Сестринский уход за больным анемией
Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия – это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
– прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
– латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
– железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая – снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая – снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА – благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
– Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
– Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
– Лечение сопутствующих заболеваний.
Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:
1 этап. Сбор информации о пациенте
– Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
– Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.
2 этап. Выявление проблем больного ребенка
Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния – пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса – поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.
3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»
Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии
| № | План сестринского ухода | Реализация ухода с мотивацией |
| 1 | Организовать «стационар на дому» | Взаимозависимое вмешательство: – обеспечение сестринской помощи и лечения: – обеспечение комфортных условий больному ребенку |
| 2 | Провести беседу с ребенком и/или родителями о заболевании, причинах развития, необходимости лечения, профилактике. Дать конкретные рекомендации по питанию: при естественном вскармливании кормящая мама должна обязательно в свой пищевой рацион включать продукты, богатые железом, белком и витаминами: телятина, говядина,печень, яйцо, греча, овес, морковь, свекла, горошек, цветная капуста. томаты, зелень, яблоки, курага, груша, гранаты; лучше всего железо усваивается из мяса (гемовое железо); при искусственном вскармливании – адаптированные молочные и кисломолочные смеси, адаптированные молочные смеси, обогащенные железом “Симилак”; прикормы вводить на 1 мес. раньше; введение мяса с 4.5-5 мес., желтка По организации режима: постоянные и продолжительные прогулки на свежем воздухе, сон на свежем воздухе: массаж и гимнастика по возрасту По правилам приема назначенных препаратов: препараты железа (сироп или капли) перед приемом необходимо разводить в небольшом количестве фруктового чая, фруктового или овощного сока, воды и принимать во время или сразу после еды. Предупредить маму, что у ребенка может появиться жидкий стул или кал, окрашенный в черный цвет | Независимые вмешательство – Расширение знаний о заболевании. – Обеспечение качества ухода за больным ребенком. – Комплексное лечение |
| 3 | Активные патронажи с целью: контроля над соблюдением режима и питания; проведением терапии, назначенной врачом, и выполнением всех рекомендаций по уходу за ребенком; обучении матери правильному приему препаратов железа; проведение динамического наблюдения за реакцией на лечение: самочувствие ребенка, аппетит, эмоциональное состояние, длительность и характер сна. физиологические отправления. При ухудшении состояния срочное сообщение врачу или вызов на дом. | Зависимое вмешательство: контроль и коррекция лечебных мероприятий; – оценка эффективности проводимого лечения; – своевременное выявление осложнений. Коррекция лечения |
5 этап. Оценка эффективности ухода
При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка. Дети, перенесшие ЖДА, подлежат диспансеризации длительностью 1 год. План диспансеризации: осмотр педиатром 1-2 раза в месяц; анализ крови 1 раз в 2-3 мес. и после интеркуррентных заболеваний. С учета ребенок снимается при нормальных клинико-лабораторных показателях.
1. При анемиях часто возникают трещины в углах рта, стоматит и глоссит (воспаление языка). Поэтому необходимо тщательно ухаживать за полостью рта пациентов: осторожно чистить зубы, ополаскивать рот, а в случае необходимости делать ванночки с отваром ромашки, коры дуба, ополаскивать рот после еды.
2. Относительно кожи у пациента наблюдаются трещины, сухость, ломкость ногтей. Нужно регулярно следить за чистотой кожи, использовать витаминизированные и питательные кремы.
3. При В12-дефицитной анемии у пациентов могут присутствовать поражения периферической нервной системы, что может сопровождаться недержанием мочи, расстройствами чувствительности кожи, поэтому нужно осторожно использовать грелку, чтобы избежать ожогов кожи, и тщательно ухаживать за пациентом при недержании мочи.
4. Постоянно необходимо следить за состоянием сердечно-сосудистой системы: измерять артериальное давление и определять свойства пульса. Артериальная гипотензия и тахикардия могут указывать на внутреннее кровотечение, которое может внезапно возникнуть.
5. Важная роль в лечении пациентов с анемией принадлежит рациональному питанию. В рацион должны входить продукты, содержащие много железа: яблоки, гранаты, гречка, мясные продукты, яйца.
6. По назначению врача своевременно и регулярно необходимо вводить лекарственные препараты.
7. Постоянно нужно наблюдать за температурой тела, так как она повышается при гемолитической, В12-дефицитной анемии в период обострения.
Литература:
1. Пропедевтика внутренних болезней, Мухин Н.А., Москва, 2009г.
2. Пропедевтика внутренних болезней, Малов Ю.С., Феникс, 2000г.
3. Сестринское дело в терапии, А.В. Филиппова, Феникс, 2000г.
4. Внутренние болезни, Маколкин В.И., Москва, 2000г.
5. Сестринское дело в терапии (практикум), Т.П. обуховец, Феникс, 2005г
6. Сестринское дело в терапии, Э.В. Смолева, Феникс, 2005г
7. Пропедевтика внутренних болезней, Василенко В.Х., Москва, 1989г.
Контрольные вопросы:
1. понятие о болезни
2. основные этиологические факторы
3. клиническая картина
4. диагностика
5. принципы лечения и профилактики
7. осложнения и неотложная помощь при них
8. сестринский процесс
Лекция №3
Тема: «Лейкозы».
Цель: Ознакомить студентов с сущностью и особенностями заболевания, сестринским процессом.
План: 1. понятие о болезни
2. основные этиологические факторы
3. клиническая картина
4. диагностика
5. принципы лечения и профилактики
6. осложнения и неотложная помощь при них
7. сестринский процесс
Лейкозы – опухоли из кроветворных клеток с первичной локализацией в костном мозге.
При лейкозах нормальные кроветворные элементы замещаются патологическими клетками.
Лейкозы делятся на острые и хронические. В основу классификации лейкозов положена морфологическая характеристика опухолевых клеток, составляющих субстрат того или иного лейкоза в костном мозге.
Этиология.
Этиология лейкозов недостаточно выяснена.
Предрасполагающими факторами являются:
1. радиационный фактор – повышение ионизирующей радиации в атмосфере, лучевая терапия
2. вирусный фактор – в настоящее время выделено более 20 типов вирусов, способных вызвать
возникновение лейкозов у животных.
3. генетический фактор – лейкозы возникают вследствие врожденных и приобретенных
повреждений хромосомных клеток кроветворных органов.
4. химический фактор (бензол и его производные, цитостатики, левомицетин)
5. Неизвестная причина (криптогенные).
Острые лейкозы
Острые лейкозы – форма лейкозов, при которой морфологическим субстратом являются бластные клетки: миелобласты, лимфобласты, монобласты, эритробласты, промиелоцитарные и не дифференцируемые бласты.
В соответствие с этим острые лейкозы подразделяются на лимфобластный, миелобластный, монобластный и др.
Острые лейкозы наблюдаются в любом возрасте, но чаще в молодом от 20 –30 лет.
Клиника.
В клинике острого лейкоза различают:
1. начальную стадию
2. развернутую стадию
3. терминальную стадию
В большинстве случаев начало острого лейкоза острое или подострое: высокая температура, проливные поты, резкая слабость, недомогание, боли в костях, суставах, боли в горле, возникающие в результате некротического изъязвления слизистой оболочки глотки и зева.
В некоторых случаях заболевание начинается постепенно – слабость, недомогание, быстрая утомляемость, субфебрильная температура. Затем состояние больного ухудшается и развиваются симптомы анемии, различные геморрагические осложнения.
При осмотре: с самого начала заболевания общее состояние больного тяжелое, а в терминальной стадии – крайне тяжелое: больной пассивен, адинамичен, кожа бледная, иногда с желтушным оттенком, геморрагии на коже. Положительный симптомы жгута и щипка, значительные кровоизлияния в местах инъекций. Отмечаются некрозы слизистой оболочки рта, зева. Характерны язвенно-некротические ангины, гингивиты, стоматиты. Увеличение периферических л/узлов, селезенки, печени. Дистрофия миокарда.
Диагностика.
1. ОАК: анемия, тромбоцитопения, количество лейкоцитов может быть нормальное, пониженное (алейкемический вариант) или повышенное (лейкемический вариант), обнаруживаются бластные клетки; лейкемический провал – в лейкоцитарной формуле представлены самые молодые и зрелые формы гранулоцитов с отсутствием переходных форм; отсутствие эозинофилов и базофилов, ↑ СОЭ.
2. Миелограмма: уменьшение красного и тромбоцитарного ростка, появление
бластных клеток от 20 до 90 %.
3. Свертываемость крови и время кровотечения удлиняется.
Течение и прогноз.
Прогрессирующее. Прогноз крайне неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных составляет около 2-х месяцев, в некоторых случаях от 2-х дней до 1,5 лет.
Современные средства терапии позволяют продлить жизнь больных до 2-3- 5-ти и более лет.
Хронический миелолейкоз
Хронический миелолейкоз. – возникает из клеток – предшественниц миелопоэза.
Это наиболее часто встречающаяся форма лейкозов. Встречается в любом возрасте, но чаще всего в 20-45 лет.
Клиника.
В клинике выделяют 3 стадии:
I стадия – начальная: слабость, утомляемость, тяжесть в левом подреберье, температура субфебрильная. Печень и селезенка не увеличены.
II стадия – развернутая: постепенно эти симптомы нарастают, резко снижается работоспособность, проливные поты, боли в костях и суставах, кровоточивость, невралгические боли, анорексия, боли в области печени и селезенки, похудание, повышение температуры, бледность, геморрагии на коже, дистрофия миокарда, гепатоспленомегалия.
III стадия – терминальная: резко усиливаются симптомы развернутой стадии, нарастает интоксикация, возникают явления сердечной недостаточности, тяжелые кровотечения, высокая температура с ознобом, прогрессирует кахексия.
Наблюдаются следующие синдромы:
1. анемичный синдром
2. геморрагический синдром
3. гепатолиенальный – увеличение печени и селезенки
4. синдром опухолевой интоксикации – повышение температуры, озноб,
проливные поты
Диагностика.
1.ОАК: признаки анемии, тромбоцитопения, ↑ СОЭ, количество лейкоцитов может быть увеличенным или сниженным; в лекоцитарной формуле – сдвиг до промиелоцитов, миелобласты, есть все переходные формы к зрелым гранулоцитам; эозинофильно-базофильная ассоциация.
2. Миелограмма: бласты от 25 до 95%.
Течение:
прогрессирующее, с кратковременными ремиссиями. Средняя продолжительность жизни 2,5 – 3 года (иногда до 10 лет). Смерть наступает от анемизации, геморрагических осложнений и присоединившейся инфекции.
Хронический лимфолейкоз.
– лейкоз, при котором морфологическим субстратом является зрелые и созревающие лимфоциты, функционально неполноценные и не выполняющие своих основных иммунологических защитных функций.
Заболевание чаще встречается в возрасте старше 50 лет.
Клиническая картина.
Так же выделяют 3 стадии:
I стадия – начальная – самочувствие удовлетворительное, увеличены периферические л/узлы
II стадия – развернутая – генерализованное увеличение л/узлов, селезенки, а также забрюшинных мезентериальных, медиастенальных л/узлов, они безболезненные. Периферические л/узлы мягкие. Увеличение печени, возможна желтуха (при сдавливании л/узлами общего желчного протока), тяжелая интоксикация, слабость, потливость, похудание, анорексия, ↑ температуры, боли в костях, кожный зуд.
III стадия – терминальная – тяжелая интоксикация, геморрагии, сепсис, бронхиты, пневмония, некрозы разных локализаций, дистрофические изменения органов, кахексия.
Наблюдаются следующие синдромы:
1. анемический
2. миелопролиферативный
3. геморрагический
4. синдром опухолевой интоксикации
5. синдром иммунной беззащитности.
Диагностика.
1.ОАК: лейкоцитоз, резкое увеличение количества лимфоцитов, встречаются
пролимфоциты, лимфобласты, клетки (тени) Боткина-Гумпрехта (раздавленные неполноценные лимфоциты), признаки анемии, тромбоцитопения, ↑ СОЭ.
2. Миелограмма: ↑ содержание лимфоцитов (более 30%).
Течение.
постепенное или циклическое прогрессирующее. Средняя продолжительность жизни от 4-5 до 10-12 лет и более. Смерть наступает вследствие присоединения вторичной инфекции (пневмонии, сепсис…), геморрагических осложнения, кахексии.
Лечение лейкозов.
Проводится в специализированных центрах или гематологических отделениях.
Проводится комплексная терапия:
1. Цитостатики – Циклофосфан, Цитозар, Винкристин, 6-меркаптопурин,
Метотрексат.
2. Глюкокортикоиды – Преднизолон в больших дозах.
3. Для устранения анемии показаны гемотрансфузии (эр. массу, лейкоцитарную
массу, тр-массу).
4. При кровотечениях – гемостатики (викасол, аминокапроновая кислота, дицинон
и т. д. )
5. При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики (пенициллин,
эритромицин, тетрациклин)
6. Большое количество витаминов (гр В,С)
7. Иммуностимуляторы – Тималин, Т-активин, гамма-глобулин.
8. Анаболитические гормоны – Ретаболил, неробол.
Профилактика.
1. Оздоровление экологии
2. Ношение специальной одежды в рентген кабинетах
3. Рациональное использование цитостатиков, левомицетина.