное количество внутреннего фактора Касла связано с аутоиммунными процессами, повышающими риск развития рака;
- дефекты нервной трубки плода, если во время беременности мать получала неадекватное количество усвояемых форм витамина.
Профилактика
Зависит от причины заболевания. При недостатке витамина в рационе достаточно включать в него продукты животного происхождения. Веганам рекомендуется обсудить с диетологом альтернативные источники витамина.
Злокачественная анемия профилактике не поддается. Но своевременная диагностика и лечение помогают уверенно контролировать симптомы и не допускать осложнений.
Прогноз при В12-дефицитной анемии
При своевременном выявлении заболевания и адекватном лечении прогноз очень хороший. Если дефицит витамина В12 не связан с его недостатком в рационе, может потребоваться пожизненный прием препаратов, но качество жизни не пострадает. Когда лечение начинают слишком поздно, на этапе выраженных неврологических проблем, устранить их невозможно. К счастью, такое случается крайне редко.
Источники
- Vitamin B12 or folate deficiency anaemia, Overview. Last reviewed 23 May 2019, NHS https://www.nhs.uk/conditions/Anaemia-vitamin-B12-and-folate-deficiency/Pages/Introduction.aspx
- Vitamin B12 Deficiency Anemia, John Hopkins, https://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/hematologyandblooddisorders/anemiaofb12deficiencyperniciousanemia_85,P00080/
- What Is Vitamin B12 Deficiency Anemia?, WebMd, Reviewed by Jennifer Robinson, MD on December 22, 2018 https://www.webmd.com/a-to-z-guides/tc/vitamin-b12-deficiency-anemia-topic-overview#1
- Pernicious Anemia, author: Srikanth Nagalla, MBBS, MS, FACP Associate Professor of Medicine, Division of Hematology and Oncology, UT Southwestern Medical Center, updated: 10 February 2019, Mescape https://emedicine.medscape.com/article/204930-overview