Ретикулоцитоз и полихроматофилы при анемии

Ретикулоциты и полихроматофилы

Ретикулоциты это молодые, незрелые эритроциты.

Они отличаются от взрослых эритроцитов тем, что при рассмотрении в микроскоп в них обнаруживается так называемая зернисто-сетчатая субстанция. Таким образом их и подсчитывают в лабораториях.

Микрофотография ретикулоцитов. Более светлые клетки — взрослые эритроциты. Клетки не красные, а голубые из за специального красителя.

В норме у здорового человека содержится от 0,2 до 1,2% ретикулоцитов (от общего количества эритроцитов).

По степени развития зернистой сетки и соответственно, степени зрелости их разделяют на 5 групп. Чем нежнее сеточка, тем более зрелый ретикулоцит, значит он скоро станет полноценным эритроцитом. Это имеет очень важное значение при диагностике и оценке эффективности лечения анемий. У здоровых людей около 80% составляют 4-5 группы, то есть почти зрелые формы.

При таких заболеваниях как гемолитическая анемия, В12-дефицитная анемия, ретикулоцитарный криз, эритролейкоз, организм пытается компенсировать недостаток зрелых эритроцитов, и костный мозг начинает вырабатывать ретикулоциты в большем количестве. В этих случаях в крови появляется повышенное количество молодых ретикулоцитов (1-3 группы).

Важность определение количества этих клеток при анемиях обусловлена тем, что если их количество нарастает, вместе с содержанием гемоглобина в крови, это является очень благоприятным признаком, поскольку характеризует хорошую способность костного мозга к регенерации клеток. В частности этот параметр успешно используется для оценки восстановления организма после операций и при значительных потерях крови.

Если содержание ретикулоцитов в крови снижается при длительно протекающей анемии, это неблагоприятный клинический признак. Низкий уровень этих клеток наблюдается таке при гипопластических и апластических анемиях, в ряде случаев В12-дефицитной анемии.

При лечении В12-дефицитной анемии максимум увеличения количества ретикулоцитов называется ретикулоцитарным кризом.

Полихроматофильные эритроциты.

Это еще одна промежуточная форма межу незрелыми и полноценными эритроцитами. В норме, они встречаются в виде единичных экземпляров. Их количество обычно повышается при постгеморрагической, гемолитической и железодефицитной анемиях.

Временное увеличение содержания полихроматофилов обычно расценивается как хороший признак при лечении анемий.

Помимо этого полихроматофилы могут увеличиваться при метастазах рака в костный мозг, эритролейкозах.

источник

Патология эритроцитов

Заболевания красной крови связаны с абсолютным недостатком или избытком эритроцитов, либо с качественными изменениями последних, препятствующими выполнению их функций.

Регенеративные формы /клетки физиологической регенерации/ — ретикулоциты, полихроматофильные эритроциты. Полихроматофилия— увеличение количества незрелых эритроцитов, которые воспринимают одновременно, и кислую и щелочную окраску. В обычно окрашенном мазке крови полихроматофилы распознаются как клетки слабо-фиолетового цвета. Ретикулоцитоз — появление незрелых эритроцитов с остатками клеточного ядра. В обычном мазке крови ретикулоциты распознаются как полихроматофилы. Ретикулоциты содержат зернисто- сетчатую субстанцию и окрашиваются в синеватый цвет (эритроциты — в желтовато-зеленый) и имеют размер несколько больше нормоцитов (9-11 мкм). В норме в крови содержится 2-12‰ ретикулоцитов. Увеличение их содержания(ретикулоцитоз, «ретикулярный криз») наблюдается при различных анемиях. При В12-дефицитной анемии, воздействии ионизирующего излучения, гипо — и апластических анемиях наблюдается ретикулопения(уменьшение содержания ретикулоцитов).

Эмбриональные формы /клетки патологической регенераци/ — мегалоциты и мегалобласты.Образуются при мегалобластическом типе кроветворения.

Дегенеративные формы:

Эритроциты с диаметром 7,2-7,5 мкм называются нормоцитами, с диаметром менее 6,7 мкм- микроцитами, более 7,7- макроцитами, свыше 9,5 мкм — мегалоцитами. Отклонение от нормальных размеров эритроцитов называется анизоцитоз.

Нормально окрашенные эритроциты — нормохромные — имеют вид двояковогнутых дисков с центральным просветлением. Слабоокрашенные эритроциты — гипохромные — свидетельствуют о снижении в них гемоглобина. Сильнее обычного окрашенные эритроциты (гиперхромные)- встречаются при мегалоцитозе. Следует помнить, что общее количество гемоглобина у таких больных остается сниженным. Эритроциты с разной степенью окраски называются анизохромными.

Появление эритроцитов, имеющих причудливые формы, называется пойкилоцитозом. Могут встречаться

Эхиноциты — эритроциты, имеющие игловидные выросты. Встречаются при алкалозе при рН больше 9.0, а также при недостатке фосфора и магния, при раке и язве желудка

Стоматоциты— с расположением гемоглобина в виде ротовой щели. Возникают при рН меньше 6.0, а также при врожденном стоматоцитозе.

Серповидные эритроциты (дрепаноциты)- при серповидноклеточной анемии

Мишеневидные эритроциты (кодоциты)- при талассемиях

Акантоциты— эритроциты с формой клетки в виде зуба. Встречаются при дислипидемиях, гиповитаминозе Е

Ксероциты – похожи на стоматоциты, но с более плотной цитоплазмой. Появляются при потере натрия и воды.

Микросфероциты — типичны для наследственного микросфероцитоза; причина- дефицит мембранного белка спектрина

Эллипсоциты– при врожденном эллипсоцитозе

Дегмациты — при этой патологии видна только половина эритроцита; встречается при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Шистоциты — каскообразные клетки. Встречаются при гемолитических анемиях

Анулоциты — кольцевидные клетки. Типичны для гипохромных анемий.

Дакриоциты — каплевидные клетки. Появляются при талассемии, апластических анемиях.

Большое значение имеет также и наличие различных включений в эритроците:

Тельца Жолли, кольца Кебота — остатки клеточного ядра; характерны для мегалобластических состояний

Тельца Паппенгеймера — гранулы трехвалентного железа, появляются при гемолитических анемиях

Базофильная пунктация– при талассемиях, мегалобластических анемиях

Анемия-синдром, характеризующийся снижением количества эритроцитов и/или уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови.

Истинными — действительное снижение количества эритроцитов и (или) гемоглобина при нормальном или сниженном ОЦК

Ложными — снижение количества эритроцитов в единице объема крови вследствие гипергидратации

Наиболее общим клиническим проявлениями всех анемий являются симптомы гемической гипоксии: бледность кожных покровов и видимых слизистых, утомляемость, одышка, сердцебиение с функциональным систолическим шумом. При тяжелых анемиях присоединяются нарушения сна, снижение работоспособности и внимания.

Классификация анемий:

По этиологии — постгеморрагическая, токсическая, инфекционная, дизметаболическая и т.п.

По типу эритропоэза — нормобластическая, мегалобластическая

По реакции костного мозга — регенераторная (содержание ретикулоцитов 2-12‰); гипорегенераторная (содержание ретикулоцитов менее 2‰); арегенераторная (ретикулоциты в крови не определяются); гиперрегенераторная (содержание ретикулоцитов более 12‰)

По цветовому показателю — нормохромная (цветовой показатель 0,85-1,15 ед.); гипохромная (цветовой показатель менее 0,85 ед.); гиперхромная (цветовой показатель более1,15 ед.);

По размеру эритроцита — нормоцитарная (диаметр большинства эритроцитов составляет 7,5 мкм); микроцитарная (диаметр большинства эритроцитов составляет менее 7,5 мкм); макроцитарная (диаметр большинства эритроцитов составляет более 7,5 мкм) и мегалоцитарная (диаметр большинства эритроцитов составляет 9 мкм и более)

По клиническому течению — острая и хроническая

По степени тяжести— легкая (гемоглобин 90-110 г/л, эритроциты 3-3,5х10 12 /л), средней тяжести (гемоглобин 70-90 г/л, эритроциты 2,5-3х10 12 /л), тяжелая (гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты менее 2,5х10 12 /л)

Наиболее важное деление анемий — по патогенезу:

Анемия вследствие повышенной кровопотери – постгеморрагическая.

Анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов — гемолитическая.

Анемия вследствие нарушения эритропоэза — дизэритропоэтическая (диспластическая).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10551 —

| 7758 — или читать все.

источник

Гипохромные анемии

При гипохромных анемиях отмечается гипохромия, микроцитоз эритроцитов. При анемии важно определить активность эритропоэза, на что указывает появление в периферической крови ретикулоцитоза, полихроматофилии эритроцитов, ядерных эритроцитов – нормоцитов. Наличие ретикулоцитоза (более 1,2 %) свидетельствует о массивной кровопотере в недавнем прошлом и развитии острой постгеморрагической

анемии. При кровотечении повышается содержание тромбоцитов. Ретикулоцитоз без анемии свидетельствует о скрытых, но хорошо компенсированных потерях крови. Ретикулоцитоз также характерен для гемолитической анемии, но при этом обычно нормальный ЦП и отмечается неконъюгированная гипербилирубинемия. Кроме того, ретикулоцитоз отмечается при сидероахрестической анемии — свинцовом отравлении; ретикулоцитарный криз через 7 дней лечения препаратами Fe (3-5 % ретикулоцитов) или вит. В12 (ретикулоциты – 10 — 30 %) свидетельствует об усилении нормальной регенераторной деятельности костного мозга. Отсутствие ретикулоцитов характерно для апластической анемии.

При выявлении гипохромной анемии важно определение дефицита или избытка Fe в организме. Определяется прямым методом (стернальная пункция) или непрямым (уровень сывороточного Fe). На дефицит Fe указывает клиника сидеропенического синдрома. В неясных диагностических случаях необходимо определить: содержание Fe в сыворотке крови (норма у муж. — 13,0 – 30,0 мкмоль/л, у жен. – 11,5 – 25 мкмоль/л), при необходимости: общую железо-связывающую способность сыворотки крови – ЖСС (норма — 30,6 – 84 мкмоль/л); ферритин сыворотки (один из лучших методов оценки запасов железа в организме, норма — 12 – 150 мкг/л), запас железа в организме определяют также десфераловой пробой (определение суточной экскреции Fe с мочой после введения десферала).

Снижение содержания сывороточного Fe (в 1,5-2,5 раза), уровня ферритина сыворотки и повышение общей железо-связывающей способности сыворотки свидетельствует о наличии железодефицитной анемии. При этом возможно незначительное увеличение количества ретикулоцитов, тромбоцитов и незначительное снижение количества лейкоцитов. При длительном течении несколько снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов.

Незначительная гипохромия эритроцитов (возможна и нормохромия), снижение содержания Fe сыворотки при нормальном уровне ферритина и ЖСС и отсутствие сидеропенического синдрома характерно дляанемии при гнойных, иммунокомплексных, хронических воспалительных заболеваниях. При этом идет перераспределение Fe со снижением его содержания в эритрокариоцитах и повышением в макрофагах в местах воспаления.

При нормальном содержании Нв, эритроцитов и снижении содержания ферритина при наличии определенных клинических признаков дефицита Fe или без них говорят о наличии латентной анемии или о дефиците Fe без анемии.

Повышенное содержание Fe сыворотки (сочетается с повышением ферритина и снижением ЖСС) характерно для анемии, связанной с нарушением синтеза и утилизации порфиринов – сидероахрестической анемии, талассемии.Характерна мишеневидность, базофильная зернистость эритроцитов, раздражение красного ростка костного мозга с повышением содержания сидеробластов с кольцевым расположением Fe, гемосидероз органов.Сидеробласты – это эритрокариоциты, содержащие гранулы Fe (в норме 20-40 % в костном мозге). Нарушение синтеза порфирина может быть наследственным или связанным с недостатком вит. В6 в организме при его повышенном потреблении (прием противотуберкулезных препаратов изоникотиновой кислоты; считают, что при этом есть исходное врожденное нарушение синтеза порфиринов, проявляющееся под воздействием лекарства). У большинства больных через 7 дней лечения вит. В6 в большой дозе (6 % р-р 5-8 мл/с) отмечается ретикулоцитарный криз с повышение ретикулоцитов на 50 %. Нарушение синтеза порфиринов отмечается при свинцовом отравлении. При этом характерно поражение нервной системы с развитием полиневрита, чувствительных и двигательных нарушений вплоть до тетрапарезов, энцефалопатии; свинцовые колики – схваткообразные боли в животе, упорный понос, свинцовая кайма на деснах в виде узкой лиловой полосы, возможно повышение температуры и артериального давления. Отличительной особенностью является повышение содержания в моче δ – аминолевулиновой кислоты (из нее синтезируются порфирины), копропорфирина, высокое содержание свинца в моче. В крови возможен ретикулоцитоз до 3 – 8 %.

Наследственное нарушение синтеза одной из цепей глобина наблюдается при талассемии. Содержание Fe в сыворотке нормальное или повышенное. В связи с гемолизом отмечается неконъюгированная гипербилирубинемия, спленомегалия, ретикулоцитоз. Гомозиготная талассемия приводит к смерти в раннем детском возрасте. Для β – талассемии характерно повышение гемоглобина А2, F (фетального) Нв; α – талассемию диагностируют при изучении биосинтеза цепей глобина in vitro. Один из вариантов α – талассемии – гемоглобинопатия Н. Это все гетерозиготные талассемии. При гипохромной анемии с повышенным или нормальным содержанием Fe сыворотки надо убедиться в правильности анализов и направить больного к гематологу для уточнения диагноза. Приобретенные сидероахрестические анемии нередко являются предлейкозным состоянием. Сидеробласты в крови отмечаются при лимфогранулематозе, миеломной болезни.

После установления диагноза железодефицитной анемиинеобходимо уточнить её генез.Прежде всего, необходимо исключить кровопотерю из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Это основная причина ЖДА у мужчин и 2-я у женщин. 1 мл крови содержит 0,5 мг Fe. Fe преимущественно всасывается в двенадцатиперстной и в проксимальном отделе тощей кишки. Необходимо неоднократно исследовать кал на скрытую кровь (реакция Грегерсена, Вебера) и яйца глистов (анкилостомидоз). Начинают исследование с гастродуоденоскопии, ректороманоскопии, затем колоноскопия (или ирригоскопия, при невозможности провести колоноскопию) и рентгеноскопия тонкой кишки, эндоскопическое её исследование. Исследование ЖКТ для выявления источника кровопотери обязательно даже в тех случаях, когда казалось бы, причина ЖДА врачу ясна. Причиной анемии может быть язва желудка и 12-перстной кишки, опухоли желудка, кишечника, дивертикулез, полипоз кишечника, болезнь Крона, глистная инвазия, неспецифический язвенный колит, геморрой, варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа.

У женщин исключают маточные кровопотери ( мено-, метроррагии), наиболее частую причину ЖДА. Это может быть гиперполименорея, дисфункциональные кровотечения, миома матки, злокачественные опухоли, эндометриоз (диагностика сложна, когда эндометриозная полость не сообщается с полостью матки), внутриматочные контрацептивы. Исследование ЖКТ необходимо при ЖДА, т.к. возможна двойная причина: метроррагии и патология ЖКТ.

При носовых кровотечениях необходимо ЛОР – обследование, исследование свертывающей системы крови. Необходимо исключать геморрагические диатезы, болезнь Рандю – Ослера.

Анемия может быть почечного генеза (гематурия, дефицит эритропоэтина): хронический нефрит, опухоли почек, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы, особенно при почечной недостаточности.

Если причина анемии остается неясной, исследуют кровопотерю при помощи введения больному меченных радиоактивным хромом (51 Cr) эритроцитов. После этого в течение 7 суток собирают раздельно кал и подсчитывают в нем радиоактивность. Радиоактивность кала будет зависеть от степени кровопотери из ЖКТ. Источник кровопотери чаще находят при этом в тонкой кишке, в участках плохо доступных рентгенологическому и эндоскопическому исследованию. При кровопотере из ЖКТ, но не найденном источнике необходима консультация хирурга и целесообразно прибегнуть к лапаротомии. Следует помнить о существовании еще одной, помимо очевидной, причины повышенной кровоточивости, особенно, если нет корреляции между причиной и тяжестью анемии. Если больной длительно получает препараты Fe , но без эффекта, когда не выявляется кровопотеря при помощи радиоактивного хрома, исследуют всасывание Fe при помощи радиоактивного Fe . В норме с калом выделяется 20 % радиоактивного Fe, а при нарушении всасывания около 90 %.

Нарушение всасывания Fe в ЖКТ отмечается при болезнях желудка с ахлоргидрией, амилоидозе, гельминтозе, лямблиях. Нередко сочетается с В12 – дефицитной анемией. Встречается при хронических энтеритах, синдроме нарушенного всасывания, резекции желудка по Бильрот II, обширных резекциях тонкого кишечника.

Повышенная потребность в Fe отмечается при беременности (для восполнения запасов Fe после родов требуется не менее 2,5 – 3 лет), лактации, в период роста у детей и подростков, при любом неопластическом процессе, хронической инфекции (туберкулез, пиелонефрит и т.д.), диффузных заболеваниях соединительной ткани (например, при ревматоидном артрите Fe блокируется в синовиальной оболочке пораженных суставов, в регионарных лимфатических узлах). Врожденный дефицит железа отмечается у лиц, родившихся от матерей с железодефицитной анемией.

Недостаточное поступление Fe с пищей способствует развитию ЖДА при наличии других факторов риска. Алиментарные анемии могут встречаться при частичном или полном голодании, использовании в питании большого количества ингибиторов всасывания Fe (молока, кофе ).

Редкой причиной анемии является изолированный легочной сидероз – кровоизлияния в базальную мембрану альвеол. Для диагностики важно рентгенологическое исследование легких, исследование мокроты на гемосидерин. При синдроме Гудпасчера отмечается кровохарканье и признаки хронического гломерулонефрита. При рентгенологическом исследовании легких выявляют очагово-интерстициальные изменения, подтверждают диагноз биопсией легких. При наследственной атрансферринемии нарушается транспорта Fe в связи с отсутствием трансферрина.

В ряде случаев самое тщательное обследование больного с хроническим дефицитом Fe не позволяет установить его причины. ВОЗ рекомендует обозначать эти случаи как анемии не установленной этиологии. Такая терминология указывает на необходимость дальнейших поисков причины малокровия.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник