Смертность при железодефицитной анемии

Значительная часть населения страдает сниженного
гемоглобина. Многие не задумываются, можно ли умереть от анемии, поскольку
уверены, что угрозу для жизни это состояние не несет. Если говорить о болезни
легкой и умеренной степени, то это может быть частично верно. Но вот анемия
тяжелой степени со значительным снижением гемоглобина приводит к нарушениям
гемостаза, которые необходимо срочно лечить.

Почему тяжелая анемия опасна для жизни

таблица Норма гемоглобина

Как известно, гемоглобин выполняет функцию доставки
кислорода ко всем органам и тканям. Если в крови человека гемоглобин по
каким-то причинам становится менее 70 г/л, страдают все клетки от недостатка
питания.

Большое значение также имеют приспособительные процессы
организма, поскольку медленно развивающаяся анемия будет переноситься человеком
легче, нежели острая в результате потери крови.

Когда от малокровия умирают

Выделяют несколько видов анемий в зависимости от
причины их развития:

железодефицитная;
гемолитическая;
пернициозная;
апластическая;
серповидноклеточная;
талассемия;
в результате хронических болезней.

Железодефицитная

Развивается эта анемия по следующим причинам:

недостаточное питание и поступление железа
в организм;
острая кровопотеря при кровотечении;
хроническая кровопотеря при длительно
протекающих заболеваниях (миома матки, язвенная болезнь желудка и прочее).

кровь

В результате постгеморрагической железодефицитная
анемии можно умереть, если не остановить своевременно кровь и не восполнить
объем циркулирующей жидкости.

Нельзя назвать точную цифру гемоглобина, при которой люди умирают, поскольку у каждого по-разному работают приспособительные механизмы.

Гемолитические формы

Существует ряд состояний, врожденных или приобретенных,
при которых скорость разрушения гемоглобина преобладает над синтезом. В
некоторых случаях повышенное разрушение, особенно вызванное выработкой антител
против кровяных клеток, малярией, отравлением гемолитическими ядами может
привести к чрезвычайному разрушению гемоглобина и смерти от анемии.

Апластическая

Эта группа заболеваний бывает приобретенной и наследственной.
При этом страдает синтез и пролиферация клеток крови, и чаще всего развивается
панцитопения – недостаток всех кроветворных ростков.

При апластической идиопатической анемии гемоглобин может
падать до 30-20 г/л, что приводит к гемической гипоксии, нарушению сознания и
прочим последствиям. Без замещения донорской кровью в таких случаях при анемии
можно умереть.

Серповидноклеточная

Это особый врожденный вид анемии, при котором эритроциты
принимают форму серпа при сниженном атмосферном давлении. Если у человека
тяжелая степень болезни, то в крови изначально циркулирует большое количество
таких клеток.

Серповидные эритроциты плохо удерживают кислород, их
мембрана не устойчива к повреждениям. У людей с серповидноклеточной формой
повышена склонность к образованию тромбов. В результате тромбообразования
погибает большое количество эритроцитов, тромбоцитов. Причина смерти при
серповидноклеточной анемии тяжелой степени – тромбоз крупных сосудов (мозга,
сердца), гипоксическое повреждение тканей.

Пернициозная

Заболевание, при котором в крови обнаруживаются
антитела к париетальным клеткам желудка, из-за чего не происходит выработка
внутреннего фактора Касла. Это, в свою очередь, приводит к нарушению усвоения
витамина В12, который необходим для нормального синтеза гемоглобина.

У пациентов с пернициозной формой течение затяжное,
приспособительные процессы успевают сработать. Но при отсутствии лечения такая анемия
может привести к смерти.

Талассемия

Врожденный дефицит гемоглобина приводит к нарушению
развития детей. Лечение позволяет поддерживать жизнь довольно длительное
время.

При хронических заболеваниях

Хроническая почечная недостаточность способна вызывать
снижение гемоглобина крови. Связано это с угнетением эритропоэтической функции.
Тяжесть состояния пациентов в этом случае обусловлено основным заболеванием.

Чем опасна анемия

Не сам низкий гемоглобин способен привести к смерти –
механизмы, которые запускаются при гипоксии приводят к тяжелым, необратимым,
последствиям.

Люди с анемией умирают от таких патологических
процессов:

гипоксия, ишемия, кровоизлияния в головной
мозг;
инфаркт миокарда;
инфаркты кишечника, почек;
недостаточность свертывающей системы крови
– повышенная кровоточивость;
спонтанные кровотечения.

Как избежать смерти при анемии

Чтобы не умереть от анемии при острой потере крови,
важно своевременно вызвать скорую помощь при первых же признаках серьезного
кровотечения, травме.

Анемия является причиной смерти только при молниеносном ее развитии и при необращении за медицинской помощью.

Если женщина наблюдает у себя длительно продолжающиеся
месячные или выделения, не связанные с циклом, то необходимо сразу обратиться к
врачу.

Избежать печальных последствий можно, если проводится
необходимое лечение основной патологии, которая привела к снижению гемоглобина.
Аутоиммунные процессы подвергаются иммуносупрессивной терапии.

При наличии клинических и лабораторных показаний проводят переливание эритроцитарной массы. Таким образом поддерживается должный состав крови.

Источник

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Изменения ногтей при железодефицитной анемии

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.

Гипохромная анемия

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Железодефицитная анемия

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник

На свете немало разных заболеваний, связанных с кровью. Одним из таких является анемия. Этот недуг считается полиэтиологичным заболеванием, которое возникает при внутреннем и внешнем воздействии на состав крови. Чаще всего люди считают, что основными признаками проявления болезни является слабость и головокружение. Но это не так, эти симптомы являются первоначальным звоночком развития заболевания. Далее в организме происходят патологические процессы, которые приводят к нарушениям кровообращения. В связи с этим очень часто пациенты задаются вопросом: «Можно ли умереть от анемии?» Для того чтобы получить ответ на этот вопрос, нужно разобраться, почему происходят такие сбои в организме и как их предотвратить.

Клетки крови

Понятие анемия

Анемия – это клинико-гематологическое заболевание, которое способствует понижению уровня гемоглобина и сокращению количества эритроцитов в клетках крови. Чаще всего болезнь называют «малокровие», так как в результате патологического процесса в организме происходит нарушение кровообращения во внутренних органах. В итоге они не получают необходимое количество кислорода и перестают полноценно функционировать, наступает период кислородного голодания. С диагнозом анемия чаще всего сталкиваются женщины и дети.

Рука здорового человека и больного анемией

Причины возникновения

Сегодня известно немало причин, по которым происходит развитие анемии. Самопроизвольное проявление болезни встречается крайне редко, чаще всего оно проявляется за счет нарушения работы внутренних органов или под воздействием внешних факторов, которые способствуют изменению состава крови. Кроме этого, причины появления болезни могут носить приобретенный и генетический характер, и возникать в основном у людей с такими заболеваниями как:

артрит;
системная красная волчанка (СКВ);
почечная или печеночная недостаточность;
инфекционные заболевания.

А также заболевание может проявляться при плохом питании, физических нагрузках и кровопотерях.

Виды анемии

Анемия бывает нескольких видов, и каждый из них имеет свои причины и признаки:

Железодефицитная анемия (код по МКБ – 10) – является часто встречаемым видом болезни. Возникает она в основном по причинам плохого питания или после полученных травм, которые спровоцировали большую кровопотерю.
Пернициозная анемия – возникает в организме по причинам нехватки витаминов, а именно В12. Распространенной причиной проявления болезни является врожденная атрофия желудка. При таком диагнозе у человека плохо усваивается витамин В12.
Гемолитический вид – проявляется у людей с отклонениями работы головного мозга, так как он не способен вырабатывать необходимое количество клеток.
Наследственная талассемия – является самой тяжелой формой, которая обусловлена генетическими нарушениями.

Все эти виды заболевания по-своему опасны для организма, так как дефицит железа негативно сказывается на всех органах. При любом заболевании имеется опасность для жизни если вовремя не начинать лечение. Поэтому вопрос “Можно ли умереть от анемии?” остается актуальным. Риск есть всегда, если наступает период гипоксии, вылечиться гораздо сложнее, но все же возможно. Главное – выполнять все предписания доктора.

Недостаток железа в крови

Симптомы анемии

Для тех, у кого возникает вопрос о том «Можно ли умереть от анемии?», ответ прост: «Да можно», если не обращаться к врачу. Но, для того чтобы определить заболевание, необходимо знать его симптомы. На самом деле первые признаки заметны становятся только на второй или третей стадии развития. При этом у человека наблюдаются следующие симптомы:

быстрая утомляемость;
постоянное чувство усталости;
головокружения;
обморок;
бледность кожи;
затрудненное дыхание;
усиленное сердцебиение;
плохой аппетит;
нарушение памяти.

Все эти признаки являются неоднозначными, так как могут проявляться и при других заболевания. В любом случае, в таком состоянии нужно обратиться к специалистам для полного обследования.

Отсутствие аппетита

Правильное лечение

Симптомы и лечение анемии у взрослых немного отличается от детской терапии, именно поэтому не стоит начинать лечение самостоятельно. Врачи обычно назначают комплексную терапию, но при легкой анемии медикаментозное лечение не требуется, достаточно употреблять в пищу продукты, содержащие железо.

При тяжелой стадии малокровия специалисты назначают препараты, которые помогают костному мозгу выделять эритроциты и гемоглобин быстрее. К медикаментам, повышающим уровень железа в крови, относятся:

железосодержащие средства – “Актиферрин”, “Сорбифер” и “Фенюльс”;
витамины В12 – фолиевая кислота, витамины группы В.

В том случае, если обычные препараты бессильны, назначается комплекс глюкокортикоидных гормонов. При тяжелых стадиях, рекомендуется лечение проводить в стационаре.

Большее количество людей задумывается о том, можно ли вылечить анемию при помощи народных средств. Уже много веков народная медицина пользуется популярностью. Она содержит много полезных советов. Для того чтобы избавиться от анемии самостоятельно, необходимо воспользоваться некоторыми рецептами:

Нужно сок алоэ, мед и вино «Кагор» тщательно перемешать и дать постоять в течение суток. После нужно принимать по одной ложке в день.
Ягоды шиповника и листья земляники залить водой и варить в течение 30 минут на водяной бане. Далее, отвар нужно остудить и пить по пол-стакана два раза в день.

В период использования народных методов стоит учитывать, что они подходят только для людей с легкой анемией.

Анемия и беременность

Будущие мамы часто слышат о том, что у них малокровие. Обычно этот диагноз в период вынашивания ребенка протекает в легкой форме. Бывают разные последствия для ребенка у беременных с анемией, но только в том случае, если заболевание протекает во второй стадии. Она считается опасной по причине своих особенностей, которые возникают у будущей мамочки, например:

повышается риск возникновения инфекционных заболеваний;
развивается венозный тромбоз;
риск преждевременных родов;
тяжело переносится период токсикоза;
возникновение кровотечений.

Кроме того, что анемия влияет на состояние беременной, она также может оказать негативное влияние на плод. У ребенка могут плохо развиваться внутренние органы, он плохо набирает вес и снижается иммунитет.

Слабость при анемии

Диагностирование

Для диагностики заболевания необходимо сдать анализы крови на определение количества эритроцитов, уровня гемоглобина и ферретина, который помогает железу накапливаться и усваиваться в крови.

Кроме анализов крови существуют дополнительные тесты. Они обычно назначаются для того, чтобы определить вид анемии. К таким процедурам относятся:

эндоскопия;
ректоскопия;
УЗИ.

Последний вид обследования обычно назначается женщинам с обильными месячными.

анализ крови

Для того чтобы не ходить по больницам и не мучить себя ненужными вопросами о том, можно ли умереть от анемии, достаточно правильно питаться и вести здоровый образ жизни.

Источник