Сечения при железодефицитной анемии

Беременность и роды при железодефицитной анемии нередко сопровождаются различными неприятными осложнениями. Поэтому мы решили рассказать, как влияет эта патология на течение беременности и родов. Так же поговорим о методах ее лечения и профилактики.

Характеристика патологии

Важно знать, что такое анемия при беременности. Она представляет собой заболевание, при котором в организме человека снижается количество железа и уровень гемоглобина.

Железо является важным элементом, принимающим участие в процессе клеточного дыхания.

При возникновении недуга снижается его содержание в сыворотке крови, костном мозге.

В результате этого нарушается выработка гемоглобина — вещества, позволяющего связывать молекулы кислорода и доставлять их ко всем органам и тканям.

Последствием проблемы становится появление клеточной гипоксии.

Органы, не получающие достаточного количества кислорода, перестают нормально функционировать. В результате у человека возникает характерная клиническая картина заболевания.

Особенно остро это проявляется во время вынашивания плода и грудного вскармливания. Организм будущей мамы потребляет повышенное количество кислорода, поэтому последствия недостаточности более тяжелые.

К возникновению заболевания приводят такие неблагоприятные факторы как:

Неправильное питание, неполноценный рацион.
Нарушение метаболических процессов.
Частые кровотечения.
Заболевания крови.

Клиническая картина

Выраженность симптомов анемии при беременности зависит от степени тяжести болезни.

Так, при легкой степени симптомы могут отсутствовать вовсе, а заболевание тяжелой степени приводит к значительному ухудшению самочувствия.

Выделяют следующие признаки анемии у беременных:

Частые перепады настроения, раздражительность, плаксивость;
Головокружения, обморочное состояние, слабость, приступы мигрени;
Сухость кожи, появление на ней различных шелушений, микротрещин;
Сухость слизистых оболочек (например, развитие стоматита);
Ухудшение качества волос и ногтей;
Нарушение дыхание (развитие одышки даже при незначительных физических нагрузках);
Снижение уровня АД;
Нарушение работы органов ЖКТ (тошнота, изменение стула);
Стойкое снижение естественных защитных сил организма;
Нарушение работы печени, что может привести к интоксикации организма и появлению соответствующих симптомов;
Изменение вкусовых пристрастий.

Влияние анемии на течение беременности

Чем опасна анемия при беременности? Патологический процесс приводит к нарушению клеточного дыхания и гипоксии.

Гипоксия является опасным состоянием, приводящим к различным осложнениям при беременности.

Так, анемия при беременности чревата такими последствиями для ребенка приводит к задержке физического развития плода, нарушениям работы плаценты.

Нередко наблюдается ее преждевременное старение и отслаивание. Это может спровоцировать преждевременное появление ребенка на свет, либо, наоборот, перенашивание плода.

Для матери болезнь также представляет серьезную опасность. В частности, женщины, страдающие патологией, сталкиваются с проблемой сильного токсикоза и значительного ухудшения самочувствия.

Возможны ли естественные роды

Однозначного ответа на этот вопрос нет. Все зависит от степени тяжести болезни, индивидуальных особенностей организма пациентки, наличия других осложнений.

При легкой форме недуга предпочтение отдают естественному процессу.

Если же диагностирована тяжелая форма, врачи предпочитают не рисковать, и назначают плановую операцию кесарева сечения.

Предродовая терапия

Прежде всего, нужно устранить причину, которая повлекла за собой появление патологии.

После этого будущей матери назначают особую диету, потребление продуктов, богатых содержанием микроэлементов. При этом немного повышают калорийность рациона (примерно на 10%).

Однако, потребление жирных продуктов следует ограничить. Жиры нарушают процесс всасывания, в результате чего ситуация только усугубляется.

Беременной назначают прием железосодержащих препаратов и БАДов. Предпочтительно принимать препараты в форме таблеток. Инъекции рекомендуются только при наличии особых показаний.

Терапию необходимо проводить вплоть до рождения ребенка. Даже в том случае, если показатели гемоглобина у пришли в норму. Это позволит предотвратить риск развития проблемы у плода.

Осложнения во время родов

Анемия при беременности может привести к весьма неприятным последствиям, существенно осложняющим течение процесса.

Нередко развивается обильное кровотечение, что еще более усугубляет течение болезни.

Кроме того, снижение гемоглобина часто способствует ослаблению схваток. В этом случае показано кесарево сечение, так как в противном случае существует риск асфиксии плода.

Послеродовая терапия

Такую серьезную проблему нельзя оставлять без внимания. Поэтому молодой маме после рождения ребенка сразу же требуется медицинская помощь.

Выбор того или иного способа терапии зависит от степени развития недуга.

Болезнь легкой степени лечат при помощи правильного, сбалансированного рациона, обогащенного железосодержащими продуктами.

Если диагностирован недуг средней или тяжелой степени, требуется медикаментозная терапия.

Известны многочисленные препараты, в состав которых входит многочисленные жизненно-важные элементы, такие как витамины группы В, кальций, марганец. Чаще всего назначают прием Мальтофера, Ферронала, Тотемы.

При тяжелом течении недуга используют железосодержащие препараты в форме инъекций.

Также при тяжелой форме недуга назначают экстренные процедуры по переливанию эритроцитарной массы.

Данное мероприятие несет риск инфицирования организма молодой мамы. Применяют его только при наличии особых показаний, когда справиться с проблемой при помощи других средств невозможно.

Лечение анемии при беременности предполагает и другие меры.

Необходимо скорректировать и образ жизни.

Помимо правильного и полноценного питания, предполагающего употребление красного мяса, яблок, гречневой крупы, гранатов, необходимо соблюдать и другие предписания врача.

Рекомендуется проводить достаточное количество времени на свежем воздухе, вести умеренно-активный образ жизни.

Профилактика анемии при беременности заключается в правильном питании, частом пребывании на свежем воздухе, отсутствии вредных привычек, своевременной диагностике и лечении патологий внутренних органов.

Дефицит гемоглобина – опасная патология, которая может нанести серьезный вред здоровью будущей матери и ребенка. Заболевание нуждается в своевременном и комплексном лечении.

Терапия осуществляется не только во время беременности и вплоть до наступления ответственного момента, но и после появления малыша на свет.

Выбор способов лечения зависит от степени тяжести недуга, индивидуальных особенностей организма беременной.

Автор: Наталья Алексеевна, педиатр
Специально для сайта kakrodit.ru

Видео: роды при железодефицитной анемии

https://www.youtube.com/watch?v=VVf3bWGxzQ8

Источник

Комментарии

Н.А. Якунина, к.м.н. Н.В. Дубровина, А.А. Балушкина
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова Министерства здравоохранения и социального развития РФ, Москва

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм, достаточно часто в послеродовом периоде.

По определению ВОЗ, анемией у родильниц следует считать состояние, при котором уровень гемоглобина составляет менее 100 г/л [2]. По данным различных авторов, анемия в послеродовом периоде встречается у 20-40% женщин [3,15]. Чаще всего анемия у родильниц развивается вследствие кровопотери в родах в объеме свыше 1000 мл, которая бывает у 5% всех родивших [5,10]. Наиболее часто повышенная кровопотеря возникает при абдоминальном родоразрешении.

Постгеморрагическая, ЖДА приводит к более тяжелому течению послеродового периода и способствует развитию различных осложнений, в том числе инфекционных. Кроме того, имеются данные, что у родильниц с анемий наблюдается снижение лактации и психоэмоциональный стресс. Изменения, происходящие в организме, при данной патологии приводят к развитию тканевой гипоксии, что служит сигналом для выработки в почках гликопротеинового гормона эритропоэтина (ЭПО), который является одним из регуляторов эритропоэза. Однако доказано, что при ЖДА средней и тяжелой степени, продукция ЭПО может быть недостаточна [13,14]. Это является одной из причин низкой эффективности, в ряде случаев, традиционной антианемической терапии с применением железосодержащих препаратов во время беременности и после родов. Кроме того, такая терапия длительна, что иногда вызывает побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. Применение гемотрансфузий после кровотечений в акушерстве, также как и в хирургии, в настоящее время все более ограничено как риском заражения вирусными инфекциями и возникновением осложнений, так и дороговизной препаратов крови.

Все вышеперечисленное предопределило необходимость разработки рациональных схем лечения родильниц с ЖДА с учетом степени тяжести анемии.

В зависимости от уровня гемоглобина (Hb) ЖДА принято делить на стадии. Легкая степень анемии у родильниц характеризуется снижением Hb до 100-90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжелая -менее 70 г/л [1,3].

Патогенетическая терапия ЖДА включает препараты железа.
Без их применения устранить анемию и дефицит железа невозможно. Препараты железа обычно назначают внутрь, реже парентерально. Среди основных лекарственных препаратов железа для приема внутрь, практически не вызывающих побочные эффекты и имеющихся в продаже в настоящее время, для лечения родильниц с постгеморрагической анемией, рекомендуются препараты трехвалентного железа. Начальная доза элементарного железа в сутки и длительность лечения ЖДА зависят от исходной степени тяжести анемии. Рекомендуемая терапевтическая доза составляет 100-200 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут учащать появление побочных эффектов [4,6,7,9].

Лечение беременных и родильниц с анемией должно быть комплексным. Помимо препаратов железа Fe2+ или Fe3+, перорально показан прием поливитаминов и биологически активных добавок, содержащих железо [6,10,16].

У беременных и родильниц при развитии железодефицитных состояний отмечается снижение уровня коэффициента адекватности продукции эритропоэтина пропорционально стадии дефицита железа. Частота неадекватной продукции эритропоэтина в среднем выявляется у 47,2% беременных с ЖДА легкой степени, а у родильниц – пропорционально степени тяжести ЖДА (у 12% родильниц при легкой степени тяжести, у 50% -при средней и у 80% – при тяжелой степени тяжести ЖДА) [2,17].

Необходимо отметить, что эффективность лечения препаратами железа беременных и родильниц с ЖДА зависит от суточной дозы элементарного железа и от уровня эндогенного эритропоэтина. При адекватном уровне эритропоэтина эффективность лечения в 2,5 раза выше по сравнению с таковой у пациенток с неадекватным уровнем.

Следует отметить, что в ряде случаев лечение родильниц с ЖДА препаратами железа перорально бывает неэффективным [8,11,15]. В таких случаях следует использовать препараты парентерального железа.

Оптимальным является применение препарата Венофер для внутривенного введения, представляющего собой железо в форме гидроксид сахарозного комплекса.

Родильницам с неадекватной продукцией эритропоэтина, помимо препаратов железа, необходимо проводить заместительную терапию с помощью стандартных доз рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО). К данной группе лекарственных средств относятся препараты Эпокрин, Эритростим, а также эритропоэтин пролонгированного действия Мирцера.

ЖДА является заключительным этапом железодефицитного состояния, крайней его степенью. ЖДА возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза. Поэтому в лечении ЖДА принято выделять несколько этапов.

На I этапе лечения, целью которого является восстановление нормального уровня гемоглобина, происходит купирование анемии. Длительность терапии составляет 1,5-2 месяца. Средние суточные дозы элементарного железа на I этапе должны составлять 120-150 мг, что соответствует 350-450 мг сульфата железа. На II этапе, получившем название «терапия насыщения», происходит восстановление запасов железа в организме. Терапия на этом этапе длительна и продолжается от 3 до 5-6 месяцев. Средняя суточная доза элементарного железа на II этапе составляет 50 мг, что соответствует 150 мг сульфата железа [3,10].

Лечение родильниц с ЖДА имеет свои особенности и требует учета многих факторов, в частности, степени тяжести анемии, суток послеродового периода и способа родоразрешения, наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии, степени выраженности анемического синдрома, дефицита железа и т.д. Лечение родильницы с ЖДА всегда должно быть индивидуальным, с обязательным учетом клинических проявлений анемического и сидеропенического синдрома, сопутствующей патологии, а также данных лабораторного исследования. Лабораторные исследования включают определение основных гематологических показателей (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, ретикулоциты) и ключевых показателей обмена железа (ферритин, коэффициент насыщения трансферрина железом, сывороточное железо), а также уровня эритропоэтина в сыворотке (при имеющихся лабораторных возможностях).

При отсутствии эффекта от лечения ЖДА легкой степени тяжести препаратами железа, а также при лечении родильниц с ЖДА тяжелой и средней степени показано применение эпоэтина -альфа или -бета (по 70-80 ед/кг массы тела у родильниц, через день, подкожно, 3-6 инъекций) в сочетании с препаратами железа (Ш)-гидроксид полимальтозата: железа (Ш)-гидроксид полимальтозат (Мальтофер), железа (Ш)-гидроксид полимальтозат/фолиевая кислота (Мальтофер Фол) или с железа (Ш)-гидроксид сахарозным комплексом (Венофер) по 5-10 мл в 200-400 мл физиологического раствора в/в капельно через день.

Лечение беременных и родильниц с атипичным клиническим вариантом ЖДА, развившимся на фоне заболеваний, сопровождающихся воспалением (заболевания почек; острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания; аутоиммунные заболевания; злокачественные новообразования и др.) рекомендуется начинать в первую очередь с терапии основного заболевания, вызвавшего воспалительный процесс в организме. При этом в случае отсутствия эффекта от лечения препаратами железа необходимо использовать вышеуказанные препараты эритропоэтина в сочетании с препаратами железа (Ш)-гидроксид полимальтозата перорально или с железа (Ш)-гидроксид сахарозным комплексом (Венофер) парентерально.

Родильницам с анемией после кесарева сечения в первые трое суток после операции, учитывая диету, рекомендуется прием внутрь препаратов железа в форме раствора: железа протеинит сукцинилат (Ферлатум) внутрь 1 флакон 2 раза в сутки или железа глюконат внутрь 1 ампула 2 раза в сутки (Тотема) или железа (Ш)-гидроксид сахарозный комплекс (Венофер) парентерально.

Опыт многолетней научно-практической работы по проблеме железодефицитных состояний в пуэрперии позволил разработать и внедрить рациональные схемы лечения ЖДА для наиболее типичных групп родильниц.

ЖДА средней степени тяжести после кесарева сечения

I Этап (купирование анемии)

А. (в стационаре). Венофер (Швейцария) по 5 мл в 200 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз.
Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 3 раза в сутки (1 месяц)

II Этап (терапия насыщения)

А. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).
Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).

ЖДА тяжелой степени после родов

I Этап (купирование анемии)

А. (в стационаре). Венофер по 10 мл в 400 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз.
Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 3 раза в сутки (1 месяц).

II Этап (терапия насыщения)

A. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).
Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).
B. Ферретаб, Актиферрин, Фенюльс по 1 табл. 1 сутки (3 месяца).

ЖДА тяжелой степени после кесарева сечения

I. Этап (купирование анемии)

А. (в стационаре). Венофер по 10 мл в 400 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз + Эпокрин по 50 единиц/кг массы тела, подкожно, 3 раза в неделю 6 раз.
Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).

II. Этап (терапия насыщения)

A. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).
Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).
B. Ферретаб, Актиферрин, Фенюльс по 1 табл. 1 день (3 месяца).

При оценке эффективности 1-го этапа лечения, необходимо учитывать последовательность появления положительных признаков. Клиническое улучшение (уменьшение мышечной слабости, одышки, улучшение настроения) может наступать уже к 3-6-му дню лечения. Особенно ярко эти улучшения проявляются на фоне лечения препаратами железа в сочетании с рекомбинантным эритропоэтином. Повышение уровня ретикулоцитов чаще наблюдается на 8-12-й день. Нарастание уровня гемоглобина у многих родильниц начинается через 1-2 недели лечения. Иногда подъем Hb носит скачкообразный характер. В среднем нормализация уровня Hb происходит через 1-1,5 месяца, в зависимости от степени тяжести анемии [1,3,6]. На II этапе при проведении терапии насыщения, направленной на восстановление запасов железа в организме родильницы, учитывается динамика показателей, характеризующих обмен железа. Контроль эффективности, длительности применения и дозы препарата на II этапе осуществляется индивидуально, на основе динамической оценки феррокинетических показателей не реже 1 раза в месяц. Нормализация уровня сывороточного железа, коэффициента насыщения трансферрина железом и уровня сывороточного ферритина происходит постепенно, в указанной последовательности и свидетельствует о восстановлении запасного фонда железа и полного устранения железодефицитного состояния в организме.

Е.Н. Коноводовой [2], В.Н. Серовым и соавт. [3] накоплен большой практический опыт использования препарата Венофер для парентерального применения у родильниц со средней и тяжелой степенью анемии.

Венофер – стимулятор эритропоэза, антианемический препарат. В препарате Венофер железо находится в виде комплексного соединения гидроксида железа (III) (0,02 г железа в 1 мл) с сахарозой. Трехвалентное железо стимулирует образование гема, что, в конечном итоге, способствует повышению уровня гемоглобина. Поскольку железо в препарате Венофер находится в неионизированной форме, препарат не оказывает таких побочных эффектов, как раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, окрашивание зубов,

металлический привкус во рту. После однократного внутривенного введения препарата Венофер, содержащего 100 мг железа, максимальная концентрация железа достигается спустя 10 мин после инъекции. Период полувыведения препарата – около 6 ч. Благодаря низкой стабильности железа сахарата в сравнении с трансферрином наблюдается конкурентный обмен железа в пользу трансферрина [5,12].

Многоядерные центры железа (III) гидроксида окружены снаружи множеством нековалентно связанных молекул сахарозы. В результате образуется комплекс, молекулярная масса которого составляет приблизительно 43 кД, вследствие чего его выведение через почки в неизмененном виде невозможно. Данный комплекс стабилен и в физиологических условиях не выделяет ионы железа. Железо в этом комплексе связано со структурами, сходными с естественным ферритином.

Препарат назначают по 0,05-0,2 г на 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия в сутки внутривенно капельно.Стандартная дозировка: 5-10 мл Венофер (100-200 мг железа) 1-3 раза в неделю в зависимости от уровня гемоглобина.

Следует отметить, что Венофер предпочтительнее вводить в ходе капельной инфузии для того, чтобы уменьшить риск выраженного снижения артериального давления и опасность попадания раствора в околовенозное пространство. Непосредственно перед инфузией Венофер нужно развести 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:20 [например, 1 мл (20 мг железа) в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида]. Полученный раствор вводится со следующей скоростью: 100 мг железа – не менее чем за 15 минут; 200 мг железа – в течение 30 минут; 300 мг железа – в течение 1,5 часов; 400 мг железа – в течение 2,5 часов; 500 мг железа – в течение 3,5 часов. Введение максимально переносимой разовой дозы, составляющей 7 мг железа/кг массы тела, следует производить в течение минимум 3,5 часов, независимо от общей дозы препарата.

Перед первым капельным введением терапевтической дозы препарата Венофер, необходимо ввести тест-дозу – 20 мг железа. При отсутствии нежелательных явлений оставшуюся часть раствора следует вводить с рекомендованной скоростью.

Расчет дозы. Доза рассчитывается индивидуально в соответствии с общим дефицитом железа в организме по формуле:

Общий дефицит железа (мг) = масса тела (кг) х (нормальный уровень Hb – Hb больного) (г/л) х 0,24* + депонированное железо (мг).

Общий объем препарата Венофер, который необходимо ввести (в мл) = общий дефицит железа (мг) / 20 мг/мл.

Оценка эффективности лечения проводится через 3-4 недели от начала лечения препаратами железа путем подсчета процентного роста значений гематологических показателей (Hb, Ht, RBC) по отношению к исходному уровню. Повышения Hb менее чем на 6% (2% в неделю); Ht – менее чем на 1,5% (0,5% в неделю); RBC менее чем на 3% (1% за неделю) свидетельствуют о неэффективности лечения.

Таким образом, применение алгоритма диагностики и лечения ЖДА у родильниц, учитывающего клинический вариант (типичный, атипичный), стадию, степень тяжести, уровень коэффициента адекватности продукции эритропоэтина (адекватный, неадекватный) обеспечивает эффективное патогенетическое лечение ЖДА благодаря индивидуально подобранной терапии (препараты железа, доза, форма, способ введения и длительность приема, сочетание с поливитаминами и препаратами эритропоэтина). Вышеотмеченное приводит к сокращению сроков лечения, снижению частоты гемотрансфузий, улучшению качества жизни и уменьшению числа койкодней в стационаре. Парентеральные препараты железа зарекомендовали себя, как альтернатива гемотрансфузиям у родильниц с тяжелой степенью анемии. Опыт применения препарата Венофер показал его высокую эффективность и переносимость в лечении ЖДА у родильниц.

Литература

1. Коноводова Е.Н. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц (патогенез, диагностика, профилактика, лечение). Автореф. дисс. доктора мед. наук.- М.-2008.- 46с.
2. Серов В. Н., Бурлев В.А., Коноводова Е. Н. и др. Лечение манифестного дефицита железа у беременных и родильниц (медицинская технология). // Разрешение (серия АА №0000151) федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития на применение новой медицинской технологии ФС №2010/003 от 18.01.2010 г. М.: МедЭкспертПресс, 2010.-28с.
3. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц. // Глава №5 в книге: Алгоритмы диагностики и лечения гинекологических заболеваний. Под редакцией В.Н. Серова, «Литтерра».- М., 2008.- 1600с.
4. Хух Р., Брейман К. Анемия во время беременности и в послеродовом периоде.- М.: «Триада-Х», 2007.- 73с.
5. Шалина Р.И., Кутакова Ю.Ю., Бреусенко Л.И. и др. Оценка эффективности применения препарата Венофер при железодефицитных состояниях после акушерских кровотечений. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.-2004.-Т.3, № 1.- C.37-42.
6. Allen L. H. Anemia and iron deficiency: effects on pregnancy outcome. Am. J. Clin. Nutr. 2000; 71: 1280-4.
7. Barroso F., Allard S., Kahan B.C. et al. Prevaence of maternal anaemia and its predictors: a multi-centre study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2011; 2: 179-86.
8. Bhanda N., Russel R. Intravenosus versus oral iron therapy for postpartum anaemia. BJOG.2006; 113 (11): 1248-52.
9. Bergmann R.L., Richter R., Bergmann K.E., Dudenhausen J.W. Prevaence and risk factors for early postpartum anemia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2010; 150(2):126-31
10. Breymann C, Honegger C, Holzgreve W, Surbek D.Diagnoss and treatment of iron-defciency anaemia during pregnancy and postpartum.Arch Gynecol Obstet. 2010; 282 (5): 577-80.
11. Daniilidis A, Giannoulis C, Pantelis A, et a. Tota infusion of low molecular weight iron-dextran for treating postpartum anemia. Clin Exp Obstet Gynecol. 2011;38(2):159-61.
12. Khalafallah A., Dennis A., Bates J. et al.A prospective randomized, controlled trial of intravenous versus oral iron for moderate iron deficiency anaemia of pregnancy.J. Intern. Med. 2010;
268(3):286-95.
13. Krafft A, Bencaiova G., Breymann C. Selective use of recombinant human erythropoietin in pregnant patients with severe anemia or nonresponsive to iron sucrose alone.Fetal Diagn Ther. 2009; 25 (2): 239-45.
14. Krafft A., Breymann C. Iron sucrose with and without recombinant erythropoietin for the treatment of severe postpartum anemia: a prospective, randomized, open-label study. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2011; 37 (2): 119-24.
15. Milman N. Postpartum anemia: definition, prevalence, causes, and consequences. Ann Hematol. 2011; 28: 7-15.
16. Mitra A.K., Khoury AJ. Universal iron supplementation: a simple and effective strategy to reduce anaemia among low-income, postpartum women.Public Heath Nutr. 2011; 23:1-8.
17. Wagstr m E, Akesson A, Van Rooijen M. et al. Erythropoietin and intravenous iron therapy in postpartum anaemia.Acta Obstet Gynecol Scand. 2007;86(8): 957-62.