Серповидно клеточная анемия распространена
Анемия серповидноклеточного типа – это хроническое заболевание крови, которое связано с нарушением структурного строения белков гемоглобина. При изучении биологического материала под микроскопом создаётся впечатление, что они состоят из множества мелких кристаллов.
В гематологии заболевание ещё именуется медицинским термином – гемоглобинопатия. Болезнь имеет наследственную этиологию и передаётся детям вместе с генетической информацией от матери или отца.
Больные серповидноклеточной анемией также имеют необычную форму клеток крови – эритроцитов, который выполняют функцию транспортировки гемоглобина. Они имеют форму полумесяца или серпа, за что заболевание и получило такое название.
Возникновение анемии серповидноклеточного типа связано с мутационными процессами в гене НВВ. Вследствие этой патологии в организме человека начинает синтезироваться аномальный гемоглобин S, а должен вырабатываться белок класса А, который полноценно выполняет функцию доставки молекул кислорода.
Под воздействием неблагоприятных факторов, присутствующих в окружающей среде, либо же связанных со стрессовыми нагрузками на организм носителя мутированного гена, происходит полимеризация гемоглобина класса S.
Данное белковое соединение образует вытянутые тяжи, вследствие чего клетки крови образуют клетки вытянутой серповидной формы. Наследование серповидноклеточной анемии происходит по аутосомно-рецессивному типу, но без полного доминирования гена, который подвергся мутационным изменениям.
Виды заболевания
Анемия серповидноклеточного типа является самостоятельным гематологическим заболеванием, которое связано с изменением структуры эритроцитов и протеиновых соединений в виде гемоглобина. Патология не имеет отдельно выделенных подтипов или видового разнообразия.
Стадии и степени
Серповидноклеточная анемия может протекать полностью бессимптомно, не беспокоя носителя мутированного гена, либо же проявляться в форме хронической гипоксии, ощущения нехватки кислорода с первых дней жизни человека. Тяжесть текущего заболевания зависит от степени мутации гена НВВ, а также объёма генетической информации, полученной от родителей.
В таблице ниже перечислены степени тяжести развития серповидноклеточной анемии:
| Степень тяжести | Клиническая картина проявления болезни |
| Первая | Больной не испытывает патологической симптоматики недостаточности в работе изменённых эритроцитов и аномального гемоглобина S. Заболевание проявляется лишь периодически во время занятия спортом, выполнения тяжёлых физических нагрузок, связанных с поднятием грузов, активным движением. |
| Вторая | Человек, больной серповидноклеточной анемией, испытывает хроническую усталость и упадок физических сил. Его самостоятельное передвижение на расстояние дальше 200 м невозможно ввиду того, что быстро возникает чувство утомлённости и нехватки воздуха. Для восстановления нормального снабжения клеток тканей внутренних органов, мышечных волокон и мозга, требуется продолжительный отдых и восстановление. |
| Третья | К синдрому хронической усталости и постоянной анемии, присоединяются отеки мягких тканей. Больной страдает от хронического воспаления суставов верхних и нижних конечностей, которые имеют признаки аутоиммунного артрита. Повышается склонность к простудным и инфекционным заболеваниям, которые чаще всего поражают организм больного в осенние и весенние время года. |
| Четвёртая | Самая тяжёлая форма и степень течения серповидноклеточной анемии. У больного развиваются радикальные изменения биохимического состава крови. Возникают множественные тромбозы в кровеносных сосудах внутренних органов. Снижается их функциональная способность. Появляются множественные внутренние кровоизлияния и повреждения тканей. В большинстве случаев больной страдает от тяжёлой гипоксии, все время испытывает нехватку воздуха и является прикованным к постели. |
Формирование серповидноклеточной анемии
Серповидноклеточная анемия, находящаяся 3 или 4 степени тяжести способна привести больного к инвалидности и даже стать причиной наступления летального исхода.
Данное заболевание 1 и 2 степени тяжести даёт относительно благоприятный прогноз на сохранение оптимального качества жизни, но только при условии, что организм человека не подвергается тяжёлым физическим нагрузкам.
Симптомы
Признаки серповидноклеточной анемии проявляются двумя основными видами патологических состояний организма. В первом случае симптомы болезни могут проявляться исключительно кислородным голоданием, одышкой и быстрой утомляемостью, что указывает на снижение транспортной функции гематологических клеток – эритроцитов.
Второй тип проявления болезни связан с разрушением красных кровяных телец в связи с их повышенной хрупкостью. В таком случае возникают множественные тромбозы и кровоизлияния в тканях внутренних органов.
Самые опытные врачи-гематологи, являющиеся профессионалами в диагностике и лечении серповидноклеточной анемии, не могут описать стандартный набор симптомов, присутствующих у пациента с данным недугом. Заболевание отличается широким спектром признаков изменения биохимического состава крови, а также общей дисфункцией внутренних органов и систем организма.
В таблице ниже подробно указаны все симптомы серповидноклеточной анемии, которые встречались в гематологической практике, а также описаны их клинические проявления.
| Наименование симптома | Характерные особенности проявления |
| Анемия | У больных серповидноклеточной анемией на 5-10 единиц снижен показатель гемоглобина. В период гемолитических кризов, когда концентрация кровяных телец падает до критических показателей, присоединяется повышение температуры тела (до 38-39 градусов по Цельсию), цветовой оттенок мочи меняется с естественного жёлтого на насыщенный коричневый или вовсе чёрный. Для устранения признаков анемии больной принимает лекарственные препараты, восполняющие дефицит железа. |
| Приступы сильной боли в мышцах и костной ткани | Изменение биохимического состава крови и структуры протеиновых соединений гемоглобина приводят к появлению приступов ноющей боли и ломоты в теле. Сильнее всего данный симптом затрагивает мышечные волокна и кости нижних конечностей. В зоне поражения находится костная и соединительная ткань суставов. |
| Бактериальные, вирусные и грибковые инфекции | В связи с изменением качественного состава крови, падением уровня гемоглобина и общим ослаблением организма, снижается защитная функция иммунной системы. Больной становится подвержен частым бактериальным, вирусным и грибковым инвазиям. Даже после незначительного переохлаждения организма появляются симптомы простудного заболевания, повышается температура тела, развиваются локальные воспалительные процессы в гортани, верхних и нижних дыхательных путях. Возможен переход бактериальной инфекции в хроническую форму течения. |
| Образование тромбов в тканях печени и селезёнке | Эритроциты, которые имеют неправильную структурную форму, в дополнение к этому отличаются повышенной хрупкостью. Кровяные тельца повреждаются в узких сосудистых протоках печени и селезёнки, скапливаются в кровяные сгустки и образуют плотные тромбы. После возникновения данного симптома сразу же нарушается работа всех органов желудочно-кишечного тракта. Дисфункция тканей печени приводит к желтушности кожных покровов, отсутствию аппетита и полноценного функционирования пищеварительной системы. |
| Травмы сердца и лёгких | Во время работы лёгких и сердечной мышцы повышается риск закупорки их капилляров. Если это происходит, то в тканях, где возникло повреждение красных телец серповидной формы, образуются локальные кровоизлияния. В случае заражения бактериальными микроорганизмами, в тканях данных органов возможно возникновение очага хронической инфекции. Подобные травмы могут стать причиной смерти, развития лёгочной или сердечной недостаточности |
| Появление язвенных образований на нижних конечностях | Повреждение эритроцитов неправильной формы приводит к образованию тромбов в нижних конечностях. Это приводит к тому, что нарушается местное кровообращение в ногах. Развивается тяжёлая венозная недостаточность. Это патологическое состояние магистральных сосудов вызывает повреждение их стенок, потерю лимфы и образование трофических язв. Раны данного типа плохо заживают даже при условии, что больной получает специальное медикаментозное лечение. Трофические язвы имеют свойство увеличиваться в размерах и охватывать более глубокие ткани нижних конечностей. |
| Некроз, сопряжённый со стремительным развитием сепсиса | Ткани и кровеносные сосуды, которые были повреждены серповидными эритроцитами, подверглись тромбозу и лишены питания, начинают постепенно отмирать. Начинается фаза некроза, которая быстро переходит в стадию сильной интоксикации организма и заражению крови. Данный симптом может развиться в течение 1-3 суток от момента образования множественного количества тромбов или массового повреждения капилляров тканей внутренних органов. Наличие этого симптома серповидноклеточной анемии указывает на неблагоприятный прогноз к выздоровлению и большую вероятность наступления летального исхода. |
| Нарушения в работе органа зрения | При серповидноклеточной анемии происходит нарушение кровеносного питания сетчатки, а также других элементов глазного яблока. Образование тромбов и повреждений органа может привести к частичному снижению остроты зрения, либо же вызвать полную слепоту. |
| Аномалии физического развития | Люди, которые унаследовали серповидноклеточную анемию от своих кровных родственников, не сразу ощущают признаки проявления болезни. Новорожденные дети до 3 мес. могут развиваться без явных патологических отклонений. Затем могут возникать искривления костей верхних и нижних конечностей и позвоночника. Не исключается деформация черепной коробки и челюстного аппарата. На протяжении всей последующей жизни, больные серповидноклеточной анемией, отстают в физическом развитии. У подростков поздно начинается период полового созревания. В среднем отставание находится в пределах 3 лет. |
В зависимости от того, какие ещё мутированные гены, нарушающие работу кроветворной системы, унаследовал больной, возможно возникновение другой не менее опасной симптоматики. Все вышеперечисленные признаки болезни устанавливаются лечащим врачом в стационарном отделении больницы.
Причины появления
Серповидноклеточная анемия – это генетическое заболевание, которое имеет наследственную природу происхождения. Оно может протекать в условия 1 и 2 степени тяжести без перехода в стадию гемолитического криза, либо же без проявления другой более тяжёлой симптоматики.
Появление более обширных признаков болезни может быть вызвано следующими причинными факторами:
- тяжёлым физическим трудом;
- спортивными нагрузками;
- злоупотреблением спиртными напитками, табакокурением, приёмом наркотических средств
- подъёмом на высоту больше 1500 м, где ощущается недостаток кислорода;
- обезвоживание организма;
- продолжительное нахождение под прямыми солнечными лучами;
- конфликтные ситуации и психоэмоциональное перенапряжение.
Любой фактор стресса способен послужить толчком к обострению заболевания, возникновению гемолитического криза с повреждением внутренних органов, образованием тромбов и продолжительной дисфункцией систем организма.
Диагностика
Серповидноклеточная анемия является опасной патологией крови и системы кроветворения, которая требует комплексной диагностики всего организма.
Больной, который имеет признаки данного заболевания, должен пройти следующие виды обследования:
- первичный смотр у врача, который выслушивает текущие жалобы и симптоматику, выполняет пальпацию брюшной полости, костей грудной клетки и конечностей, составляет направление на инструментальную и лабораторную диагностику;
- сдача венозной крови для её биохимического анализа;
- сбор капиллярной крови для клинического исследования и выделения эритроцитов;
- сдача утренней мочи для определения общего состояния здоровья пациента;
- ЭКГ, чтобы убедиться в стабильности работы сердечной мышцы;
- измерение артериального давления;
- МРТ всего организма, чтобы оценить состояние здоровья кровеносных сосудов, а также тканей внутренних органов, которые могли быть повреждены в результате образования тромбов и повышенной ломкости эритроцитов.
По результатам диагностического обследования лечащий врач подтверждает наличие серповидноклеточной анемии, либо же опровергает патологическое состояние крови и системы кроветворения. В государственных больницах обследование проводится на бесплатной основе. В медицинском учреждении с частной формой собственности средняя стоимость данной диагностики составит от 4000 до 6000 руб.
Когда необходимо обратиться к врачу
Обращение к профильному специалисту должно состояться в первые 1-2 дня после того, как человек обнаружил у себя симптомы серповидноклеточной анемии. Лечением данного заболевания занимается врач-гематолог.
Если в поликлинике отсутствует доктор данного профиля, то необходимо записаться на приём к терапевту. Промедление с визитом к врачу чревато развитием большого количества осложнений, связанных с работой сердечно-сосудистой, пищеварительной, иммунной и дыхательной систем.
Профилактика
Профилактика возникновения серповидноклеточной анемии может осуществляться в двух основных направлениях. В первом случае – это сдача крови мужчиной и женщиной, которые желают зачать ребёнка. В условиях лаборатории проводится ДНК анализ биологического материала на возможное наличие мутированного гена типа НВВ и потенциального риска развития серповидноклеточной анемии у их общих детей.
Второе направление профилактики болезни касается людей, которые уже имеют в анамнезе серповидноклеточную анемию, но без гемолитических кризов и обострений.
Больным данной категории следует выполнять следующие правила профилактики:
- исключить тяжёлый физический труд;
- избегать стрессов и психоэмоционального перенапряжения;
- каждые 6 мес. проходить курс приёма витаминов, минералов и иммуностимулирующих препаратов;
- отказаться от употребления спиртного, табачных изделий и наркотических средств;
- не допускать переутомления организма;
- спать не менее 8 ч в сутки;
- сбалансировать рацион питания, включив в него мясо, рыбу, молочнокислые продукты, свежие овощи, фрукты и зелень.
Жизнь с диагнозом серповидноклеточная анемия предусматривает постоянный контроль за биохимическим составом крови. Больные данной категории должны ежемесячно посещать врача-гематолога и сдавать назначенные доктором анализы.
Методы лечения
Терапия серповидноклеточной анемии включает в себя симптоматическое применение медикаментов, которые требуются при наличии конкретной клинической картины проявления недуга.
Лекарственные препараты
Для лечения серповидноклеточной анемии могут быть использованы следующие препараты:
- Эритромицин – антибактериальное средство, которое используют для лечения инфекций, проникших в организм больного в результате сильно ослабленного иммунитета, назначается по 1-2 таблетки 3 раза в день за 2 ч до или после трапезы с курсом терапии – 14 дней (стоимость медикамента – 110 руб.);
- Фолиевая кислота – улучшает качественный состав крови, снижая патологические симптомы анемии, принимается по 5 мг 1 раз в сутки с курсом 1 мес. (цена препарата — 95 руб.);
- Аспирин Кардио – назначается для снижения риска образования тромбов и повреждения тканей внутренних органов, принимается по 1 таблетке 1 раз в сутки за 30 мин. до еды (стоимость лекарственного средства – 180 руб.);
- Гемоферон – жидкостная суспензия, которая содержит в своём составе железо, фолиевую кислоту и вспомогательные вещества, позволяющие облегчить симптомы анемии, принимается 1 раз в сутки по 20 мл за 30 мин. до еды (курс лечения 2-3 мес., а цена медикамента – 420 руб.).
Назначение вышеперечисленных медикаментов, окончательную дозировку и сроки применения должен определить лечащий врач-гематолог.
Народные методы
Отвары, настойки и экстракты лекарственных растений не способны оказать положительное воздействие на течения серповидноклеточной анемии. Использование рецептов народной медицины может привести к ухудшению общего самочувствия больного и спровоцировать осложнения.
Прочие методы
В комплексе с медикаментозной терапией могут быть использованы следующие лечебные методики:
- гемотрансфузия – переливание крови для краткосрочного улучшения её клеточного состава;
- внутривенная регидратация – для уменьшения вероятности повреждения кровеносных сосудов, а также профилактики тромбоза;
- пересадка стволовых клеток – радикальный метод терапии, который используется для лечения пациентов с тяжёлой степенью болезни.
Вышеперечисленные методы терапии применяются только в специализированных клиниках, институтах крови, больницах, которые занимаются лечением гематологических заболеваний.
Возможные осложнения
Отсутствие своевременной диагностики и квалифицированного лечения, способно вызвать развитие следующих осложнений и негативных последствий для здоровья больного:
- печёночная и почечная недостаточность;
- нарушение сердечного ритма;
- миокардит;
- тромбоз лёгочной артерии;
- инсульт головного мозга;
- некроз тканей внутренних органов;
- воспаление соединительной и костной ткани суставов с их дальнейшей деформацией;
- лёгочная и сердечная недостаточность;
- заражение крови;
- смерть в результате тромбоза магистральных сосудов, либо же внутреннего кровоизлияния.
Анемия серповидноклеточного типа – это наследственное генетическое заболевание, которое опасно большим количеством негативных последствий и осложнений. Болезнь должна находиться под постоянным контролем врача-гематолога. Анемия 1 и 2 степени тяжести снижает качество жизни больного, но не приводит к необратимым изменениям в организме.
Наличие болезни 3 и 4 степени тяжести является основанием для формирования неблагоприятного прогноза на выздоровление и наступления смерти в раннем молодом возрасте.
Оформление статьи: Владимир Великий
Видео о серповидной анемии
Малышева расскажет о серповидной анемии:
В дальнейшем выяснилось, что это заболевание распространено на Африканском континенте, в некоторых районах Юго-Восточной Азии и в Латинской Америке, что им страдают буквально миллионы жителей этих районов. Болезнь начали изучать более подробно и установили, что она является результатом наследственной патологии. В организме нормального здорового человека имеется три типа гемоглобинов (кровяных пигментов, переносящих кислород): гемоглобин А, гемоглобин А2 и гемоглобин – F. У больных же серповидноклеточной анемией количество Нв А в эритроцитах оказалось резко уменьшенным, а вместо него появлялся новый тип гемоглобина – гемоглобин S. От нормального гемоглобина А, гемоглобин S отличается лишь одной особенностью: в одной из его аминокислотных цепей электроотрицательная глютаминовая кислота была заменена на другую аминокислоту – валин, нейтральную в электрическом отношении. Эта замена всего одной из нескольких сотен аминокислот, входящих в молекулу гемоглобина, приводила к серьезным последствиям. Во-первых, эритроциты теряли свой заряд, а следовательно, ослабевала сила отталкивания между ними, что облегчало их слипание. Во-вторых, резко снижалась растворимость гемоглобина. Дело в том, что в крови гемоглобин существует в двух формах: окисленный гемоглобин (когда он присоединил кислород) и восстановленный гемоглобин (когда он кислород отдал тканям).
Растворимость восстановленного Нв S в несколько десятков раз меньше растворимости восстановленного гемоглобина А. В венозной части кровеносных капилляров, там, где гемоглобин отдает кислород тканям, HBS выпадает внутри эритроцита в виде кристаллов. Эти кристаллы, во-первых, придают эритроциту серповидную форму, а во-вторых, разрушают эритроциты, причем последний процесс еще усиливается и тем, что эритроциты слипаются между собой. В результате наступает гемолиз (разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму крови) и у больного развивается гемолитическая анемия, в выраженных случаях приводящая к гибели.
Появление в эритроцитах HBS связано с наследственным дефектом синтеза гемоглобина в организме, т. е. это заболевание может передаваться из поколения в поколение.
Но если данное заболевание является таким тяжелым, почему же оно до сих пор существует? Ведь за миллионы лет эволюции человека носители этого гена, обуславливающего появление столь тяжелой болезни, должны были бы давным-давно погибнуть. На первый взгляд это так, но в действительности дело обстоит гораздо сложнее. Оказывается, для того чтобы у больного появились симптомы этого тяжелого заболевания, необходимо, чтобы концентрация HBS составляла в крови более 45% от всего гемоглобина. При меньшем содержании HBS в эритроцитах человек может прожить всю жизнь, даже не догадываясь, что он является носителем столь тяжелой болезни. Узнать об этом он может лишь в том случае, если будет совершать высотные полеты на самолетах, сделается альпинистом и будет штурмовать вершины выше 2000 м или, наконец, если он попадет на операционный стол и ему неправильно дадут наркоз. То есть у таких людей серповидноклеточная анемия может проявиться лишь в том случае, если во вдыхаемом воздухе резко уменьшится содержание (или, употребив принятый в науке термин, скажем: парциальное давление) кисло рода. Другими словами, для появления серповидноклеточной анемии у таких бессимптомных носителей HBS необходимо, чтобы парциальное давление кислорода в крови их венозных капилляров стало бы значительно меньше, чем в нормальных обычных условиях. Поскольку описанные выше ситуации являются не такими уж частыми, можно считать, что бессимптомное носительство HBS довольно-таки безразличная для хозяина этого гемоглобина вещь.
Но тогда встает другой вопрос: зачем же в процессе эволюции, направленной на совершенствование человеческого вида, сохраняется этот патологический ген? Да, у самого носителя заболевание может не проявиться. А у его детей? Мама – бессимптомный носитель, папа – бессимптомный носитель, а ребенок может получить выраженное заболевание. Какой же биологический смысл заключен в столь стабильном сохранении данного наследственного дефекта? Многие ученые пытались ответить на этот вопрос и не могли найти достаточно убедительного объяснения, пока, наконец, не была высказана догадка, показавшаяся на первый взгляд совершенно нереальной, а при более углубленном исследовании – единственно возможной.
Оказывается, что серповидноклеточная анемия распространена в южном Средиземноморье, Западной и Центральной Африке, отдельных областях Индостанского субконтинента, островах Малайского архипелага и некоторых других районах. Если обратиться к учебникам паразитологии, то мы сможем в них найти аналогичную картину с теми же самыми районами, отмеченными в качестве так называемого «малярийного пояса» Земли, где распространено заболевание, носящее название тропической малярии. Итак, первая закономерность: серповидноклеточная анемия распространена там же, где малярия. Вторая закономерность оказалась еще более интересной: носители серповидноклеточности или не болеют малярией, или болеют ею в очень слабой форме. Это связано с тем, что для питания малярийного плазмодия – возбудителя малярии – необходима глютаминовая кислота, которую не содержит HBS. Следовательно, в эритроцитах, имеющих этот вид гемоглобина, возбудитель малярии не может полноценно развиваться. Кроме того, для своего развития малярийный плазмодий требует много кислорода. Потребляя его в большом количестве, он снижает парциальное давление кислорода в крови, т. е. создает условия для обострения процесса склеивания и гибели эритроцитов, при разрушении которых возбудитель малярии также погибает.
Таким образом, мы сталкиваемся с интереснейшей ситуацией, когда одно заболевание является профилактическим средством» для предотвращения другой болезни. При этом необходимо отметить, что бессимптомное носительство серповидноклеточности практически безвредно для человека (если только он не попадает в особые условия, о которых говорилось выше), а тропическая малярия – это заболевание, уносящее ежегодно сотни тысяч жизней. Таким образом, баланс исхода этих двух заболеваний – явно в пользу серповидноклеточности.
Как же мог возникнуть этот баланс в процессе эволюции? Учеными-генетиками подсчитано, что мутация (т. е. скачкообразное изменение наследственности под влиянием внешних и внутренних факторов), приведшая к появлению гена серповидноклеточности, могла возникнуть несколько сотен тысяч лет назад, т. е. на заре формирования человечества. Однако, по-видимому, вначале это заболевание не имело широкого распространения. Для того чтобы мутантный ген не исчез, а поддерживался на стабильном уровне внутри определенной популяции (т. е. внутри определенного контингента людей), необходимо, чтобы носители этого гена с достаточной частотой и периодичностью вступали в брак друг с другом. Тогда вероятность передачи этого гена по наследству значительно возрастает. На заре развития человечества основным способом добывания пищи была охота. Охотничьи племена были вынуждены перемещаться на довольно большие расстояния, поэтому очень часто браки заключались между людьми, происходящими из отдаленно расположенных районов. Это приводило к тому, что вероятное, появления серповидноклеточности у потомства была весьма мала и заболевание в тот период не имело широкого распространения, среди кочевых племен не должно было быть и частых случаев малярии, так для малярийного комара необходимо, чтобы люди жили оседло, недалеко от тех болот, где происходил выплод комаров. Значит на первом этапе развития человечества люди почти не болели малярией и среди них было очень мало особей, носящих ген серповидноклеточности.
Постепенно охота, как основной способ добывания жизненных средств, уступала место земледелию. Люди начали создавать поселения, разрабатывать, пашни, а длительные путешествия начали отходить в область преданий. Этим немедленно «воспользовались» малярийные комары. Они стали интенсивно плодиться в ближайших болотах, так как для их жизненного цикла необходим сосед-человек. И вот постепенно начала расти заболеваемость людей тропической малярией.
Но оседлый образ жизни вызвал к жизни и другую закономерность. Даже в наш век – век экспрессов и реактивных лайнеров не часто юноша отправляется на поиски невесты за тридевять земель. А в доисторическое время такая ситуация вообще была крайней редкостью. Зачем стремиться в дальние края на поиски супруги, когда соседская дочь так весела и красива? Браки заключались между людьми, живущими в одной местности, т. е. между людьми, находящимися под влиянием одних и тех же факторов, у которых генотип, т. е. набор генов, определяющих наследственные свойства, является более или менее одинаковым. В этих условиях вероятность встречи двух генов серповидноклеточности становилась все большей. Так, одновременно с малярией начала распространяться и серповидноклеточная анемия, которая, хотя сама и не украшала жизнь человека, тем не менее становилась защитой против более тяжелого заболевания – тропической малярии.
Таким образом, мы видим, что в процессе эволюции, направленной на укрепление отдельного вида, в данном случае – человеческого, в определенных ситуациях патология, болезнь, «поломы» органов и тканей могут играть роль защиты против другого, более тяжелого страдания.
Читать далее Серповидноклеточная анемия, симптомы и лечение