Скрытая железодефицитная анемия это
Известно, что нормальный уровень гемоглобина важен для полноценного функционирования всех органов и систем организма. Если его концентрация ниже нормы, диагностируют анемию. Это патологический процесс, требующий срочного лечения. Но бывает, что развивается скрытая анемия при нормальном гемоглобине. Такое состояние редко диагностируется. До тех пор, пока не возникнут выраженные симптомы в виде дисфункций внутренних органов.
Как развивается скрытая анемия
Скрытая анемия также называется железодефицитной. Патология развивается при нормальном уровне гемоглобина, но на фоне значительного снижения ферритина в организме.
Железо не синтезируется в организме, а поступает вместе с пищей. Проходя по пищеварительному тракту, оно всасывается в тонком кишечнике и соединяется с транферрином и разносится по тканям.
Более 70% железа содержат эритроциты, остальная часть откладывается в других тканях. Это, как правило, костном мозге, селезенке и печени. Если содержание железа в пище недостаточно, организм начинает потреблять его из депо – ферритина.
При этом уровень гемоглобина годами может оставаться в норме, а клинические проявления патологии будут отсутствовать.
Причины снижения концентрации железа
Ежедневно около 1 г. железа выводится из организма вместе с каловыми массами, мочой и потом. Чтобы восполнить его потери, необходимо полноценно питаться. Но если организм теряет больше железа, чем получает вместе с пищей, развивается железодефицитная анемия.
Железодефицит возникает и при патологических состояниях, вызванных физиологическими особенностями организма и внешними воздействиями. Основной провоцирующие фактор анемии – регулярные кровопотери.
Сюда относятся
- меноррагии,
- эрозивные повреждение желудочно-кишечного тракта,
- геморроидальные узлы и
- анальные трещины, сопровождающиеся кровотечениями.
Отдельно отмечают патологии крови, проводящие к кровотечениям –
- гемофилию,
- геморрагический диатез,
- болезнь Виллебранда.
Предшествуют скрытой анемии
- обильные кровопотери, вызванные травмами и хирургическими вмешательствами,
- регулярная сдача крови донорами,
- прохождение гемодиализа при хронической почечной недостаточности.
Другие причины железодефицита:
- Факторы, влияющие на всасывание и транспорт железа – синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, хронический энтерит, гепатит, цирроз печени, резекция желудка или части кишечника.
- Недостаточное поступление железа в организм — вегетарианство, диета с исключением мясных продуктов, скудное питание, анорексия.
- Хронические патологии – хронические инфекционно-воспалительные заболевания, эрозивные повреждения слизистой ЖКТ, злокачественные опухоли приводят к значительному расходу микроэлемента.
- Повышенное расходование железа – индивидуальная потребность в микроэлементе значительно выше нормы у недоношенных детей, подростков, беременных и кормящих грудью женщин.
Считается, что к анемии может быть генетическая предрасположенность – если у матери дефицит железа, то с высокой вероятность и ее дети будут страдать этой проблемой.
Стадии железодефицитной анемии
Недостаток железа остро ощущается исключительно при массивных кровопотерях, в остальных же случаях развитие железодефицита растягивается на многие года.
Принято выделять три стадии патологии:
- Предлатентная – снижается количество железа в резервах, но его еще достаточно для выработки красных кровяных клеток. Уровень гемоглобина остается в норме.
- Латентная (преанемия) – резервы полностью истощаются, возникает нехватка транспортного железа, снижается активность всех транспортных железосодержащих ферментов. Концентрация гемоглобина не меняется или незначительно снижается. Поэтому латентный дефицит железа по МКБ 10 рассматривается не как заболевание, а как функциональное расстройство.
- Манифестная – характеризуется снижением уровня гемоглобина и полным отсутствие ферритина в организме.
Но, согласно данным ВОЗ, почти у 13% больных в течение 3 лет от начала заболевания, уровень ферритина спонтанно восстанавливается. У 60% пациентов наблюдается 10-летнее течение латентного периода, а у 27% — последняя стадия развивается стремительно на фоне инфекционных заболеваний, после оперативных вмешательств или родов.
Как проявляется анемия при нормальном гемоглобине
Железодефицитная анемия годами себя не проявляет, и только по ряду признаков можно заподозрить развитие патологии.
Принято выделять ряд общих симптомов, которые указывают на дефицит железа в организме:
- Снижение работоспособности, постоянная утомляемость.
- Низкая концентрация внимания, нарушения памяти.
- Головокружение, предобморочное состояние.
- Частые головные боли.
- Ощущение сдавленности в эпигастрии.
- Нарушение сна, постоянное недосыпание.
- Расстройства органов пищеварения.
- Нарушение кровообращения, приводящее к ознобу.
- Отдышка, тахикардия.
Читайте также
Железодефицитная анемия у женщин: лечение, симптомы
Гемоглобин, красный пигмент крови, переносит к тканям кислород и забирает углекислый газ. Основным компонентом…
Длительное течение скрытой анемии и недостаток железосодержащих ферментов приводит к развитию сидеропенического синдрома, выражающегося следующими проявлениями:
- Ослабление мышечного аппарата, мышечная слабость у детей приводят к непроизвольному мочеиспусканию у детей.
- Ухудшение состояния кожи и волос – кожа становится сухой, шелушится, появляются трещины в области складок. Волосы, особенно у женщины, начинают сечься и выпадать, появляется первая седина.
- Повышается склонность к эрозивным поражениям слизистой оболочки пищеварительного тракта.
- Меняются вкусовые пристрастия, наблюдается склонность к острой и соленой пище, появляется желание съесть несъедобное – зубную пасту, землю, бумагу, лед, уголь.
- Зрительные нарушение – изменение остроты зрения, мушки перед глазами, утолщение склер.
- Иммунные нарушения – снижается количество лимфоцитов и иммуноглобулинов, нарушается фагоцитарная активность нейтрофилов. Повышается склонность к заболеваниям инфекционного характера.
- Эндогенная интоксикация приводит к нарушению терморегуляции и развития психоэмоциональных расстройств.
На манифестной стадии железодефицита нарушается синтез гемоглобина и транспорт кислорода в тканях, что приводит к циркуляторно-гипоксическому синдрому. Он выражается постоянной слабостью, шумом в ушах, обмороками.
Развиваются патологии сердечно-сосудистой системы – ишемическая болезнь сердца, дистрофия миокарда, хроническая сердечная недостаточность.
Диагностика скрытой анемии
Заподозрить скрытую анемию можно по бледности кожных покровов, постоянной слабости, частым головокружениям и ледяным конечностям. Эти признаки сопровождают и другие заболевания, поэтому важно своевременно пройти диагностику.
Для подтверждения железодефицитной анемии проводят лабораторные исследования:
- Общий анализ крови для подсчета числа эритроцитов и выявления уровня гемоглобина.
- Биохимический анализ крови включает: выявление уровня ферритина, трансферина, сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови, концентрацию фолиевой кислоты и витамина В-12, печеночные пробы.
- Исследование кала на скрытую кровь.
Инструментальные методы диагностики направлены на выявление скрытых кровотечений и заболеваний, способных повлиять на концентрацию железа в крови.
К необходимым исследованиям относятся:
- рентгенография легких;
- фирогастродуоденоскопия;
- колоноскопия;
- ультразвуковое исследование;
- компьютерная томограмма.
Комплекс диагностических мероприятий назначает врач, после сбора анамнеза и оценки общего самочувствия больного.
Если не удается сразу поставить диагноз, назначают пункцию костного мозга для подсчета количества элементов костного мозга, определения индекса созревания нейтрофилов и эритробластов. Данный метод позволяет дифференцировать железодефицит с другими видами анемий.
Как повысить концентрацию железа
Терапия скрытой анемии заключается в устранении провоцирующих факторов, коррекции рациона, восполнении запасов железа в депо. Схему лечения подбирает гематолог, совместно с другими узкими специалистами – проктологом, гастроэнтерологом, гинекологом и другими, в зависимости от причины развития патологии.
Всем пациентам показано полноценное питание, заключающееся в употреблении достаточного количества мяса – субпродуктов, говядины, телятины, баранины.
Следует учитывать, что усвояемость ферритина повышается при достаточном употреблении аскорбиновой, лимонной и янтарной кислоты. А ее абсорбция снижается от кофе, чая, молочных продуктов и шоколада, поэтому между ними и употреблением железосодержащих продуктов нужно выжидать несколько часов.
Но при полном истощении ресурсов железа в организме рациональное питание не способно приводить его концентрацию в норму. Требуется длительное лечение железосодержащими препаратами.
Читайте также
Народное лечение железодефицитной анемии: основные методы
Дефицит железа, невозможность усвоения его из продуктов в достаточном количестве приводит к развитию…
Лучше всего усваивается двухвалентное железо. Поэтому препаратами выбора считаются:
- Мальтофер,
- Сорбифер,
- Фенюльс,
- Актиферрин,
- Гемогловит.
Обычно курс основного лечения длится 2-4 месяца, но даже при нормализации уровня ферритина в крови, необходимо продолжать прием препаратов, чтобы восполнить депо.
Заключение
Скрытая анемия при нормальном гемоглобине поддается коррекции и не вызывает тяжелых осложнений. Но только в том случае, если была своевременная диагностика.
Затруднения в лечении железодефицита возникают, если оно начато слишком поздно, не установлена причина нарушения или были назначены слишком малые дозы железосодержащих препаратов.
Поэтому специалисты рекомендуют не игнорировать симптомы в виде слабости, регулярных головокружений, бледности кожных покровов, а своевременно обратиться за медицинской помощью.
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
Общие сведения
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Железодефицитная анемия
Причины
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Кровопотери
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
Повышенное расходование железа
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
Патогенез
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Классификация
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb
Симптомы
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Изменения ногтей при железодефицитной анемии
Осложнения
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
Диагностика
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.
Гипохромная анемия
Лечение
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
Железодефицитная анемия
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.