Сестринский процесс при анемии задача
В стационар поступила пациентка 30 лет с диагнозом железодефицитная анемия. При сестринском обследовании выявлены жалобы на слабость, быструю утомляемость, одышку при движении, сердцебиение, отсутствие аппетита, иногда появляется желание есть мел. Менструация с 12 лет, обильная в течение недели. Пациентка раздражительна, пассивна, малоразговорчива.
1Объективно:
бледность и сухость кожных покровов, волосы тусклые, секутся, ногти ломкие с поперечной исчерченностью, ложкообразной формы. Границы сердца не изменены. При аускультации – систолический шум на верхушке сердца. Пульс 92 уд./мин. АД 100/60 мм рт. ст.
Анализ крови: Нв – 75 г/л, эритроциты 3,9´1012 /л., цветной показатель 0,8, лейкоциты – 4,5´109 /л, СОЭ 20 мм/час.
2Назначено:
1. Полупостельный режим.
2. Диета № 15 с высоким содержанием Fe в продуктах.
3. Ферроплекс по 1 таблетки 3 раза после еды.
4. Витамин В6 и В12 п/к.
5. Аскорбиновая кислота внутрь по 1 таблетке 3 раза в день.
Задания
1. Выявите потребности, удовлетворение которых нарушено, сформулируйте проблемы пациента.
2. Определите цели и составьте план сестринских вмешательств с мотивацией.
3. Объясните больной правила подготовки к сдаче крови на общий анализ, разъясните значение показателей (эритроциты, гемоглобин, цветной показатель СОЭ).
4. Обучите пациентку правилам приема препарата железа, объясните побочные эффекты.
5. Продемонстрируйте сбор системы для в/в вливаний.
Эталоны ответов
(1) Нарушены потребности:
дышать, двигаться, работать, питаться, общаться.
(2) Проблемы:
è Настоящие:
слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, отсутствие и извращение аппетита.
è Потенциальные:
риск нарушения сердечной деятельности, риск тяжелой нетрудоспособности и развития инвалидности.
è Приоритетные: отсутствие аппетита и извращение вкуса.
Краткосрочная цель –
стимуляция аппетита в течение 1 неделя.
(3) Долгосрочная цель
– восстановление аппетита ко дню выписки.
(4) СЕСТРИНСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА:
План | Мотивация |
1. Обеспечение диетического питания с повышенным содержанием железа. | Для ликвидация дефицита железа в пище. |
2. Беседа с пациенткой и ее родственниками о продуктах, содержащих железо. | Для эффективного лечения заболевания, восполнения дефицита железа в организме. |
3. Обеспечение пациентки свежим воздухом, проветривание помещений, прогулки на воздухе. | Для лучшей оксигенации крови и стимуляции кроветворения, повышения аппетита. |
4. Рекомендация по приему горечей. | Для стимуляции аппетита и желудочной секреции. |
5. Наблюдение за внешним видом, состоянием пациентки, пульсом, АД,ЧДД. | Для ранней диагностики осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. |
6. Контроль за деятельностью кишечника, недопущение запоров при приеме лекарственных препаратов. | Предупреждение запоров при приеме препаратов железа. |
7. Уход за полостью рта при приеме препаратов железа и соляной кислоты. | Предупреждение разрушения и потери зубов при использовании препаратов железа и соляной кислоты. |
8. Выполнение врачебных назначений. | Для эффективного лечения. |
(5) Оценка эффективности:
у пациентки появляется аппетит, пациентка соблюдает назначенную диету и режим, знает правила приема лекарств.
3. Студент демонстрирует инструктаж пациентки перед сдачей крови на общий анализ и доступно объясняет значение показателей.
4. Студент демонстрирует объяснение пациентке правил приема и побочные эффекты препаратов железа.
5. Студент демонстрирует технику сбора системы для в/в вливания в соответствии с алгоритмом действия.
Задача №19 (сахарный диабет, инсулинозависимая форма)
Пациент 35 лет, находится на стационарном лечении в эндокринологическом отделении с диагнозом: сахарный диабет, инсулинозависимая форма.
При сестринском обследовании м/с получила следующие данные: жалобы на сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, зуд кожных покровов, общую слабость.
В окружающем пространстве ориентируется адекватно. Тревожен, жалуется на усталость, плохой сон. На контакт идет хорошо, говорит что не верит в успех лечения, выражает опасение за свое будущее.
1Объективно:
состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, сухие со следами расчесов, подкожно-жировая клетчатка выражена слабо. Язык сухой. Пульс 88 уд./мин., АД 140/90 мм рт. ст, ЧДД 16 в мин.
2Пациенту назначено:
1. Диета №9, режим палатный
2. Исследование суточной мочи на сахар, глюкозурический профиль, определение толерантности к глюкозе, уровень глюкозы в крови.
3. Инсулин простой
a) 8 ЕД — 8.00
b) 4 ЕД — 12.00
c) 4 ЕД – 18.00
Задания
1. Выявите потребности пациента, удовлетворение которых нарушено; определите проблемы пациента.
2. Сформулируйте цели и составьте план сестринских вмешательств с мотивацией.
3. Объяснить пациенту правила сбора мочи на сахар.
4. Обучите пациента технике введения инсулина.
5. Продемонстрируйте технику введения инсулина п/к.
Эталоны ответов
(1) Нарушенные потребности:
выделять, есть, пить, быть здоровым, избегать опасность, общаться, работать.
(2) Проблемы пациента:
è настоящие
–жажда;
–полиурия;
–учащенное мочеиспускание;
–кожный зуд;
–слабость;
–опасение за исход заболевания;
è потенциальные
–риск развития гипо- и гипергликемической ком;
–риск развития диабетической стопы;
–риск развития ретинопатии.
Из перечисленных проблем пациента
è приоритетной является жажда.
(3) Краткосрочная цель:
пациент отметит уменьшение жажды после введения инсулина.
(4) Долгосрочная цель:
у пациента исчезнет жажда, полиурия, кожный зуд в результате коррекции дозы инсулина.
(5) СЕСТРИНСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА
План | Мотивация |
1. Обеспечить питание согласно диете №9. | Для нормализации углеводного обмена. |
2. Обеспечить пациенту лечебно – охранительный режим. | Для снятия психоэмоционального напряжения, тревоги, своевременной самодиагностики прекомы. |
3. Провести беседу с пациентом о сути его болезни. | Для активного участия пациента в лечении. |
4. Обеспечить контроль за уровнем сахара в крови и моче. | Для коррекции дозы инсулина. |
5. Обеспечение гигиенического ухода за кожными покровами. | Для предупреждения присоединения инфекций. |
6. Провести обучение больного правилам выполнения инъекций инсулина. | Для лечения заболевания и профилактики осложнений на амбулаторном этапе. |
7. Осуществлять наблюдение за состоянием и внешним видом пациента (пульс, АД, ЧДД, состояние сознания). | Для своевременного выявления осложнений и оказания неотложной помощи при прекоматозном состоянии. |
8. Выполнение назначений врача. | Для эффективного лечения. |
9. Провести беседу с пациентом и его родственниками о питании в соответствии с диетой №9 | Для нормализации углеводного обмена и профилактики возможных осложнений. |
(6) Оценка эффективности:
пациент отмечает значительное улучшение общего состояния; продемонстрирует знания о своей болезни, возможных осложнений и диете. Цель достигнута.
3. Студент демонстрирует доступный уровень общения с пациентом, объясняет ему правила сбора мочи на сахар.
4. Студент демонстрирует методику обучения пациента технике выполнения инъекции инсулина.
5. Студент демонстрирует на фантоме технику подкожной инъекции инсулина в соответствии с алгоритмом действия.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Содержание
Введение…………………………………………………………………………3
1.
Классификация……………………………………………………………….4
2.Этиология и
патогенез……………………………………………………….6
3. Клиническая
картина………………………………………………………..7
4.
Диагностика………………………………………………………………….8
5.Лечение………………………………………………………………………..9
6. Сестринский процесс
при анемии…………………………………………10
Заключение…………………………………………………………………….11
Литература……………………………………………………………………..12
Введение
Анемия – уменьшение в
крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых
кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема
крови.
В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных
состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии
содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии –
нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.
Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным
поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.
По цветовому показателю
крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характеризуется
высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной – количество
гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов
(гемоглобин – менее 0,9).
В механизме развития ряда
анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного
костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты
приводит к быстрому нарастанию анемии.
Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто
встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие
анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов.
Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.
1. Классификация
Из многочисленных
классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому
принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.
I. Дефицитные
анемии
Преимущественно
белково-дефицитные.
Преимущественно
витамино-дефицитные.
Преимущественно
железодефицитные.
II. Постгеморрагические
анемии
Анемии вследствие острых
кровопотерь.
Анемии вследствие
хронических кровопотерь.
III. Гипо- и
апластические анемии А.
Врожденные формы
1. С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза:
а) с врожденными
аномалиями развития (тип Фанкони);
б) без врожденных
аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).
2. С парциальным
поражением гемопоэза:
а) избирательная
эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)
Б. Приобретенные
формы
1.С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;
б) подострая
гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;
г) хроническая
гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.
2.Парциальная
гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.
IV. Гемолитические
анемии А.
Наследственные
1. Мембранопатии
(микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);
2. Ферментопатии (дефекты
цикла Эмбдена – Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов,
метгемоглобинемия).
3. Дефекты структуры и
синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с
аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).
Б. Приобретенные
1. Иммунные и
иммунопатологические (изоиммунные – переливание несовместимой крови,
гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и
др.);
2. Инфекционные
(цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции –
менингококковая и др.);
3. Витаминодефицитные
(Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями
тяжелыми металлами, ядом змей.
4. ДВС-синдром разной
этиологии.
Выделяют следующие
наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):
Постгеморрагическая
анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая),
Железодефицитная анемия,
развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
В12-дефицитная
анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).
Гемолитическая анемия,
возникающая вследствие распада эритроцитов.
5. Гипопластическая
анемия, развивающаяся при угнете
нии функции костного мозга.
2. Этиология и патогенез
Анемии, возникающие в
результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются
дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии
алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее
распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.
На этиологию указывает
само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит
железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях
этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из
кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка
при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).
Несмотря на тесную
взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее
звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который
наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в
синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа
наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа
приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря
на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и
усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок,
потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация
клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.
Белковый дефицит в свою
очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт
железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.
3.
Клиническая картина
Железодефицитная
анемия. При осмотре
иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4
см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен уровень
гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается
гипохромия.
Методы обследования
анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов
костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение
количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ
< 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин.
При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия
употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается
спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).
Клинические проявления
зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие
заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии.
Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии
(утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой
анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия
может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.
Клиническая картина
острой постгеморрагической анемии: : довольно тяжелое общее состояние больного, слабость,
головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца,
зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а
в тяжелых случаях – коллапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок
склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный,
артериальное давление понижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При
аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае – анемический).
4.
Диагностика
Острая постгеморрагическая анемия
В терапевтической
практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного
кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен
пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.
OAK – определяется лейкоцитоз,
ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после
кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.
Хроническая
постгеморрагическая анемия. Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных,
геморроидальных маточных кровотечений. OAK – лейкопения, относительный лимфоцитоз, цветной
показатель 0,5-0,7. СОЭ – увеличена.
Железодефицитная
анемия. При
небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа
возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее
происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови
позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда
мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.
Для подтверждения
диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным
образом по уровню ферритина в сыворотке.
1.
Уровень
сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма – от 12 до 300 мкг%) указывает на
малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому
при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть
нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина,
превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний)
о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание
сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая
железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти
показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным
индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците
железа, как правило, повышен.
5. Лечение
При острой
постгеморрагической анемии проводится борьба с кровопотерей и острой
сосудистой недостаточностью, в случаях шока – внутривенно капельно вводятся
кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.).
При хронической
постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника
кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств
назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)-
Лечение назначает и контролирует гематолог.
Прогноз зависит от
величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной
кровопотере состав крови восстанавливается через 4- 5 недель.
Для лечения железодефицитной
анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в
организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо
парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его
суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко
возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая
эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает
препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания,
продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие
средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.
6.
Сестринский процесс при анемии
Проблема | Действия медсестры |
Потенциальная | Провести |
Трудности в | Провести Поощрять |
Риск | Проводить Оказывать |
Тошнота, изменение вкуса | Создать Следить, Рекомендовать |
Слабость, быстрая | Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима активности. Проводить контроль за пациентом лекарственных |
Затруднения глотания | Рекомендовать Проводить |
Снижение аппетита тела; риск | Провести еды. |
Заключение
Анемия – патологическое
состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном
снижении количества эритроцитов.
Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным
поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.
Анемия возникает во все
периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии
может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями,
характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек,
нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и
другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим
симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических
болезней.
Терапия зависит от
природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при
введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной
анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру
(заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и
сопровождающегося мегалобластной анемией).
Анемия, обусловленная
снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических
заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую
слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания
должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима
отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других
химиотерапевтических средств.
Литература
1.
Справочник
медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с.
2.
Справочник врача
общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005
– 310с.
3.
Смолева Э.В.
Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.
4.
Яромич И.В.
Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005 – 414с.