Сестринский процесс при заболеваниях крови анемии

Тема: “Сестринский уход при заболеваниях крови (анемии)”.

Анемия

– патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од­новременном снижении количества эритроцитов.

Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях.

Поэтому при его недостатке развивается кислородное голодание тканей (гипоксия).

Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями.

Чем сильнее выражена анемия, тем больше выражены эти сиптомы.

Э т и о л о г и я.

большая кровопотеря понижение функции красного костного мозга недоста­точное поступление в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ (в частности цианокобала­мина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг

К л а с с и ф и к а ц и я.

По изменению размера эритроцита:

нормоцитарные (диаметр ЭР не изменен  и равен примерно 7,2 мкм) микроцитарные (диаметр ЭР менее 7 мкм) макроцитарные (диаметр ЭР 10-20 мкм)

По цветовому показателю крови:

Гипохромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2) Гиперхромную анемия количество гемоглобина в крови сни­жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин – менее 0,9)

Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по , 1988 г.):

1.Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая).

2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

З. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком aнтианемического фактора (цианокобаламина).

4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие  распада эритроцитов.

5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

П а т о г е н е з.

в механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно­го костного мозга потеря способности костного мозга вы­рабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии

Острая постгеморрагическая анемия.

В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а :

довольно тяжелое общее состояние больного слабость головокружение шум в ушах одышка сердцебиение тяжесть в области серд­ца зябкость нарушение зрения жажда (обезвоженность тканей) нередки обмороки, а в тяжелых случаях – кол­лапс бледность светло-голубой оттенок склер зрачки расширены пульс частый, слабого напол­нения, иногда аритмичный артериальное давление по­нижено тургор кожи, температура тела понижены при аускультации сердца отмечается систолический шум (вданном случае – анемический)

ОАК:

Лейкоцитоз Ретикулоцитоз Эрит­роциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери Анемия имеет гипохромный характер

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Развива­ется анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а.

Жалобы на общую сла­бость, головокружение, одышку, шум в ушах При осмот­ре отмечается бледность кожи и видимых слизистых обо­лочек, одутловатость лица, пастозность голеней При аускультации – над серд­цем и крупными сосудами выслушивается систолический шум

ОАК :

лейкопения относительный лимфоцитоз цвет­ной показатель 0,5-0,7 СОЭ – увеличена

Л е ч е н и е постгеморрагических анемий.

Острые постгеморрагические анемии:

Борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью В случаях шока – внутривенно капельно вводятся крове­заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю­козы и др.)

Хронические постгеморрагические анемии:

лечение направлено на устранение источника кровотечения, тера­пию основного заболевания из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.) лечение назначает и контролирует гематолог

П р о г н о з.

Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4­-5 недель.

Железодефицитная анемия.

Железодефицитные ане­мии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий. 700 миллионов человек на земле забо­левают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано – 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного перио­да.

Э т и о л о г и я.

Нехватка в организме человека железа связана с ря­дом причин:

недостаток железа в пище нарушение всасы­вания железа в пищеварительном аппарате хронические кровопотери и др. ­

Различают следующие формы железоде­фицитной анемии:

ювенильный хлороз (бледная немочь) поздний хлороз гастроэнтерогенная анемия анемия бере­менных

Поздний хлороз

Возникает у женщин преимуществен­но 30-45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасы­ванию железа) Патогенез анемии включает нарушения функции желудочно-кишечного тракта, нейрогумораль­ные и вегетативно-эндокринные расстройства, может быть связан с климактерическими маточными или другими кровотечениями Кроме общих для анемии клинических проявлений, у страдающих поздним хлорозом отмечают­ся извращение вкуса, обоняния, понижение аппетита При осмотре отмечается резкая бледность, питание не пони­жено Бывают стоматит, атрофия сосочков языка

ОАК:

при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается ко­личество гемоглобина эта анемия относится к гипохромным анемиям эритроциты в мазке плохо окрашены, диа­метр их уменьшен

Ювенильный хлороз (или бледная немочь)

Является ре­зультатом гормональных нарушений, в частности умень­шения стимулирующего влияния гормонов яичников накостный мозг Начало заболевания относится к период полового созревания В клинической картине есть некото­рые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляет­ся некоторая нервно-психическая неустойчивость Эта ане­мия тоже гипохромная 

Гастроэнтерогенная анемия

после резекции желудка хронический гастрит с сек­реторной недостаточностью и др.

Л е ч е н и е. 

Диета, богатая железом Же­лезо лучше всасывается из продуктов животного проис­хождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, лег­ких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др. Основное медикаментозное лечение: железосодержа­щими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды

При уменьшении количества сывороточного железа на­значаются препараты железа парентерально: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен

В12-дефицитная анемия.

– хро­ническое заболевание, которое характеризуется прогрес­сирующим малокровием, желудочной ахилией и пораже­нием нервной системы.

раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия), так как специфического лечения не было и нередко насту­пал летальный исход известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в орга­низме цианокобаламина (витамина B12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин со­держится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с от­сутствием в желудке особого вещества – гастромукопро­теина, который содержится в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает он предохраняет вита­мин B12 от разрушения при прохождении через желудок в результате нарушается созревание эритроцитов в раз­витии заболевания не исключена роль наследственности в патологический процесс вовлекаются многие органы анемия может не только быть самостоятельным заболева­нием, но и развиться после резекции желудка, при атро­фии слизистой оболочки-желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а.

Заболевание развива­ется постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35­-60 лет) Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспептические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных по­кровов, петехии, язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями Температура тела нередко повышена При аускультации сердца отмеча­ется систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности Часто паль­пируется увеличенная печень и селезенка

ОАК:

является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов со­держание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты – макроциты, а также пойкилоци­ты – эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения)

Т е ч е н и е.

характеризуется определенной цик­личностью обострения чаще наблюдаются весной при запоздалом лечении, невыполнении врачебных ре­комендаций могут развиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спин­ного мозга        

Л е ч е н и е.

цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг. в/м фолиевую кислоту по 5-15 мг в сут ки (только при наличии дефицита ее в крови)

Гемолитическая анемия.

основным признаком гемо­литических анемий является повышенный распад эритро­цитов и укорочение продолжительности их жизни

наслед­ственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия)

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а.

иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще на фоне полового созревания жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повыше­нием температуры тела кожные покровы бледны, слегка желтушны селезенка увеличена и болезненна при пальпации при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени в течении заболевания могут быть периоды маловыра­женных клинических проявлений и моменты резкого ухуд­шения состояния (гемолитические кризы):

сильная боль в области селезенки и печени повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови усиление желтухи и разви­тие  слабости

Лабораторные исследования:

выраженное снижение гемоглобина неко­торое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия) сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено понижается осмо­тическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эрит­роцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разру­шаются в 0,7% растворе) появляются эритроциты мень­шего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов моча и кал окрашены значительно интен­сивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина) иногда ночью моча может быть черного цвета

Л е ч е н и е:

удаление селезенки переливание эритро­цитарной массы для профилактики образования камней в  желчном пузыре назначают желчегонные препараты

Гипопластическая анемия.

При воздействии на орга­низм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подверга­ется перерождению, способность его к восстановлению ут­рачивается.

При менее тяжелых поражениях кроветворе­ние восстанавливается.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

Жалобы на:

нарастающую слабость одышку потерю аппетита кровотечения из десен и носовые кровотечения затруднение при глотании жжение во рту длительные и обильныe менструации повышение температуры тела

При осмотре:

резкая бледность на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлия­ния (петехии) отмечаются явления некротической анги­ны – в зеве видны грязно-серые налеты подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены артериальное дав­ление обычно снижено

В результате нарушения кроветворения зернистые фор­мы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или от­сутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может при­вести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

Лабораторные исследования:

отсутствие молодых форм эритроцитов резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов развивается резкая анемия­ тромбоцитопения время кровотечения значительно уд­линенно количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено выраженная лейкоцитопения СОЭ уве­личена в моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови        

При этом заболевании симптомы бурно нарастают:

воз­никают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния,

появляются гематурия,

носовые и желудочно-кишечные, десневые кровотечения,

некротические процессы в зеве.

В тяжелых случаях наступает летальный исход.

Л е ч е н и е.

препараты

глюкокортикоиды (преднизолон) анаболические стероиды (неробол, анаполол) андрогены (только мужчинам) – тестостерона пропионат цитостатики (азатиоприн)

Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.

Пересадка костного мозга – основной метод лечения гипопластической анемии. Трансфузия эритроцитов производится только при выраженной анемии, гипоксии мозга.        

Возможные проблемы nациентов:

дефицит информации о заболевании страх перед неблагоприятным  исходом нарастающая общая слабость утомляемость боли в сердце сердцебиение головокружения тошнота диспептические нарушения нарушение координации онемение конечностей трофические изменения кожи ломкость ногтей выпадение волос

Профилактика анемий.

Первичная nрофилактика:

рациональное питание с раннего детского возрас­та (грудное вскармливание) своевременное лечение острых и хронических за­болеваний желудка и 12-перстной кишки урежение случаев резекции желудка качественное лечение гельминитозов лечение обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин

Вторичная nрофилактика: диспансеризация пациен­тов гематологом с регулярным контролем ОАК и проведе­нием курсов противорецидивного лечения препаратами железа

Первичная профилактика В12-дефицитной анемии:

аналогична профилактике при ЖДА.

Вторичная профилактика В12-дефицитной анемии:

диспансерный учет на­блюдение за состоянием пациентов ОАК вводят витами­ны В12 два раза в месяц, в осенне-весенние периоды – 1 раз в неделю периодически – гастроскопии или рентгеноско­пии желудка

Контрольные вопросы:

Дайте определение анемии. Назовите основные симптомы различных анемий. Основные принципы лечения и ухода при анемии.