Синтез в эритроцитах гемоглобин сопровождается

Синтез гемоглобина происходит в костном мозге. Он образуется из гема и глобина. Гем – это соединение порфирина и железа, а глобин представлен двумя цепочками аминокислот: 2 альфа и 2 бета.

Один гем и глобин называются субъединицей, в гемоглобине их 4. Каждая может присоединять из воздуха и отдавать клетке кислород, а в обратном направлении переносится углекислый газ. При недостатке железа развивается железодефицитная анемия, так как железо удерживает части гема, обеспечивает соединение гема и глобина.

При нарушении образования цепей глобина развивается талассемия со склонностью к тромбозу и серповидно-клеточная анемия с поражением печени, селезенки, накоплением железа. Если есть врожденный дефект синтеза порфирина, то возникают порфирии, их типичный признак – это красная моча. Печеночная порфирия также появляется при злоупотреблении снотворными группы барбитуратов.

Синтез гемоглобина: пояснение простыми словами

Синтез гемоглобина проходит в клетках-предшественниках эритроцитов – эритробластах и ретикулоцитах костного мозга. Для его образования нужны порфирины, глобин (белок) и ионы железа. Порфирин – это аморфное (некристаллическое) вещество, при пропускании через него света появляется красное окрашивание. Источниками для его синтеза является аминокислота, глицин и коэнзим А (производное янтарной кислоты).

Из порфирина и железа образуется гем. Биохимия этого процесса включает ряд последовательных реакций с появлением порфобилиногена. Потом требуется его 4 молекулы для формирования комплекса уропорфириногена, превращающегося в протопорфирин. Именно последний и соединяется с железом. Одновременно и в том же количестве образуется белок глобин из аминокислот. При соединении гема и глобина появляется гемоглобин.

Для нормального образования гема требуется витамин В6, В12, фолиевая кислота, ионы меди и кобальта. Поэтому при однообразном питании с дефицитом мяса, овощей, ягод и круп уменьшается синтез гемоглобина. Также причиной нарушений бывают и врожденные болезни с нарушением усвоения витаминов и минералов. Так развиваются дефицитные анемии. Наиболее известная и распространенная форма – это железодефицитная, но возможны и фолиеводефицитная, В12-дефицитная.

Какую структуру имеет молекула гемоглобина

Молекула гемоглобина в структуре содержит белковую часть – глобин и пигментный комплекс с железом (гем). У взрослого человека белок имеет 2 альфа и 2 бета цепи, они состоят из 141 и 146 аминокислот соответственно. Нормальный гемоглобин имеет обозначение HbA1. Следовые количества представлены HbA2, в нем вместо бета-цепей есть дельта-цепи. Такой комплекс прочно удерживает кислород и с трудом его отдает тканям.

В крови у плода есть два вида гемоглобина – эмбриональный и фетальный. Они имеют другую первичную структуру. У новорожденного 80% составляет фетальный, а к концу первого месяца молекула приобретает вид обычного, характерного для взрослого.

Число гемов в составе молекулы 

Молекула гемоглобина состоит из четырех гемов. Каждый гем внутри содержит железо и окружен глобином, образующим гемовый «карман». Такое расположение обеспечивает растворимость и возможность соединения с кислородом. Каждая субъединица может связывать одну молекулу кислорода.

Поэтому на каждый гемоглобин эритроцита приходится 4 молекулы кислорода. После того, как доставка кислородных молекул завершена, гемоглобин забирает из тканей углекислоту, и в легких она выделяется в воздух при выдохе.

Роль железа в синтезе гемоглобина

Железо является необходимым компонентом для синтеза гемоглобина, так как оно обеспечивает связи ядер порфирина, аминокислот глобина, то есть оно удерживает весь комплекс. Биологическая роль железа состоит также в:

• связывании кислорода в легких;
• транспортировке кислорода к тканям и внутриклеточном переносе к митохондриям;
• использовании кислородных ионов для образования энергии;
• обезвреживании токсичных соединений.

Источниками минерала является пища и ионы, образовавшиеся при распаде гемоглобина (повторное использование). Усиление всасывания железа из кишечника происходит при снижении его запасов. Хранится микроэлемент в виде ферритина.

Болезни с нарушением синтеза гемоглобина

Снижение синтеза гемоглобина происходит при дефицитных анемиях, но есть и более редкие формы нарушений – образование неправильных цепей глобина (гемоглобинозы) и дефекты порфирина (порфирии).

Гемоглобинозы

Гемоглобинозы делятся на гемоглобинопатии и талассемии.

Гемоглобинопатии характеризуются образованием гемоглобина неправильной структуры. Могут протекать бессимптомно при мелких изменениях или тяжело при существенных аномалиях. Примером опасной формы является серповидно-клеточная анемия. При ней образуется HbS. Глутаминовая кислота в нем заменена на валин в шестом положении бета-цепи. Это приводит к снижению растворимости гемоглобина внутри эритроцита, и он образует осадок в виде серпа. Для этого заболевания характерны:

• нарушение кровотока в мелких сосудах;
• склонность к тромбозам;
• высокий риск инсульта, инфаркта;
• ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия);
• одышка, особенно при физических нагрузках.

При талассемии нарушается синтез одной из цепей гемоглобина. Чаще всего изменяется бета-цепь. Фетальный гемоглобин из-за этого не превращается в полноценный HbA1, его в крови у взрослых содержится до 60%, а вторая форма с плохой отдачей кислорода HbA2 составляет около 15%. Эти формы гемоглобина нестойкие, поэтому эритроциты быстро разрушаются. Болезнь сопровождается:

• разрастанием и разрушением костного мозга;
• изменениями формы лица и черепа;
• поражением селезенки и печеночной ткани;
• увеличением количества железа в сыворотке крови и его отложением в тканях.

Причиной смерти больного чаще всего бывает сердечная недостаточность из-за накопления железа в миокарде.

Порфирии

Нарушение янтарно-глицинового пути образования порфирина приводит к порфирии. Это врожденные и приобретенные болезни, наиболее распространены эритроцитарная и печеночная. Первая характеризуется дефектом ферментов, участвующих в синтезе гема. В организме накапливается уропорфириноген, он не может включиться в гемовый остаток и выделяется с мочой, концентрируется в костном мозге. Типичные признаки:

• красная моча;
• ускоренное разрушение эритроцитов;
• красноватый оттенок зубов;
• высокая чувствительность к солнечным лучам.

Печеночная порфирия бывает врожденной и на фоне злоупотребления барбитуратами (снотворные). Моча имеет цвет красного вина, больные предъявляют жалобы на частую рвоту, запоры, нарушения работы сердца, боль в животе. Нередко возникают психические расстройства.

Для синтеза гемоглобина нужно железо, белок, витамины, немного меди и кобальта. Его образование происходит в костном мозге, а при нарушении возникает талассемия, порфирии, серповидно-клеточная и дефицитные анемии.

Итоговый тест для врачей, интернов и ординаторов.

В каждом тесте необходимо выбрать один правильный или наиболее полный ответ из числа представленных ниже нескольких вариантов (А, Б, В, Г или Д).

1. Повышение гематокритной величины наблюдается при:

Г. все перечисленное верно

Д. все перечисленное неверно

2. Синтез в эритроцитах гемоглобина «S» сопровождается развитием:

Г. серповидно-клеточной анемии

3. Среднее содержание гемоглобина в эритроците повышено при:

Б. железодефицитной анемии

В. анемии при злокачественных опухолях

Г. все перечисленное верно

Д. все перечисленное неверно

4. Низкий цветовой показатель наблюдается при:

Б. железодефицитной анемии

В. иммунной гемолитической анемии

Г. фолиеводефицитной анемии

Д. во всех перечисленных случаях

5. Лейкоцитоз наблюдается при:

А. аплазии и гипоплазии костного мозга

6. Гемограмма при острых лейкозах характеризуется:

7. Основным органом, участвующим в гомеостазе глюкозы крови является:

8. Основной признак инсулинзависимого сахарного диабета:

A. отсутствие гипогликемического эффекта на введение инсулина

В. недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы

Д. нарушение взаимодействия инсулина с рецепторами клетки

9. Для диагностики нарушения толерантности к глюкозе необходимо проводить исследование:

A. гликированного гемоглобина

В. глюкозо-толерантный тест

10. Микроальбуминемия при сахарном диабете указывает на:

Б. выраженную степень гликозилирования белков плазмы

В. развитие диабетической нефропатии

Г. степень катаболического эффекта инсулина

Д. сочетанное с инсулином изменение эффектов гормона роста

11. К липидам относятся:

12. Состояния и заболевания, сопровождающиеся гипохолестеринемией:

В. тяжелая физическая работа

13. Транспортные формы для липидов:

14. К факторам риска ишемической болезни сердца относятся:

Д. все перечисленные факторы

15. Аполипопротеином является белок, который:

A. формирует белок-липидный комплекс

Б. определяет функциональные свойства белок-липидного комплекса

В. вызывает гиперлипопротеинемию при генетическом дефекте или отсутствии синтеза апобелка

Г. в сыворотке входит в соста липопротеидов

Д. все перечисленное верно

16. Ахилия характерна для:

А. хронических атрофических гастритов

Б. злокачественного новообразования желудка

В. В12- фолиеводефицитной анемии

Д. все перечисленное верно

17. Общая кислотность желудочного содержимого складывается из:

A. свободной соляной кислоты

Б. свободной и связанной соляной кислоты

В. свободной соляной кислоты и кислотного остатка

Г. свободной соляной кислоты, связанной соляной кислоты и кислотного остатка

18. Палочки молочно-кислого брожения появляются при:

В. стенозе с отсутствием свободной соляной кислоты

Д. всех перечисленных состояниях

19. Преимуществом рН-метрии желудочного содержимого, по сравнению с титрационным методом исследования кислотности, является:

A. возможность получения более точных данных об истинной кислотности желудочного сока

Б. возможность более подробной характеристики кислотообразующей функции желудка

В. более подробное изучения анацидных и гипоацидных состояний при рН 3,0-7,0

Г. применения любых раздражителей и наблюдения непосредственной реакции на них

20. Cлизь, кровь и гной на поверхности оформленных каловых массах встречается при:

A. дистальном язвенном колите

Г. всех перечисленных заболеваниях

21. Основной структурно-функциональный элемент дыхательной системы:

В. альвеолярное дерево (ацинус)

22. К серозным полостям относят:

23. Для мокроты при абсцессе легкого характерны:

A. обызвествленные эластические волокна

Б. частицы некротической ткани

В. Цилиндрический эпителий

24. При актиномикозе легких в мокроте обнаруживают:

Б. обызвествленные эластические волокна

В. казеозный некроз (детрит)

25. При распаде первичного туберкулезного очага в мокроте можно обнаружить:

A. обызвествленный детрит (казеозный некроз)

В. обызвествленные эластические волокна

26. Для оценки кислотно-щелочного состояния используется метод:

27. Метаболический ацидоз может развиваться при:

28. Респираторный алкалоз развивается при:

Г. вливание содовых растворов

29. При ацидозе:

A. общий кальций увеличивается

Б. ионизированный кальций увеличивается

В. общий кальций уменьшается

Г. ионизированный кальций уменьшается

Д. уменьшается и общий и ионизированный кальций

30. Креатин содержится в наибольшей концентрации в тканях:

31.Система гемостаза включает:

32. Внешний механизм гемостаза включает активацию:

Д. высокомолекулярного кининогена

33. При острой форме ДВС-синдрома:

В. тромбиновое время укорачивается

Г. продукты деградации фибрина не обнаруживаются

Д. повышается количество тромбоцитов

34. Болезнь Виллебранда связана с:

A. дефектом антигена фактора VIII-В

Д. дефектом гранул тромбоцитов

35. Протромбиновое время удлиняется в следующих случаях:

А. врожденный дефицит факторов II, V, VII, X

Б. тяжелые хронические заболевания

Д. все перечисленное верно

36. Центральные органы лимфоидной системы :

Д. Пейеровы бляшки подвздошной кишки

37. Для определения в крови содержания В-лимфоцитов используют:

А. Проточную цитофлуориметрию с моноклональными антителами против CD19, CD20, CD21, CD22

Б. Иммуноцитохмические реакции с моноклональными антителами в В-клеточным антигенам

В. Реакции аммунолюминисценции с помощью иммунных сывороток против легких цепей Ig

Г. Все перечисленное верно

Д. Все перечисленное неверно

38. Циркулирующие иммунные комплексы — это:

А. комплекс антиген-антитело

Б. комплекс антиген-антитело-комплемент

39. IgА антитела:

А. обеспечивают иммунный ответ в дыхательной и пищеварительной системах

Б. обладают антибактериальными и антивирусными свойствами

В. образуют димерные молекулы

Г. образуют комплексы с секреторным фрагментом

Д. все перечисленное верно

40. Инфекция, сопровождающаяся формированием Т-клеточного иммунодефицита:

источник

А. НЬР Б. HbF В. НЬА Г. Hb S Д. HbD

3.140. Патологическим типом гемоглобина не является:

A. HbF Б. HbS В. НЬМ Г. НЬС Д. все перечисленное

3.141. К производным гемоглобина относят все перечисленные вещества, кроме:

А. оксигемоглобина В. сульфогемоглобина Д. карбоксигемоглобина

Б. оксимиоглобина Г. метгемоглобина

3.142. Белковая часть гемоглобина А состоит из пептидных цепей:

А. альфа и бета Б. альфа В. бета Г. альфа и гамма Д. бета и гамма

3.143. Синтез в эритроцитах гемоглобина S сопровождается развитием:

А. апластической анемии В. мегалобластной анемии Д. нормохромной анемии

Б. гипохромной анемии Г. серповидно-клеточной анемии

3.144. Для эритроцитов с аномальным гемоглобином характерно:

A. изменение сродства к кислороду Г. снижение устойчивости на внешние факторы
Б. изменение резистентности эритроцитов Д. все перечисленное

B. изменение растворимости гемоглобина

3.145. Талассемия — это:

А. качественная гемоглобинопатия В. количественная гемоглобинопатия Д. гемоглобинурия

Б. наличие аномального гемоглобина Г. структурная гемоглобинопатия

3.146. При бета-талассемии наблюдается:

А. увеличение синтеза бета-цепей глобина Г. снижение синтеза альфа-цепей глобина

Б. снижение синтеза бета-цепей глобина Д. снижение синтеза гемоглобина

В. увеличение синтеза гамма-цепей глобина

3.147. При альфа-талассемии наблюдается:

А. снижение синтеза альфа-цепей глобина Г. снижение синтеза бета-цепей глобина

Б. увеличение синтеза альфа-цепей глобина Д. снижение синтеза гамма-цепей глобина

3.148. Талассемии протекают по типу:

А. гиперхромной анемии В. хронического лейкоза Д. гемолитической анемии

Б. гипопластической анемии Г. аутоиммунной анемии

3.149. Эритроцитарные энзимопатии характеризуются:

А. измененной структурой глобина В. нарушением синтеза глобина Д. все перечисленное верно

Б. измененной структурой тема Г. дефицитами ферментных систем

3.150. Основным энергетическим субстратом в эритроцитах является:

А. глюкоза Б. фруктоза В. липиды Г. глютатион Д. гликоген

3.151. Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы протекает по типу:

А. гемолитической анемии В. апластической анемии Д. сидеробластной анемии

Б. гиперхромной анемии Г. железодефицитной анемии

3.152. Костный мозг гиперклеточный, индекс Л/Э = 1/6. Среди эритрокариоцитов преобладают клетки
гигантских размеров (более 25 мкм) с нежной хроматиновой структурой ядер, базофильной цитоплаз-
мой. Созревание нейтрофилов замедлено, среди последних много гигантских миелоцитов и метамиело-
цитов, гиперсегментированных нейтрофилов, мегакариоциты больших размеров, с гиперсегментиро-
ванными ядрами, содержащие тромбоциты. Указанная картина костного мозга характерна для:

А. В12-дефицитной анемии В. железодефицитной анемии Д. всех перечисленных

Б. эритроцитарной энзимопатии Г. острого эритромиелоза заболеваний

3.153. В костномозговом пунктате найдено: миелокариоцитов 15 тыс./мкл, лимфоцитов 65%, единичные
гранулоциты и эритробласты, повышенный процент плазматических клеток, липофагов, содержащих
бурый пигмент. Мегакариоциты не обнаружены. Указанная картина костного мозга характерна для:

А. апластической фазы В. парциальной красноклеточной аплазии Д. всего перечис-

острого лейкоза Г. хронического миелолейкоза ленного

3.154. Мужчина 52 лет, жалобы на боли в костях, в крови моноцитоз (20%), СОЭ — 80 мм/ч, на рентгено-
грамме костей черепа — мелкие множественные дефекты. В пунктате грудины количество плазматиче-
ских клеток увеличено до 50%. Предположительный диагноз:

А. острый лейкоз Б. анемия В. миеломная болезнь Г. агранулоцитоз Д. микросфероцитоз

3.155. Мальчик 10 лет, поступил с подозрением на острый лейкоз. Состояние тяжелое, кожа бледно-жел-
тушная, склеры иктеричные, башенный череп, высокое стояние твердого неба, печень и селезенка уве-
личены. Анализ крови: выраженная нормохромная анемия, микросфероцитоз, ретикулоцитоз (8%),
лейкоциты до 19 тыс./мкл, сдвиг до миелоцитов (3%), тромбоциты в норме. В миелограмме — эритро-
бластоз. Наиболее вероятный диагноз:

А. острый лейкоз В. микросфероцитарная Г. инфекционный мононуклеоз

Б. апластическая анемия гемолитическая анемия Д. миеломная болезнь

3.156. Костный мозг беден клеточными элементами, миелокариоциты почти полностью отсутствуют,
обнаруживаются ретикулярные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Указанная картина ха-
рактерна для:

А. инфекционного В. апластической анемии Д. железодефицитной анемии

мононуклеоза Г. болезни Вальденстрема

Б. хронического миелолейкоза

3.157. Больной22 лет, клиника острого живота. Анализ крови: гемоглобин немного снижен, СОЭ в пре-
делах нормы, лейкоциты 25 х 10 9 /л, в лейкоцитарной формуле бластные клетки составляют 87%.
Это характерно для:

А. инфекционного мононуклеоза В. апластической анемии Д. всех перечисленных заболеваний
Б. острого перитонита Г. острого лейкоза

3.158. Увеличение значений МСНС (более 390 г/л) указывает на:

A. нарушение синтеза гемоглобина в эритроцитах Г. все перечисленное верно
Б. повышенное содержание гемоглобина Д. все перечисленное неверно

B. ошибку в работе анализатора

3.159. Железодефицитная анемия характеризуется:

A. MCV — ^, MCH — ^, МСНС — N, RBC-гистограмма располагается в зоне нормальных значений
Б. MCV — N, MCH — N, МСНС — N, RBC-гистограмма располагается в зоне нормальных значений

B. MCV — ­, МСН — ­, МСНС — N, RBC-гистограмма смещена вправо
Г. MCV — ^, МСН — ^, МСНС — ^, RBC-гистограмма смещена влево
Д. нет правильного ответа

3.160. Мегалобластная анемия характеризуется:

A. MCV — ­, МСН — ­, МСНС — ­, RBC-гистограмма смещена вправо

Б. MCV — N, МСН — N, МСНС — N, RBC-гистограмма располагается в зоне нормальных значений

B. MCV — ^, МСН — ^, МСНС — ^, RBC-гистограмма смещена влево

Г. MCV — ­, МСН — ­, МСНС — N, RBC-гистограмма уплощена и смещена вправо
Д. нет правильного ответа

3.161. Для анемии при хронической почечной недостаточности характерно:

A. MCV — N, МСН — N, МСНС — N, RBC-гистограмма располагается в зоне нормальных значений
Б. MCV — ^, МСН — ^, МСНС — ^, RBC-гистограмма смещена влево

B. MCV — ­, МСН — ­, МСНС — N, RBC-гистограмма смещена вправо
Г. показатели меняются неоднозначно

3.162. Снижение индексов МСН и МСНС указывает на:

A. задержку созревания эритроцитов Г. нарушение процессов дифференцировки
Б. нарушение синтеза гемоглобина в эритроцитах эритрокариоцитов

B. ускоренное созревание эритроцитов Д. нет правильного ответа

3.163. Анемии при хронических заболеваниях характеризуются:

A. развитием анемии, преимущественно В. активацией системы мононуклеарных

B. нормохромного типа фагоцитов

Б. снижением выработки эритропоэтина Г. перераспределением железа в организме

Д. всеми перечисленными признаками

3.164. Для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических заболева-
ний важное значение имеет определение:

A. сывороточного железа и ОЖСС Г. исследование миелограммы

Б. концентрации трансферрина в крови Д. всех перечисленных параметров

B. концентрации ферритина в крови

ТЕМА: АГРАНУЛОЦИТОЗ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

3.165. Агранулоцитоз может развиваться при:

А. инфекционных заболеваниях В. лучевой болезни Д. все перечисленное верно

Б. аутоиммунных процессах Г. алиментарно-токсической алейкии

3.166. Наиболее частые осложнения агранулоцитоза:

А. бактериальные инфекции В. анемия Д. тромбоз сосудов

Б. геморрагии, кровотечения Г. лейкемоидная реакция

3.167. В гемограмме при агранулоцитозе отмечаются:

А. нейтропения В. редко моноцитоз Д. все перечисленное

Б. относительный лимфоцитоз Г. отсутствие незрелых гранулоцитов

3.168. Для подсчета тромбоцитов может быть использован любой из перечисленных методов, кроме:

А. в камере с применением фазово-контрастного устройства Г. на гематологическом анализаторе
Б. в мазках крови Д. тромбоэластограммы

3.169. Основную массу тромбоцитов периферической крови здоровых людей составляют:

А. юные Б. зрелые В. старые Г. формы раздражения Д. регенеративные

3.170. Снижение количества тромбоцитов в периферической крови происходит в результате:

А. редукции мегакариоцитарного аппарата костного мозга, нарушения

отшнуровки тромбоцитов от мегакариоцитов
Б. снижения продолжительности жизни тромбоцитов
В. повышенного потребления тромбоцитов
Г. разрушения тромбоцитов антитромбоцитарными антителами
Д. всех перечисленных причин

3.171. Реактивный тромбоцитоз возможен при:

А. кровотечении В. малых дозах ионизирующей радиации Д. всех перечисленных

Б. оперативном вмешательстве Г. злокачественных новообразованиях состояниях

3.172. Повышение количества тромбоцитов наблюдается при любом из перечисленных заболеваний,
кроме:

А. начального периода хронического Г. В12-дефицитной анемии

миелолейкоза Д. всех перечисленных состояний

Б. миелофиброза
В. эритремии

3.173. Выраженная тромбоцитопения наблюдается при:

А. лучевой болезни Г. остром лейкозе

Б. дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты Д. всех перечисленных заболеваниях

3.174. В процессах гемостаза тромбоциты выполняют функцию:

А. ангиотрофическую В. коагуляционную Д. все перечисленные функции

Б. адгезивную Г. агрегационную

3.175. В периферической крови макро- и мегалотромбоциты обнаруживаются при:

А. синдроме Бернара-Сулье Г. синдроме серых пластинок

Б. тромбоцитопатической тромбоцитопении Квика-Хассея Д. всех перечисленных заболеваниях

3.176. Подсчитано 80 тромбоцитов на 1000 эритроцитов, количество эритроцитов в крови равно 4,0 х 10 12 /л,
число тромбоцитов в крови составляет:

А. 240х10 9 /л Б. 280х10 9 /л В. 300х10 9 /л Г. 320х10 9 /л Д. 340х10 9 /л

3.177. Механизм возникновения лекарственных тромбоцитопений:

А. иммунный Г. все перечисленные механизмы

Б. токсический Д. ни один из перечисленных механизмов

В. торможение созревания мегакариоцитов
в костном мозге

3.178. Тромбоциты образуются из:

А. плазмобласта Б. миелобласта В. мегакариобласта Г. фибробласта Д. лимфобласта

3.179. Тромбоцитопатии не сопровождаются:

А. удлинением времени кровотечения Г. К-авитаминозом

Б. удлинением времени свертывания Д. ни одним из перечисленных эффектов

В. нарушением образования протромбиназы

3.180. Тромбоцитопенией сопровождаются все перечисленные заболевания, кроме:

А. гиперспленизма В. гемофилии Д. ни одного из перечисленных

Б. ДВС-синдрома Г. синдрома Казабаха-Меритта

3.181. Механизм тромбоцитоза при метастазах рака в костный мозг:

А. реактивный В. иммунный Д. возможен любой из перечисленных

Б. опухолевый Г. синдром занятого места (вытеснение) вариантов

3.182. Механизм тромбоцитопений при метастазах рака в костный мозг:

А. реактивный Г. апластический

Б. иммунный Д. возможен любой из перечисленных вариантов

В. синдром занятого места (вытеснение)

ТЕМА: ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

3.183. При лучевой болезни изменяется морфология:

А. нейтрофилов В. моноцитов Д. клетки не меняются

Б. лимфоцитов Г. меняются все перечисленные клетки

3.184. При лучевой болезни в костном мозге отмечаются:

А. уменьшение количества миелокариоцитов Г. расширение гранулоцитарного ростка

Б. увеличение количества мегакариоцитов Д. эритробластоз

В. изменение соотношения гранулоцитов и эритробластов

3.185. При лучевой болезни в крови изменяются:

А. содержание альбумина В. активность трансаминаз Д. все перечисленные параметры

Б. активность амилазы Г. количество креатина

3.186. В механизме кровоточивости при лучевой болезни не имеет значения:

А. проницаемость и резистентность микрососудов Г. тромбоцитопения

Б. нарушения в системе плазменного гемостаза Д. ни один из перечисленных факторов

3.187. При острой лучевой болезни изменяется:

А. время кровотечения Г. фибринолиз

Б. время свертывания крови, количество Д. все перечисленное

тромбоцитов
В. активность фактора XII свертывания крови

3.188. При лучевой болезни нарушается:

А. образование протромбиназы В. активность антитромбина Д. все перечисленные факторы

Б. свойства фибринового сгустка Г. агрегация тромбоцитов

3.189. При острой лучевой болезни нарушается:

А. синтез факторов гемостаза В. обмен белков Д. все перечисленное

Б. проницаемость сосудистой стенки Г. факторы иммунной системы

источник