Ретикулоциты при постгеморрагической анемии

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях – заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Постгеморрагическая анемия

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Постгеморрагическая анемия

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови – абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови – транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Источник

Ретикулоцитоз

Ретикулоцитоз – это увеличение концентрации ретикулоцитов (незрелых эритроцитов) в периферической крови более 1% от числа всех эритроцитов. Основной причиной являются различные анемии (постгеморрагические, гемолитические), а также патологические состояния, вызывающие общую гипоксию в организме. Ведущее место в клинической картине занимает анемический синдром – бледность кожных покровов и слизистых, головокружение, учащенное сердцебиение. Уровень ретикулоцитов исследуется в общем анализе крови (ОАК). Для коррекции ретикулоцитоза необходимо провести лечение основного заболевания.

Классификация

С учетом регенераторной способности костного мозга различают следующие ретикулоцитозы:

Истинный. Характеризуется повышением количества ретикулоцитов в крови и, одновременно, в костном мозге. Причиной активации гемопоэза выступают анемии, кровотечения, гемолиз и т. д.
Ложный. Отмечается ретикулоцитоз периферической крови в отсутствие повышенного костномозгового содержания ретикулоцитов. При данной разновидности происходит вымывание незрелых эритроцитов из костного мозга. Причиной является раздражение гемопоэтических ростков метастазами злокачественных опухолей.

Существует также физиологический ретикулоцитоз новорожденных детей. Сразу после рождения активизируются процессы кроветворения как приспособительная реакция к внеутробной жизни. Кроме того, эритроциты новорожденного содержат фетальный гемоглобин, из-за чего очень быстро разрушаются. Уровень ретикулоцитов в первый день жизни составляет от 20 до 40%, затем резко уменьшается на второй день, а к 10-12 годам достигает нормы для взрослых людей.

Причины ретикулоцитоза

Ответ на терапию

Наиболее частой непатологической причиной ретикулоцитоза является реакция на лечение железодефицитных, фолиеводефицитных анемий. Его возникновение на 3-5 день после начала приема препаратов железа и фолиевой кислоты, инъекций витамина В12 свидетельствует об успешном ответе на терапию. Повышение концентрации ретикулоцитов в этих случаях говорит о нормализации процессов гемопоэза. Также ретикулоцитоз может развиться после успешно проведенной химиотерапии или лучевой терапии онкогематологических заболеваний (лейкозов).

Постгеморрагическая анемия

Наиболее распространенной причиной ретикулоцитоза считаются кровотечения. При кровопотере (как острой, так и хронической) снижается уровень гемоглобина. В ответ на это почками секретируется эритропоэтин – главный физиологический стимулятор эритропоэза. Под его влиянием в эритробластах костного мозга начинают активизироваться процессы митоза и созревания. При интенсивном кроветворении часть незрелых эритроцитов поступает в кровь.

При остром наружном или внутреннем кровотечении (травма, перелом, разрыв внутренних органов) ретикулоцитоз возникает на 4-5 сутки, регрессирует примерно через 1 неделю, его степень зависит от величины кровопотери. Причиной незначительного, но стойкого длительного ретикулоцитоза является хроническое кровотечение, например из геморроидальных вен. По непроходящему увеличению доли ретикулоцитов также можно заподозрить скрытые кровотечения из желудочно-кишечного тракта (при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, злокачественной опухоли ободочной кишки).

Ретикулоцитоз - гематологический синдром

Ретикулоцитоз – гематологический синдром

Гемолиз

Еще одной причиной ретикулоцитоза признаны заболевания, сопровождающиеся разрушением красных кровяных телец (гемолизом). Схема патогенеза ретикулоцитоза при этих патологиях существенно не отличается от такового при постгеморрагической анемии (снижение гемоглобина, эритропоэтин). При массивном гемолизе показатель может достигать 60-70%. Выделяют следующие болезни, сопровождающиеся гемолизом (гемолитические анемии):

Приобретенные. Наиболее частая разновидность. К ним относятся аутоиммунные и лекарственные гемолитические анемии, связанные с образованием аутоантител; анемии, обусловленные дефектом эритроцитарных мембран (пароксизмальная ночная гемоглобинурия); тромботические микроангиопатии (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром).
Врожденные. Причиной повышения числа ретикулоцитов могут быть гемолитические анемии, вызванные нарушением строения мембран (наследственная микросфероцитарная анемия), дефицитом ферментов (недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) либо дефектом структуры гемоглобина (серповидноклеточная анемия, талассемии).

Заболевания, сопровождающиеся общей гипоксией

Болезни, характеризующиеся снижением парциального содержания кислорода в крови либо ухудшением общего кровообращения и вызывающие циркуляторную гипоксию, также могут стать причиной ретикулоцитоза. Механизм его развития схож с предыдущими патологиями. Однако, поскольку уровень гемоглобина и эритроцитов при болезнях этой группы не снижается, усиленный гемопоэз приводит не только к ретикулоцитозу, но и вторичному эритроцитозу и гипергемоглобинемии. Концентрация ретикулоцитов отражает тяжесть основного заболевания, но не достигает таких высоких цифр, как при кровопотерях или гемолитической анемии.

Болезни легких. Причиной увеличения содержания незрелых красных телец обычно становятся бронхообструктивные патологии (ХОБЛ, бронхиальная астма). Также ретикулоцитоз встречается при тяжелых рестриктивных поражениях легочной ткани (гистиоцитоз X, диффузные альвеолиты, идиопатический легочный фиброз).
Болезни сердца. Ретикулоцитоз характерен для так называемых «синих» (цианотичных) врожденных пороков сердца, т.е. пороков, сопровождающихся преимущественным сбросом крови справа налево и обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, транспозиции магистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана).

Злокачественные заболевания крови

В некоторых случаях причиной ретикулоцитоза становятся онкогематологические патологии, а именно – истинная полицитемия (болезнь Вакеза) и эритробластный лейкоз. Патологический механизм обусловлен злокачественным (клональным, опухолевым) перерождением плюрипотентной (при полицитемии) или эритробластной (при лейкозе) стволовой клетки. Ретикулоцитоз стойкий, высокий (может доходить до 30-50%), Полицитемия также характеризуется увеличением числа всех форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов). При эритробластном лейкозе в крови присутствует большое количество бластных клеток.

Редкие причины

Подъем на большую высоту или проживание в высокогорной местности.
Метастазы раковых клеток в костный мозг: рак молочной железы, почек, нейробластомы.
Нарушение синтеза порфиринов: сидеробластные анемии, интоксикация свинцом, порфирии.
Протозойные инфекции: малярия.
Ишемия почек: гидронефроз, поликистоз почек, врожденный или атеросклеротический стеноз почечной артерии.
Прием лекарственных препаратов: нитрофуранов, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидов.

Диагностика

Подсчет ретикулоцитов проводится в клиническом анализе крови. Появление ретикулоцитоза требует обращения к врачу для обследования с целью выяснения причины. В первую очередь должна быть исключена хроническая кровопотеря. Для этого специалист осматривает кожные покровы и слизистые оболочки на предмет бледности, измеряет артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Затем назначается дополнительное обследование, включающее:

Лабораторные анализы. Измеряется концентрация гемоглобина, других форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов), цветной показатель. Изучается мазок для обнаружения патологических форм эритроцитов (серповидных, сфероцитарных, шизоцитов). При гемолитических анемиях отмечаются признаки гемолиза – повышение уровня непрямого билирубина и лактатдегидрогеназы, снижение гаптоглобина. Проверяется содержание железа, ферритина. Осуществляется анализ кала на скрытую кровь.
Специфическая диагностика гемолитических анемий. Для определения нозологической формы гемолитической анемии проводятся различные тесты. Выполняются иммунологические реакции (антиглобулиновая проба Кумбса), электрофорез гемоглобина и мембранных белков, проточная цитометрия, тесты на осмотическую резистентность эритроцитов.
Инструментальные исследования. Для поиска источника кровотечения назначают ректороманоскопию, эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию. При подозрении на кровоизлияние в брюшную полость проводят УЗИ или компьютерную томографию. Для диагностики заболевания легких и сердца производят рентгенографию грудной клетки, спирометрию, эхокардиографию.
Гистологические исследования. Для подтверждения злокачественных болезней крови необходимо изучение морфологической картины костного мозга. При полицитемии в биоптате отмечается ярко выраженная гиперплазия всех ростков кроветворения (эритроидного, гранулоцитарного, мегакариоцитарного). Для эритробластного лейкоза характерно преобладание атипичных эритробластов (до 90%) над другими клетками.

Общий анализ крови - метод обнаружения ретикулоцитоза

Общий анализ крови – метод обнаружения ретикулоцитоза

Коррекция

Консервативная терапия

Методов прямого снижения числа ретикулоцитов не существует. Чтобы скорректировать ретикулоцитоз, необходимо устранить его причину, что подразумевает лечение основной патологии. Ретикулоцитоз, возникший через несколько дней после начала применения препаратов витамина В12 или железа – это нормальное явление, не требующее вмешательства. В случае патологического увеличения показателя в зависимости от причины назначается следующее лечение:

Гемотрансфузии. При обширных кровотечениях или массивном гемолизе, приводящих к тяжелой анемии (гемоглобин ниже 50 г/л) требуются переливания цельной крови либо ее компонентов (эритроцитарной массы, отмытых эритроцитов, тромботического концентрата). Для остановки кровотечений, вызванных нарушением свертывающей функции крови, эффективно переливание свежезамороженной плазмы, протромбинового комплекса или криопреципитата.
Предупреждение гемолиза. Лечение и профилактика гемолитических анемий проводится глюкокортикостероидами (преднизолон), препаратами фолиевой кислоты, внутривенным введением человеческого иммуноглобулина. В тяжелых случаях используются иммуносупрессанты – гидроксимочевина, циклоспорин.
Лечение онкогематологических болезней. Для лечения эритробластного лейкоза назначаются курсы химиотерапевтических средств (даунорубицин, винкристин). С целью подавления аномального гемопоэза у пациентов с истинной полицитемией применяют препараты интерферона-альфа, бусульфан, руксолитиниб.

Хирургическое лечение

Массивные непрекращающиеся кровотечения требуют хирургического вмешательства – перевязки, клипирования сосудов, эндоскопического гемостаза (электро-, крио- или лазерокоагуляции). Основное лечение многих гемолитических анемий (наследственного микросфероцитоза, серповидно-клеточной анемии, талассемий) предполагает удаление селезенки (спленэктомию). За 2 недели до операции необходимо проведение вакцинации от пневмококка, менингококка, гемофильной палочки. Если консервативное лечение эритробластного лейкоза оказалось неэффективным, выполняется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

Прогноз

По уровню ретикулоцитоза невозможно предсказать прогноз, исход напрямую определяется видом и тяжестью основной патологии. Физиологический ретикулоцитоз у новорожденных или после приема фолиевой кислоты, железа и витамина В12 является доброкачественным. Врожденные пороки сердца, гемоглобинопатии или онкогематологические заболевания характеризуются высоким процентом летальных исходов. При выявлении длительного ретикулоцитоза необходимо обратиться к специалисту для уточнения причины и подбора лечения.

Источник