Сестринское дело в педиатрии анемия
Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия – это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
– прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
– латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
– железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая – снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая – снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА – благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
– Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
– Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
– Лечение сопутствующих заболеваний.
Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:
1 этап. Сбор информации о пациенте
– Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
– Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.
2 этап. Выявление проблем больного ребенка
Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния – пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса – поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.
3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»
Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии
| № | План сестринского ухода | Реализация ухода с мотивацией |
| 1 | Организовать «стационар на дому» | Взаимозависимое вмешательство: – обеспечение сестринской помощи и лечения: – обеспечение комфортных условий больному ребенку |
| 2 | Провести беседу с ребенком и/или родителями о заболевании, причинах развития, необходимости лечения, профилактике. Дать конкретные рекомендации по питанию: при естественном вскармливании кормящая мама должна обязательно в свой пищевой рацион включать продукты, богатые железом, белком и витаминами: телятина, говядина,печень, яйцо, греча, овес, морковь, свекла, горошек, цветная капуста. томаты, зелень, яблоки, курага, груша, гранаты; лучше всего железо усваивается из мяса (гемовое железо); при искусственном вскармливании – адаптированные молочные и кисломолочные смеси, адаптированные молочные смеси, обогащенные железом “Симилак”; прикормы вводить на 1 мес. раньше; введение мяса с 4.5-5 мес., желтка По организации режима: постоянные и продолжительные прогулки на свежем воздухе, сон на свежем воздухе: массаж и гимнастика по возрасту По правилам приема назначенных препаратов: препараты железа (сироп или капли) перед приемом необходимо разводить в небольшом количестве фруктового чая, фруктового или овощного сока, воды и принимать во время или сразу после еды. Предупредить маму, что у ребенка может появиться жидкий стул или кал, окрашенный в черный цвет | Независимые вмешательство – Расширение знаний о заболевании. – Обеспечение качества ухода за больным ребенком. – Комплексное лечение |
| 3 | Активные патронажи с целью: контроля над соблюдением режима и питания; проведением терапии, назначенной врачом, и выполнением всех рекомендаций по уходу за ребенком; обучении матери правильному приему препаратов железа; проведение динамического наблюдения за реакцией на лечение: самочувствие ребенка, аппетит, эмоциональное состояние, длительность и характер сна. физиологические отправления. При ухудшении состояния срочное сообщение врачу или вызов на дом. | Зависимое вмешательство: контроль и коррекция лечебных мероприятий; – оценка эффективности проводимого лечения; – своевременное выявление осложнений. Коррекция лечения |
5 этап. Оценка эффективности ухода
При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка. Дети, перенесшие ЖДА, подлежат диспансеризации длительностью 1 год. План диспансеризации: осмотр педиатром 1-2 раза в месяц; анализ крови 1 раз в 2-3 мес. и после интеркуррентных заболеваний. С учета ребенок снимается при нормальных клинико-лабораторных показателях.
Источник
Для проведения метаболической коррекции
с целью профилактики и лечения ЖДА у детей
первого года жизни назначаются липамид,
пантотенат кальция, витамины группы В
и Е (Приложение 4).
Диспансерное наблюдение
Диспансерное наблюдение осуществляется
за детьми из группы повышенного риска
развития и больными железодефицитной
анемией.
Диспансерное наблюдение
за детьми с риском развития железодефицитной
анемии
Группу риска по развитию железодефицитной анемии
составляют дети:
· с неблагоприятным антенатальным анамнезом
(дефицит железа в организме беременной
женщины, хроническая фетоплацентарная
недостаточность);
· недоношенные;
· от многоплодной беременности;
· с массой тела при рождении более 4 кг;
· имеющие высокие темпы весо-ростовых
прибавок;
· находящиеся на искусственном вскармливании
неадаптированными молочными смесями;
· с заболеваниями желудочно-кишечного
тракта, сопровождающимися синдромом
мальабсорбции;
Сроки контроля гематологических показателей (гемоглобин,
эритроциты) доношенным детям из группы
риска проводится в 1, 3, 6, 9, 12 месяцев после
1 года – 2 раза в год в течение 3 лет, недоношенным
детям – ежемесячно.
Диспансерное наблюдение
за детьми с железодефицитной анемией
Диспансерное наблюдение за детьми с
ЖДА проводится в течение 1 года. Сроки
контроля гематологических показателей
– 7-10 день терапии (ретикулоциты), 1, 3, 4
месяцы (гемоглобин, эритроциты), 6 месяц
(гемоглобин, эритроциты, сывороточное
железо, сывороточный ферритин, общая железосвязывающая
способность сыворотки).
Недоношенные дети и дети от многоплодной
беременности на диспансерном учете находятся
в течение 2-х лет.
Особое внимание следует уделять подросткам,
занимающимся спортом, так как интенсивные физические нагрузки значительно
увеличивают потребность организма в
железе. Поэтому констатация у них гипосидероза
является противопоказанием для дальнейшего
занятия спортом, возобновить которые
можно только после полного восстановления
запасов железа в организме.
1.3 Гемолитическая
анемия.
Гемолитические анемии представляют
собой группу заболеваний, основным признаком
которой является повышенный распад эритроцитов.
В физиологических условиях продолжительность
жизни эритроцитов составляет 100-120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются
разрушению в синусах селезенки, а также
в костном мозге.
Причины.
Гемолитическая анемия может быть, как врожденной, так и приобретенной.
К врожденным формам этого типа анемии
относятся:
- мембранопатии эритроцитов (заболевание развивается в результате нарушений
в строении мембран эритроцитов) – микросфероцитоз
(малый размер эритроцитов), называемый
также болезнью Минковского-Шоффара, овалоцитарная
и акантоцитарная анемии; - энзимопенические анемии, развитие которых
связано с нехваткой какого-либо фермента, необходимого
для построения эритроцитов; - гемоглобинопатия – заболевание связано
с наличием дефектных цепей гемоглобина
в эритроците. К этой группе заболеваний
относятся талассемия и серповидно-клеточная
анемия.
Приобретенные анемии в большинстве случаев связаны
с действием различных внешних факторов,
способствующих повышенному распаду эритроцитов.
К таким факторам можно отнести:
- переливание крови, несовместимой по
группе и резус-фактору; - воздействие на организм химических
агентов (свинец, нитробензол) и лекарственных
препаратов (фенацитин, сульфоны, ацетанилид); - попадание в организм токсинов, при укусах
некоторых видов змей, пауков и насекомых; - некоторые бактериальные и паразитарные
(малярия) инфекции; - обширные ожоги;
- механические причины (искусственные клапаны в
камерах сердца, стенты в сосудах).
Иногда причину развития гемолитической
анемии установить не удается. В таком
случае речь идет об идиопатической анемии.
Симптомы.
Основными признаками наследственного
сфероцитоза являются желтуха и анемия, выявляемые
в раннем детском. Классическая триада
заболевания – бедность, желтуха и спленомегалия.
Жалобы определяются периодом
заболевания – отсутствуют при ремиссии,
в периоде криза отмечаются повышенная
утомляемость, головокружение, головные
боли, анорексия, боли в животе, выраженная
бледность, желтуха.
Объективно определяются внешние
стигмы дизэмбриогенеза – башенный череп,
готическое небо, западение переносицы,
аномалии зубов, синдактилия, полидактилия,
микрофтальмия, гетерохромия радужной
оболочки, аномальные ушные раковины,
аномалии пигментации.
Провокаторами гемолитического
криза могут быть вирусно-бактериальные
инфекции, химические вещества, психические
стрессы.
Клинические признаки гемолитического
криза: гипертермия 38-40°, адинамия, вялость,
одышка (следствие билирубиновой интоксикации
и анемической гипоксии); резкая бледность
кожи и слизистых с лимонно-желтым окрашиванием;
диспепсические расстройства – тошнота,
рвота, анорексия, частый стул (следствие
усиленной экскреции желчных пигментов);
изменения сердечно-сосудистой системы
– расширение границ относительной тупости
сердца, тахикардия, систолический шум
(следствие анемии); гепатолиенальный
синдром с преимущественным увеличением
селезенки – последняя плотная, гладкая,
болезненная (из-за напряжения капсулы
вследствие кровенаполнения или периспленита);
интенсивная окраска кала из-за увеличенного
содержания стеркобилина.
В неонатальном и грудном периоде
диагноз представляет наибольшие трудности
в связи с множественными причинами желтухи
в этом возрасте. У детей раннего возраста
клинические проявления чаще развиваются
постепенно, с медленным прогрессированием
анемии. Желтушность кожи и слизистых
регистрируется в периоде новорожденности,
в развитии кризов более отчетливо проявляется
роль вирусной инфекции. Спленомегалия
выражено нерезко (чаще увеличена печень).
В первом полугодии жизни микросфероцитоз
и ретикулоцитоз выражены незначительно,
в период криза чаще выявляется нормобластоз.
Выход из гематологического криза медленный.
Диагностика.
Гемолиз предполагается у больных с анемией
и ретикулоцитозом, особенно при наличии
спленомегалии, а также других возможных
причин гемолиза. При подозрении на гемолиз
изучается
- мазок периферической крови
- определяются сывороточный билирубин
- ЛДГ
- АЛТ
Если эти исследования не дают результата определяется
- гемосидерин
- гемоглобин мочи
- сывороточный гаптоглобин.
При гемолизе можно предполагать наличие
морфологических изменений эритроцитов.
Наиболее типичным для активного гемолиза
является сфероцитоз эритроцитов. Фрагменты эритроцитов (шистоциты)
или эритрофагоцитоз в мазках крови предполагает
наличие интраваскулярного гемолиза.
При сфероцитозе имеется повышение индекса
МСНС. Наличие гемолиза можно заподозрить
при повышении уровней сывороточного
ЛДГ и непрямого билирубина с нормальным
значением АЛТ и наличием мочевого уробилиногена.
Интраваскулярный гемолиз предполагается
при обнаружении низкого уровня сывороточного
гаптоглобина, однако этот показатель
может быть снижен и при дисфункции печени
и повышен при наличии системного воспаления.
Интраваскулярный гемолиз также предполагается
при обнаружении в моче гемосидерина или
гемоглобина. Наличие гемоглобина в моче,
также как гематурия и миоглобинурия,
определяется позитивным бензидиновым
тестом. Дифференциальная диагностика
гемолиза и гематурии возможна на основании
отсутствия эритроцитов при микроскопии
мочи. Свободный гемоглобин, в отличие
от миоглобина, может окрашивать плазму
в коричневый цвет, что проявляется после
центрифугирования крови.
Диета.
Специально разработанной диеты для
больных гемолитическими анемиями не
существует. В пищевой рацион вводится
повышенное количество фолиевой кислоты
(более 200 мкг в сутки). Рекомендуются хлебобулочные
изделия из муки грубого помола, гречневая
и овсяная крупы, пшено, соя, фасоль, неизмельченные
сырые овощи (цветная капуста, зеленый
лук, морковь), грибы, говяжья печень, творог,
сыр.
Лечение.
При гематологическом кризе
проводится срочная госпитализация, назначается
строгий постельный режим, стол по типу
печеночного (5А), потребление жидкости
не ограничивают. При выраженной диспепсии
(тошнота, рвота) показано парентеральное
питание.
При развитии отека-набухания
головного мозга, который сопровождается
глубокой среднемозговой комой, назначается
20% раствор глюкозы с эуфиллином, при отсутствии
гиперкалиемии – панагин (ликвидация
энергодефицита), гипотермия 29-30° (обкладывание
головы пузырями со льдом), проводится
дегидратация (концентрированная глюкоза,
диуретики). Для усиления эритропоэза
назначается фолиевая кислота по 1-5 мг
3 раза в день.
При арегенераторном гематологическом
кризе (с признаками гипоплазии красного
ростка костного мозга) ежедневно переливается
эритроцитарная масса по 7 мл/кг, назначается
преднизолон 1-1,5 мг/кг в сутки, витамины
Е и В12 (последний – до появления ретикулоцитоза),
внутривенно вводится 5-10% глюкоза 10 мл/кг
с витамином С и ККБ.
При выходе из криза двигательный
режим и диета постепенно расширяются,
назначаются желчегонные из группы холекинетиков
(сорбит, ксилит), проводится санация очагов
хронической инфекции (антибиотикотерапия).
В период ремиссии специального
медикаментозного лечения не требуется.
Кардинальным методом лечения
при наследственном сфероцитозе является спленэктомия, практически способствующая
полному выздоровлению, несмотря на сохранение
сфероцитоза (устраняется место разрушения
эритроцитов с дефектными мембранами,
устраняется место скопления эритроцитов
как причина гемодилюции, уменьшается
протяженность кровеносного русла). Показаниями
для оперативного лечения являются постоянная
или возникающая в ходе кризов анемия,
значительная гипербилирубинемия даже
без анемии, появление болей справа в подреберье
(опасность холестатического гепатита),
отставание в развитии. Спленэктомию рекомендуется
проводить после полного формирования
иммунной системы (возраст 6 лет), но тяжелые
гемолитические кризы, арегенераторные
кризы являются показаниями для операции
и в более раннем возрасте.
Положительный эффект выявляется
в первые же дни после операции: уменьшается
желтушность и бледность кожи (к концу
1 недели цвет кожи нормализуется), быстро
улучшается общее самочувствие, число
эритроцитов восстанавливается к концу
1 месяца, ретикулоцитов – на 7-10 день после
операции, общий и свободный билирубин
нормализуются к 5-7 дню. С 7 по 16 день возникает
постоперационный тромбоцитоз (700-800 тыс.
в 1 мкл), что требует назначения курантила
и гепарина. Микросфероцитоз остается,
но степень сфероцитоза уменьшается, исчезают
наиболее мелкие сфероциты; уменьшается
степень снижения осмотической стойкости
эритроцитов. Причиной рецидива может
быть наличие добавочных селезенок, в
связи с чем возможна повторная операция.
Диспансерное
наблюдение. После установления диагноза
наследственного сфероцитоза дети наблюдаются
в гематологическом центре. Вне криза
осмотр проводится ежемесячно с определением
развернутого анализа крови и билирубина
(оценивается самочувствие, цвет кожи
и слизистых, размеры печени и селезенки).
Ребенку обеспечивается полноценное питание,
обогащенное белками и витаминами, ограничиваются
физические нагрузки, своевременно проводится
санация очагов хронической инфекции.
Ежеквартально назначается курс желчегонных
препаратов.
После спленэктомии при отсутствии
рецидивов в течение 2 лет ребенок снимается
с учета.
1.4. В 12- дефицитная анемия.
Заболевание, обусловленное
нарушением кроветворения из-за недостатка
в организме ребенка витамина B12. Особенно чувствительны к
дефициту этого витамина костный мозг
и ткани нервной системы у детей. В12-дефицитная
анемия развивается относительно медленно
и может быть малосимптомной.
Причины В12 -дефицитной анемии.
- Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей;
- Недостаточное количество внутреннего
фактора Касла (комплексное соединение,
выделяемое клетками слизистой оболочки
желудка и соединяющееся с витамином В12, поступившим в желудок с пищей. Витамин В12 всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла); - Причины недостаточного количества внутреннего
фактора Касла: образование антител (белков, связывающихся
с собственными клетками организма, что приводит к их гибели) к клеткам внутренней оболочки
желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла; - структурные изменения желудка (хирургическое
удаление желудка или его части, гастрит
(воспаление желудка, возникшее из-за воздействия
микроорганизмов, некоторых лекарств); - Врожденное отсутствие или нарушение
структуры внутреннего фактора Касла. - Структурные изменения тонкого кишечника
(хирургическое удаление части тонкой
кишки, повреждение внутренней оболочки
тонкой кишки различными микроорганизмами,
злокачественные новообразования (опухоли, растущие путем
повреждения окружающих тканей), дисбиоз
– нарушение нормального соотношения
между микроорганизмами кишечника). - Поглощение витамина В12 микроорганизмами
(бактериями кишечника или глистами –
внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями). - Неполноценное использование витамина
В12 (нарушение функций печени, и почек, и др.). - Повышенное потребление витамина В12 – любая злокачественная опухоль (опухоль,
растущая с повреждением окружающих тканей),
повышение выработки гормонов (биологически
активных веществ, вырабатываемых железами
организма) щитовидной железы, грудной
возраст, снижение количества эритроцитов
(красных клеток крови) за счет их повышенного
разрушения. - Повышенное выделение витамина В12 – недостаточное связывание с белками крови,
заболевания печени и почек.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три
синдрома
Анемический (то есть со стороны системы
крови):слабость, снижение работоспособности; головокружение; обморочные состояния;
шум в ушах; мелькание « мушек» перед глазами;
одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение
при незначительной физической нагрузке;
колющие боли в грудной клетке.
Гастроэнтерологический (то есть со стороны
системы органов пищеварения) синдром: снижение массы тела; тошнота
и рвота; запоры; снижение аппетита; ощущение
жжения в языке – проявление гюнтеровского
глоссита (изменения структуры языка вследствие
дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным
или малиновым, « лакированным» (со сглаженной
поверхностью).
Неврологический синдром (то есть со
стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической
нервной системы (то есть нервы, соединяющие
головной и спинной мозг со всеми органами).
Онемение и неприятные ощущения в конечностях. Скованность
ног. Неустойчивость походки. Мышечная
слабость.
При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного
и головного мозга, имеющее свои симптомы:
утрачивается вибрационная чувствительность
(то есть чувствительность к воздействиям
колебаний на кожу) в ногах; появляются
эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).
Некоторые больные становятся раздражительными,
настроение снижается, может нарушаться
восприятие желтого и синего цветов за
счет повреждения головного мозга.
Также при В12-дефицитной анемии у детей: замедляется
рост ребенка (рост может быть ниже возрастной
нормы); нарушается гармоничное развитие
ребенка (часть из показателей – рост,
вес, развитие речи и др. – соответствует
возрасту, а часть отстает); часто возникают
инфекционные заболевания; имеющиеся
хронические заболевания протекают тяжелее.
Диагностика.
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб.
- Анализ анамнеза жизни, отмечаются ли
наследственные заболевания, принимал
ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у
него опухоли, контактировал ли он с токсическими веществами. - Физикальный осмотр. Определяется цвет
кожных покровов, осматривается язык,
пульс может быть учащенным, артериальное
давление — сниженным. - Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов и ретикулоцитов с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина, снижение количества тромбоцитов с увеличением их размера. Цветной показатель изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
- Анализ мочи. Проводится для выявления
сопутствующих заболеваний. - Биохимический анализ крови. Определяется
уровень холестерина глюкозы креатинина,
мочевой кислоты, электролитов для выявления сопутствующего поражения
органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина, лактат-дегидрогеназы. - Содержание в крови витамина В12
- Исследование костного мозга, полученного
при помощи пункции кости, чаще всего
грудины. В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер. - Электрокардиография. Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже
– нарушения ритма сердца. - Возможна также консультация детского гематолога.
Источник