Сахар в крови норма для кошек

Бабурова Юлия Дмитриевна
врач ветеринарной медицины, главный врач клиники ВЦ «Алден-Вет» (г. Киев, ул. Малиновского, 34)

Основные понятия и сокращения:

Сахарный диабет(СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся гипергликемией, абсолютной или относительной недостаточностью секреции инсулина, нарушением углеводного, белкового и жирового обменов.

Инсулин– пептидный гормон, который вырабатывается ?-клетками поджелудочной железы (ПЖЖ) и способствует проведению глюкозы в клетки.

Сахарная кривая – графическое отображение изменения уровня глюкозы в крови за определенный промежуток времени.

Кетоацидоз – сильное повышение уровня кетонов в крови и моче.

Гипреосмолярный диабетический синдром – характеризуется коматозным состоянием и крайне высоким уровнем глюкозы в крови.

Гипергликемия – повышенный уровень глюкозы в крови

Гипогликемия– снижение глюкозы в крови, которое может приводить к гипогликемической коме.

Эффект Сомоги – характеризуется резким снижением уровня глюкозы в крови и последующим резким повышением выше изначального уровня за один период между введениями инсулина.

Инсулинорезистентность – состояние, характеризующееся стойкой гиперинсулинемией, в связи с уменьшением числа рецепторов на клетках мишенях.

ЧСС – частота сердечных сокращений

м.т. – масса тела

Классификация сахарного диабета.

1. Инсулинзависимый СД (тип 1). Характеризуется относительным или абсолютным снижением выработки инсулина, кетонемией, кетоацидозом.
2. Инсулиннезависимый СД (тип 2). Характеризуется нормальным или повышенным уровнем инсулина в крови, отсутствием кетоацидоза.
3. Вторичный СД. Возникает как осложнение других заболеваний, например тиреотоксикоз, синдром Кушинга, длительный стресс, гиперсекреция прогестерона, гормона роста, амилоидоз, гепатоз.

Инсулинзависимый СД встречается у кошек в 70% случаев. Причинами являются: аутоимунное разрушение ?-клеток поджелудочной железы, панкреатиты, новообразования ПЖЖ, лекарственные поражения ПЖЖ, инфекционные болезни.

Инсулиннезависимый СД развивается в 30% случаев, чаще встречается у кошек при ожирении, когда рецепторы тканей менее чувствительны к инсулину. Развивается стойкая инсулинорезистентность, что дает толчок к прогрессирующему отложению амилоида в ?-клетках. Тогда СД тип 2 может перейти в СД тип 1.

Для СД наиболее характерны следующие клинические признаки:

1. Полиурия
2. Полидипсия.
3. Полифагия.
4. Ожирение/потеря веса
5. Катаракта
6. Дегидратация/гипергликемия
7. Кетоацидоз (от животного запах «прелых яблок»)
8. Диарея

Клинический случай 1. Ниже на примере материалов этого клинического случая проиллюстрированы наиболее характерные патоморфологические изменения, сопровождающие СД.

Кошка 16 лет. Диагноз СД тип 1, гепатоз, В-клеточная лимфома с поражением кишечника, печени и поджелудочной железы.

Печень. Характерные для СД гистоморфологические изменения в печени представлены на фото микропрепартов (рис. 3 А-В).

Поджелудочная железа. Гистопатологические измения в поджелудочной железе проиллюстрированы на рис.4 А-В.

Кишечник. Характерные для СД патоморфологические изменения в кишечнике продемонстрированы на фотографиях макро- и микропрепаратов (рис.5 и 6 А-В).

Рис. 5. Новообразование кишечника у кошки с СД

А	Рис.6. Микропрепараты ткани кишечника. Слизистая с полипозом и эрозированием, в слизистом слое с переходом на подслизистый, мышечный и серозныймономорфный инфильтрат (8) представленный незрелыми лимфоцитами, формирующий местами подобия лимфатических фолликулов (9), отмечается наличие патологических митозов. На дополнительном фото (10) – клетка в анафазе митоза, на дополнительном фото (11) – клетка в телофазе митоза. Окраска препаратов: гематоксилин-эозин.
Б
В

Макроскопическая картина селезенки проиллюстрирована на рис. 7.

Рис.7. Селезенка кошки с СД

Особенности патогенеза и течения СД у кошек.

Предрасположены животные старше 6 лет, чаще болеют кастрированные коты. СД у кошек и у собак во многих отношениях протекает по-разному. Кошки быстро отвечают выбросом катехоламинов в ответ на стресс, испуг, агрессию, поэтому гипергликемия может быть вызвана стрессом. У кошек, при подборе дозы инсулина, чаще чем у собак возникает гипогликемия и феномен Сомоги. Большую роль играет степень утраты ?-клеток, продолжительность действия введенного инсулина, сопутствующие заболевания (инфекции, неоплазия, гормональные расстройства) и др.

Имеются данные о сходстве этиологии СД тип 2 у людей и у кошек, включая генетическую предрасположенность, инсулинорезистентность, нарушение секреции инсулина, амилоидоз. У некоторых особей имеющих СД тип 2 со временем может развиваться СД тип 1. Эффективность гипогликемического действия инсулина может повышаться по мере снижения веса животного. У некоторых кошек был отмечен уровень глюкозы в крови 7-14 ммоль/л, но симптомов СД не возникало. При назначении инсулинотерапии, когда уровень глюкозы понижался до 5-6 ммоль/л, наступало ухудшение общего состояния животного.

Лабораторная диагностика.

1. Уровень глюкозы в крови (норма 2,6-8,4 ммоль/л)
2. Уровень глюкозы в моче (порог глюкозы в плазме 10 ммоль/л)
3. Дополнительные тесты: определение гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4, Т3) в крови; дексаметазоновая проба (при подозрении на гиперадренокортицизм), клинический и биохимический анализы крови, измерение рН крови, аммиака и желчных кислот в сыворотке крови.

Лечение и мониторинг СД

Лечение СД заключается в назначении инсулинотерапии (СД тип 1), симптоматической терапии при наличии сопутствующих заболеваний (панкреатит, гепатит, ожирение, гипертиреоз и т.д.), диетотерапии, регуляции гормональной дисфункции.

Инсулинотерапия. Инсулин бывает короткого («Актрапид», «Монодар»), промежуточного («Протафан») и длительного действия («Лантус»), а также смешанные инсулины («Канинсулин»). Подбор оптимальной дозы инсулина может занимать от трех до 6-7 дней. Доза инсулина для кошек составляет 0,25 – 0,5 ЕД/кг веса 2 раза в день (для длительных и смешанных инсулинов). Если содержание глюкозы в крови менее 20 ммоль/л, то доза составляет 0,25 ЕД/кг, больше 20 ммоль/л – 0,5 ЕД/кг. Максимальная начальная доза не должна превышать 2 ЕД на животное. Желательно производить подбор дозировки инсулина в условиях стационара, так как, зачастую, животным требуется инфузионная терапия, может возникнуть состояние гипогликемии. Кошкам должны быть созданы условия, исключающие стресс (наличие в стационаре собак, других кошек, большое количество людей, шум и т.д.). Подбор дозы инсулина осуществляют после суток содержания животного на стационаре.

Коррекция дозы инсулина может происходить в течение месяца. Очень важна работа с владельцем животного. В домашних условиях владелец должен будет дважды в день измерять уровень глюкозы в крови при помощи глюкометра, измерять уровень глюкозы в моче три раза в день (утром, днем и вечером) в течение месяца, затем раз в неделю. Владелец должен соблюдать режим питания животного, режим физических нагрузок, а также вести дневник с ежедневными записями результатов измерений.

При подборе дозы инсулина составляется сахарная кривая (рис. 8), на которой отображается во времени изменение уровня глюкозы после введения инсулина. Мы рекомендуем измерение глюкозы в крови кошек каждые два часа, на протяжении 12-24 ч. Отбор крови желательно производить с одного участка тела (ушная раковина, подушечки пальца (мякиша), кончик хвоста). Например, утром измеряют уровень глюкозы в крови, затем делают инъекцию инсулина, следующее измерение производят через два часа. Через час после введения инсулина животное следует покормить половиной порции. Рекомендуем использовать готовые корма, так как они содержать пониженное количество жира и долго усвояемые углеводы. Как правило, у кошек следующее введение инсулина требуется через 12 ч, затем снова через час животное кормят оставшейся половиной порции.

Рис. 8. Пример построения сахарной кривой

При наступлении гипогликемии внутривенно животному вводят дексаметазон 0,4 мг/мг и 40% глюкозу.

При диабетическом кетоацидозе восполняют потерю жидкости, вводят инсулин короткого действия 0,2 ЕД/кг, измеряют глюкозу и увеличивают дозу инсулина на 0,1 ЕД/кг каждый час. После стабилизации уровня глюкозы вводят 0,2-0,5 ЕД/кг инсулина каждые 4-6 ч.

При наступлении эффекта Сомоги следующую дозу инсулина уменьшают на 25-30%.

Если животному требуется оперативное вмешательство, то в день операции вводят ? дозу инсулина, во время наркоза производят измерение глюкозы. При угрозе возникновения гипогликемии, капельно вводят глюкозу. После операции животное нужно как можно раньше покормить.

Если глюкоза в крови не снижается или снижается незначительно при введении оптимальной или повышенной дозы инсулина, мы можем говорить о таком понятии как инсулинорезистентность, которая может быть следствием СД тип 2, а также при неправильном введении, хранении инсулина, при выработке антител к инсулину и др.

По присутствию глюкозы в моче можно определить только ее наличие, которое не отражает длительность гипергликемии, наличие гипогликемии и др. Поэтому подбор дозы инсулина не должен осуществляться только по наличию глюкозы в анализе мочи. При правильно подобранной дозе инсулина, глюкоза в моче может обнаруживаться только в утренней порции мочи.

Пероральные сахаропонижающие препараты. В основном применяются при лечении СД тип 2. Механизм их действия сводится к стимуляции выработки инсулина клетками ПЖЖ, повышению чувствительности тканей к инсулину и замедлении всасывания глюкозы из пищи.

1. препараты сульфонилмочевины – стимулируют секрецию инсулина ПЖЖ («Глипизид», «Глибурид»).
2. ингибиторы альфа-глюкозидазы – замедляют всасывание глюкозы из кишечника (Глюкобай).
3. бигуаниды – повышают чувствительность клеток к инсулину («Метформин»).

Пероральные сахаропонижающие препараты имеют ряд противопоказаний (гипо-, гипергликемическая кома, тяжелые поражения печени и почек, беременность, гиперчувствительность) и назначаются, если уровень глюкозы не удается снизить диетой и симптоматической терапией.

Статистика.

В нашей клинике за 5 месяцев 2011 г. (с февраля по июнь) было обследовано 7 кошек с диагнозом СД, возраст животных – старше 8 лет.

• У одного животного был выявлен гипертиреоз, уровень глюкозы составлял 18 ммоль/л.
• У двух животных была диагностирована коронавирусная инфекция методами ИФА и ПЦР (животные погибли), что позволяет предположить развитие СД, вследствие панкреатита, вызванного коронавирусом.
• Одно животное с ожирением (вес 9 кг), уровень глюкозы в крови которого, на момент поступления, составлял 14 ммоль/л, удается поддерживать диетотерапией (готовый корм) в диапазоне 8-10 ммоль/л.
• Одно животное получает инсулин длительного действия («Лантус») 2 раза в день в дозе 1,5 ЕД, при этом уровень глюкозы поддерживается на уровне 8,7-11,6 (уровень глюкозы на момент поступления 21,7 ммоль/л).
• Одно животное получает «Канинсулин» в дозировке 2 ЕД дважды в день (уровень глюкозы поддерживается 7,3-8,2), изначальный уровень глюкозы которого составлял 24,3 ммоль/л.
• Одно животное с уровнем глюкозы на момент приема 13 ммоль/л. После симптоматической и диетотерапии уровень глюкозы в крови понизился до 11,3 ммоль/л за 5 дней. Через 2 недели при повторном обращении уровень глюкозы составлял 17 ммоль/л, помимо диетотерапии были назначены пероральные сахаропонижающие препараты, уровень глюкозы в крови поддерживался на уровне 9,3-10,7 ммоль/л. Животное поступило в клинику через 2 месяца с симптомами острой почечной недостаточности и уровнем глюкозы 20 ммоль/л. Был введен инсулин короткого действия («Монодар») в дозировке 0,3 ЕД/кг на фоне симптоматической терапии. Глюкоза снизилась до уровня 7,6 ммоль/л. Животное погибло от острой почечной недостаточности в этот же день.
• Одно животное с симптомами полиорганной недостаточности (гепатоз, спленомегалия, образование в кишечнике, нефросклероз) и ожирением 2 степени, уровень глюкозы в крови составлял 14 ммоль/л. На введение инсулина, понижение глюкозы в крови было незначительное. Животное погибло от острой печеночной недостаточности (см. клинический случай 1.).

Клинический случай 2 (история болезни и патоморфологическая картина)

Кошка британской породы, 8 лет, Нюша, вес 3,3 кг.

Анамнез. Содержание в квартире, иногда находится в частном доме. Кормление домашняя еда (мясо, молоко, печень) и готовые консервы. Ревакцинацию животного не проводили с 2-х летнего возраста. В течение месяца стала терять вес, началась полидипсия, полиурия, полифагия.

Данные осмотра. Слизистые оболочки анемичные, температура тела 37,8 °С, дегидратация третьей степени, шерсть тусклая, развивающаяся катаракта обоих глаз, при аускультации дыхание везикулярное, грудо-брюшного типа, ЧСС 123 уд/мин. При пальпации органов брюшной полости – почки уменьшены, бугристые, безболезненные, мочевой пузырь умеренно наполнен, печень не выступает за последнее ребро.

Клинический анализ крови.

Результаты лабораторного исследования на коронавирусную инфекцию методами ПЦР и ИФА – положительны.

Биохимический анализ крови.

Сахарная кривая 1. Для стабилизации глюкозы применялся инсулин «Лантус» в дозировке 0,5 ЕД/кг, на фоне сиптоматической терапии. Наблюдался эффект Сомоги.

Сахарная кривая 2. Применялся инсулин «Лантус» в дозировке 0,3 ЕД/кг

Животное было выписано на амбулаторное лечение. Уровень глюкозы в крови сохранялся в пределах 8,1-10,4 ммоль/л, при использовании инсулина «Лантус» дважды в день. Диетотерапия заключалась в дробом кормлении готовым рационом «Royal Canin Diabetic». К сожалению, животное погибло через 5 дней после выписки от внезапного отека легких.

Патогистологические изменения развивающие в различных органах при СД проиллюстрированы на фотографиях микропрепартов полученных при аутопсии (рис. 9-14). Описание выявленных изменний дано рядом с соответствующим препаратом.

	Рис. 9. Микропрепарат тканей сердца (миокарда) Отмечается выраженный интерстициальный отёк (1). Окраска: гематоксилин-эозин.
	Рис. 10. Микропрепарат тканей головного мозга Наблюдается перицеллюлярный (вокруг клеток) (2) и перивазальный (вокруг сосудов) (3) отёк. Окраска: гематоксилин-эозин.

Рис. 11. Микропрепарат тканей селезёнки. Архитектоника органа сохранена, отмечается гиперплазия красной пульпы с относительной делимфатизацией, гиалиноз сосудов (4). Окраска: гематоксилин-эозин.

А	Рис.12. Микропрепараты полученные из почек . Паренхима почки представлена лишь контурами клеток (5), очаги клеточного детрита (6) (инфаркт почки). Окраска: гематоксилин-эозин.
Б

А	Рис. 13. Микропрепараты тканей печени – Наблюдается дискомплексация клеточных структур (7), зернистая дистрофия гепатоцитов (8). Окраска: гематоксилин-эозин.
Б

А	Рис.14. Микропрепараты тканей поджелудочной железы. Архитектоника экзокринной части сохранена (9), отмечается резкое уменьшение островков Лангерганса, сохранившиеся островки уменьшены в размерах (10), местами присутствует лимфоидная инфильтрация диффузного характера (11). Окраска: гематоксилин-эозин.
Б
В
Г

Выводы.

1. СД у кошек гораздо сложнее диагностировать и лечить, чем у собак, как из-за особенностей нервной системы, так и из-за наличия множества сопутствующих заболеваний, а также возможности перехода СД тип 2 в СД тип 1.
2. Не исключена возможность возникновения СД, обусловленного вирусной инфекцией (коронавирус, вирус лейкемии кошек), либо вирусная инфекция усугубляет его течение.
3. Прогноз при заболевании кошек СД во многом зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, желания владельца заниматься лечением животного и выполнения необходимых рекомендаций.

Список литературы

1. Фелдмен Э., Нелсон Р. Эндокринология и репродукция собак и кошек. Пер. с англ. – М.: Софион 2008, с. 588.
2. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. Пер с англ. – М.: ООО «Аквариум – Принт», 2005, с. 411.
3. Йин С. Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных. Пер с англ. – М.: ООО «Аквариум – Принт», 2008, с. 439.
4. Торранс Э. Дж., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. Практическое руководство. Пер с англ. – М.: ООО «Аквариум – Принт», 2006, с. 132.
5. Small Fnimal Clinic Nutrition. Copyright 2000 by Mark Morris Institute p, 851.