Снижение гемоглобина при гипотиреозе
Гипотиреоз – серьезная патология щитовидной железы, запускающая в организме большое количество негативных процессов. Орган, казалось бы, занимает совсем мало места, но несет колоссальную нагрузку, а потому необходимо тщательно следить за его состоянием. Гипотрофия щитовидной железы сильно сказывается на состоянии любого человека. Часто именно ее наличие отвечает на вопрос о том, почему у человека развилась та или иная патология.
Влияние на состав крови
Многие склонны считать, что отклонения в работе щитовидной железы никак не связаны с тем, как изменяется гемоглобин в кровеносной системе. Это одна из распространенных ошибок, которую совершают не только рядовые пациенты, но и врачи. Гемоглобин напрямую связан с патологиями щитовидной железы.
Гемоглобин необходим для нормального функционирования кровяных телец. Если гемоглобин в недостаточных количествах образуется в организме, эритроциты теряют способность полноценно выполнять свои функции, то есть переносить кислород.
Недостаточность щитовидной железы влияет на то, как образуется гемоглобин, так как может влиять на процессы всасывания железа и других необходимых элементов в кишечнике. Дело в том, что, если активность кишечника не стимулируется гормонами щитовидки, железо и другие микроэлементы не всасываются в достаточном количестве, а значит и гемоглобин не может образовываться полноценно.
Также недостаток гормонов щитовидки ведет к тому, что кислотная среда желудка теряет часть своих сил. Это также приводит к тому, что железо не может окислиться и полноценно усвоиться в организме. Гемоглобин при этом также синтезируется в меньшем количестве.
Влияние на процессы зачатия
Если уровень гормонов щитовидки понижен, у женщин это сильно сказывается на возможностях репродуктивной системы. Часто развивается такое сложное понятие, как бесплодие. Бесплодие на фоне гипотиреоза развивается из-за того, что гормоны щитовидной железы перестают контролировать процессы вызревания яйцеклеток, оплодотворения, дальнейшего устройства зародыша в полости матки. К тому же проблемы с щитовидкой вызывают патологию со стороны полового созревания, что также ведет к тому, что развивается бесплодие.
Сегодня считается ошибкой искать причину, по которой развилось бесплодие
, в неправильной работе только одной структуры организма. Дело в том, что бесплодие признано многокомпонентным процессом, который может развиваться из-за воздействия множества факторов.
Врачи считают, что проверка щитовидной железы у женщины, которая жалуется на бесплодие – это одна из основных задач. Если удастся купировать патологию щитовидки, то можно будет вылечить и бесплодие или, по крайней мере, исключить широкий спектр негативного воздействия на процессы зачатия. Из всех патологий щитовидки гипофункция наиболее часто ведет к тому, что развивается бесплодие, хотя и гиперфункция также может провоцировать проблемы с зачатием.
Из-за того, что развилась гипотрофия, может возникнуть сбой в менструациях. Месячные у женщин в этом случае часто пропадают полностью или становятся очень короткими. Также месячные могут перестать приходить циклично, что тоже указывает на сбой в гормональной регуляции. Месячные у женщин – показатель нормальной гормональной активности. Их регулярность и обильность может указывать на наличие отклонений в организме.
Влияние на процесс родов
Если уровень гормонов щитовидки понижен, это приводит не только к тому, что развивается бесплодие. Часть женщин сохраняет способность выносить ребенка и нормально перенести роды, однако на состоянии организма матери и плода недостаток гормонов все равно сказывается.
Клиника гипотиреоза такова, что само время беременности значительно осложняется. Возрастает риск столкнуться с выкидышем. Последствия нелеченой патологии также отражаются на ребенке, у которого развитие щитовидной железы может пойти неправильно из-за недостатка материнских гормонов.
Роды у женщин, больных гипотиреозом, осложняются. Врач может столкнуться с недостаточностью родовой деятельности, преэклампсией тяжелой степени. Именно поэтому о гипотиреозе необходимо предупреждать специалиста, который будет вести роды.
Если даже роды прошли нормально, это не повод расслабляться. Необходимо тщательно контролировать состояние ребенка, у которого также может быть недостаток гормонов щитовидной железы.
Также стоит помнить о том, что лактация при гипотиреозе допустима. Многие препараты, прописываемые врачами можно употреблять, даже если идет кормление ребенка грудью. Все что нужно – это предупредить специалиста о том, что лактация еще активна, а кормление малыша происходит регулярно.
Связь с климаксом
Климакс – еще один процесс в женском организме, на фоне которого часто развивается гипотиреоз. В этом случае не климакс спровоцирован недостаточностью щитовидки, а скорее сбои в работе органа спровоцированы гормональными изменениями, которые происходят в этот период.
Дело в том, что щитовидная железа, выполняя огромные нагрузки, сама становится очень чувствительной к разнообразным перепадам гормонального фона в организме. Последствия недостатка гормонов щитовидки ощущаются еще явственнее, когда у женщины идет климакс. Чаще развивается головокружение, хуже переносится перепад температур, общее состояние женщины значительно ухудшается.
Климакс на фоне гипотиреоза требует отдельного подхода к корректировке уровня гормонов. При этом врач должен учитывать и полноценно корректировать оба нарушения в организме, чтобы все функционировало правильно и полноценно. Также важно иметь в виду, что климакс может привести к тому, что гипотиреоз щитовидной железы удастся обнаружить только на довольно поздней стадии. Это связано со смазанностью того, как проявляется клиника заболевания и общие изменения в период гормональной перестройки.
Климакс – сложный период в жизни женщины, отражающийся на всех органах и системах, в том числе и на щитовидке.
Профилактика патологии
Последствия гипотиреоза таковы, что врачи рекомендуют прохождение профилактических мероприятий, чтобы предотвратить развитие патологии. Профилактика может быть разнообразной и должна подбираться под контролем врача. Один из хороших вариантов – это профилактика, основанная на включении в рацион йодосодержащих продуктов. Их большое количество в рационе поможет предотвратить нехватку йода в организме, развивающуюся часто в зонах, где пища бедна этим элементом.
Также считается, что необходимо проходить скрининговые исследования. Профилактика в виде скрининга поможет своевременно обратить внимание на отклонения от нормы и начать лечение. Подобная профилактика особенно важна для женщин, которые планируют беременность, так как гипотиреоз у женщин серьезно сказывается на состоянии ребенка. Профилактика также может заключаться в регулярных посещениях специалиста, что тоже является этапом скрининга. Если своевременно обнаружить заболевание и начать терапию, то это тоже можно считать профилактическим мероприятием.
Гипотиреоз – серьезное заболевание, влекущее за собой сбои во множестве органов и систем. Своевременное его выявление и лечение помогает предотвратить развитие серьезных последствий и снизить риск осложнений. Все, что необходимо – это ответственно относиться к своему здоровью, чтобы потом не задаваться вопросом о том, почему произошел тот или иной сбой в организме и почему уровень гормонов понижен.
Гипотиреоз является наиболее частым нарушением функции щитовидной железы. Поскольку тиреоидные гормоны участвуют в регуляции обмена веществ, дифференцировке и функционировании тканей организма, при гипотиреозе могут отмечаться изменения во всех органах и системах. В статье подробно рассматриваются указанные изменения.
Таблица. Изменения кожи при гипотиреозе
Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный гипофункцией щитовидной железы и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови [1]. Распространенность первичного манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–2%, субклинического – до 10%. Данное заболевание ассоциируется с высокой общей и сердечно-сосудистой смертностью [2].
Наиболее частая причина первичного гипотиреоза – хронический аутоиммунный тиреоидит. В редких случаях заболевание развивается на фоне лечения тиреотоксикоза.
Клинические проявления гипотиреоза разнообразны, поскольку поражаются практически все органы и системы.
Изменения кожи при гипотиреозе могут быть обусловлены:
- прямым воздействием тиреоидных гормонов на кожу и ее компоненты через рецепторы. Рецепторы тиреоидных гормонов идентифицированы как в эпидермальных кератиноцитах, так и в дерме и фолликулах волос;
- дефицитом тиреоидных гормонов в других тканях;
- аутоиммунными заболеваниями, ассоциированными с гипотиреозом.
Среди гистологических изменений кожи выделяют истончение и гиперкератоз эпидермиса, накопление глюкозаминогликанов, в частности гиалуроновой кислоты, в дерме.
Следствием недостаточности тиреоидных гормонов в эпидермисе является сухость и шероховатость кожи, особенно разгибательных поверхностей конечностей. Сухость кожи также может быть результатом снижения секреции экзокринных желез и потоотделения.
Накопление глюкозаминогликанов и каротина приводит к отеку дермы и пожелтению ладоней, подошв и носогубной складки. Для гипотиреоза характерен муцинозный отек кожи и подкожно-жировой клетчатки, который распространяется и на другие ткани. Как следствие, одутловатость и огрубение черт лица, выраженные периорбитальные отеки, увеличение языка, по краям которого остаются отпечатки зубов. Макроглоссия и отек голосовых связок становятся причиной смазанной, замедленной речи, снижения тембра голоса, появления хрипотцы.
Кроме того, отмечаются изменения кожных придатков: снижение скорости роста волос, диффузная/очаговая алопеция, выпадение латеральной трети бровей, истончение, ломкость и исчерченность ногтевой пластины.
Недостаточность тиреоидных гормонов в других тканях приводит к уменьшению скорости метаболических процессов. В результате снижается термогенез и, как следствие, рефлекторная компенсаторная вазоконстрикция. При снижении кожной перфузии кожа становится бледной и холодной на ощупь.
Поскольку наиболее частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, изменения кожных покровов могут быть следствием других аутоиммунных патологий. Это очаговая алопеция, пернициозная анемия, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит, системная красная волчанка, склеродермия, склероатрофический лишай, витилиго, экзема.
Наиболее частые проявления гипотиреоза со стороны кожи представлены в таблице [1].
Тиреоидные гормоны прямо и опосредованно влияют на сердечно-сосудистую систему. Они оказывают положительное инотропное и хронотропное воздействие, увеличивая потребность миокарда в кислороде. При гипотиреозе отмечается увеличение периферического сосудистого сопротивления на 30–50%, снижение сократительной способности левого желудочка, сердечного выброса на 30–50%, объема циркулирующей крови, увеличение времени диастолического расслабления миокарда, брадикардия и диастолическая артериальная гипертензия [1]. Поскольку наряду с уменьшением сократительной способности миокарда увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, среднее артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Возможно снижение систолического артериального давления и повышение диастолического с низким пульсовым давлением.
У 20–35% больных гипотиреозом диагностируется диастолическая артериальная гипертензия. Однако после заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза показатели, как правило, нормализуются.
При гипотиреозе нарушается обмен гомоцистеина – продукта деметилирования метионина, что считается самостоятельным фактором риска развития атеросклероза [3].
К другим факторам риска развития сердечно-сосудистой патологии при данном заболевании относятся гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция, диастолическая гипертензия, диастолическая дисфункция левого желудочка, снижение уровня факторов релаксации сосудов, повышение уровня С-реактивного белка [4].
Для гипотиреоза характерен отечный синдром вследствие повышения проницаемости капилляров и транссудации жидкости и альбумина в интерстициальные и другие пространства (например, околосердечную сумку, плевру). При анализе результатов электрокардиографии у пациентов с микседематозным сердцем выявляются брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости с развитием блокады левой и правой ножки пучка Гиса [3].
Таким образом, при гипотиреозе повышается риск развития ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.
Изменения в дыхательной системе чаще ассоциированы с сопутствующим гипотиреозу ожирением. Степень поражения зависит от тяжести гипотиреоза и варьируется от легкого диспноэ до тяжелой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни.
У пациентов с гипотиреозом может незначительно снижаться жизненная емкость легких, парциальное давление кислорода в крови, повышаться альвеолярно-артериальный градиент содержания кислорода. Дефицит сурфактанта вследствие гипотиреоза может стать причиной микроателектазов, которые не визуализируются при рентгенографии. Слабость дыхательной мускулатуры при гипотиреозе также вносит свой вклад в нарушение функции легких.
Тяжелый гипотиреоз связывают с гипоксией и гиперкапнией.
Дефицит тиреоидных гормонов ассоциируется с респираторным дистресс-синдромом новорожденных – тиреоидные гормоны участвуют в продукции сурфактанта и созревании легких плода.
Выделительная система. Гипотиреоз напрямую или опосредованно влияет на функцию почек. Вторичная артериальная гипертензия вследствие снижения сердечного выброса и повышения системного сосудистого сопротивления обусловливает снижение перфузии почек, фильтрационной способности и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У больных также уменьшена реабсорбция в канальцах почек, повышена экскреция натрия и уменьшена экскреция калия. Может снижаться активность ренина плазмы, уровень альдостерона в сыворотке крови, предсердного натрийуретического пептида. Данные показатели нормализуются при проведении заместительной терапии левотироксином натрия [5].
Из-за повышенной чувствительности почек к вазопрессину, снижения СКФ и уменьшения поступления первичной мочи в канальцевую систему почек в некоторых случаях развивается гипонатриемия [1].
При длительном гипотиреозе наблюдается увеличение уровня креатинина в сыворотке крови, который нормализуется после компенсации гипотиреоза.
У пациентов с хронической болезнью почек гипотиреоз ухудшает функцию почек. Поэтому при необъяснимо резком снижении СКФ рекомендуется оценка уровня тиреотропного гормона.
Вследствие миопатии и снижения клиренса у больных отмечается повышенный уровень миоглобина и креатинкиназы. Описаны случаи рабдомиолиза и острой почечной недостаточности [6]. Для гипотиреоза характерно нарушение пуринового обмена.
Снижение почечного кровотока и фильтрации может приводить к гиперурикемии. Последняя выявляется у 30% пациентов с гипотиреозом. У 7% больных развивается подагра [7].
Однако патология почек может быть следствием не только дисфункции щитовидной железы, но и аутоиммунной нефропатии и протеинурии [8].
Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе снижается аппетит, что, несмотря на снижение обмена веществ, препятствует развитию ожирения. Увеличение массы тела у таких пациентов обусловлено прежде всего задержкой жидкости.
Наиболее частый признак гипотиреоза – снижение моторики желудочно-кишечного тракта. Наблюдается уменьшение как электрической, так и двигательной активности пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [1]. Нарушение двигательной активности пищевода может приводить к дисфагии, отмечается замедление эвакуации пищи из желудка и пассажа по кишечнику. Снижение моторной функции кишечника может сопровождаться как легкой обстипацией, так и паралитической непроходимостью и псевдообструкцией. Характерны обстипации, не поддающиеся терапии слабительными. Указанные изменения могут быть следствием автономной нейропатии, нарушения трансмиссии нервных импульсов в мионевральных соединениях, ишемии и миопатии кишечника [3].
Абсорбция питательных веществ, как правило, не нарушена. Однако при тяжелом гипотиреозе описаны случаи развития мальабсорбции, что может быть следствием микседематозной инфильтрации слизистой кишечника [3].
Функция печени при гипотиреозе обычно не изменена. В то же время возможно умеренное повышение в сыворотке крови лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и креатинфосфокиназы [1].
Установлено, что гипотиреоз способствует развитию желчнокаменной болезни. Среди предрасполагающих факторов называют гиперхолестеринемию, дискинезию желчного пузыря и сниженную экскрецию билирубина [9]. У пациентов с гипотиреозом вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита в пять раз выше риск развития целиакии [10].
Распространенность первичного билиарного цирроза среди больных достигает 5–20% [11].
Хронический вирусный гепатит С и терапия интерфероном ассоциируются с повышенной частотой обнаружения положительных антител к тиреопероксидазе и развития первичного гипотиреоза [12].
Гипотиреоз оказывает различные эффекты на гемопоэз, периферические клетки крови и свертывающую систему. 25–50% пациентов с гипотиреозом страдают анемией [1].
Анемия может быть физиологической – результат снижения потребности периферических тканей в кислороде. Уменьшение объема циркулирующей плазмы может быть связано с уменьшением массы эритроцитов (некоторые пациенты имеют гематокрит ниже 35%) [13].
Анемия при гипотиреозе обусловлена угнетением эритропоэза и снижением концентрации эритропоэтина в сыворотке крови.
Если больные имеют нормальные показатели уровня железа, сывороточного железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, продолжительность жизни эритроцитов, развивается нормохромная, нормоцитарная анемия, которая нивелируется через несколько недель или месяцев после начала терапии левотироксином натрия [13].
Некоторые пациенты с гипотиреозом страдают железодефицитной анемией. Причинами ее развития могут быть низкая всасываемость железа в желудочно-кишечном тракте и избыточная кровопотеря, особенно при меноррагии. Показано, что всасываемость железа при гипотиреозе снижена, однако этот показатель увеличивался в ответ на терапию тиреоидными гормонами. На фоне такого лечения зафиксировано повышение уровня гемоглобина, при этом оно было более значимым, если одновременно принимались препараты железа [1].
Приблизительно у 10% пациентов с гипотиреозом вследствие аутоиммунного тиреоидита диагностируется пернициозная анемия. Примерно у 12% пациентов с пернициозной анемией – манифестный гипотиреоз. У 15% – субклинический гипотиреоз. Именно поэтому среди больных пернициозной анемией целесообразно проводить скрининг на гипотиреоз. Пациенты с гипотиреозом и пернициозной анемией должны получать лечение и тиреоидными гормонами, и витамином В12 [1].
Уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула у таких больных обычно не изменены.
При гипотиреозе описаны различные нарушения гемостаза. И хотя предполагают, что причина – дефицит тиреоидных гормонов, основные механизмы таких нарушений еще не установлены. У пациентов могут наблюдаться легкое появление гематом, увеличение времени кровотечения после стоматологических и других процедур или незначительных повреждений, меноррагии [13].
Наиболее частыми изменениями свертывающей системы крови считаются снижение концентрации в плазме фактора свертывания VIII и увеличение частичного тромбопластинового времени [14]. Содержание тромбоцитов чаще в пределах нормы, однако число мегакариоцитов в костном мозге может быть снижено. Средний объем тромбоцитов также остается в норме.
Геморрагический синдром полностью обратим при лечении тиреоидными гормонами, восстанавливаются и уровни факторов свертывания.
Некоторые больные гипотиреозом более чувствительны к действию аспирина – после его приема длительность кровотечения увеличивается. Кроме того, получены данные о профузном кровотечении после приема препарата у пациентов с некомпенсированным гипотиреозом. Поэтому больным гипотиреозом рекомендуется с осторожностью назначать аспирин [15].
Пациенты с некомпенсированным гипотиреозом устойчивы к гипопротромбическим эффектам варфарина, так как клиренс факторов свертывания у них замедлен, в связи с чем может потребоваться коррекция дозы препарата. После назначения заместительной гормональной терапии доза варфарина возвращается к исходной.
Нервная система. Нейропатия при гипотиреозе проявляется парестезией и болезненной дизестезией. У пациентов могут отмечаться симптомы мононейропатии, полинейропатии и нейропатии черепных нервов.
Наиболее частое проявление мононейропатии – туннельный синдром. Он развивается вследствие сдавления отечными тканями срединного нерва в канале запястья. Больные жалуются на онемение, покалывание и боль в области иннервации нерва – ладонной поверхности большого, указательного, среднего и медиального края безымянного пальцев. Доказана связь гипотиреоза и мононейропатий, развившихся вследствие компрессии заднего большеберцового нерва и латерального подкожного нерва бедра. Периферическая полинейропатия встречается редко.
Описаны изолированные нейропатии II, V, VII и VIII черепных нервов, приводящие к снижению слуха, нейросенсорной тугоухости и тиннитусу. При гипотиреозе также могут наблюдаться атаксия и плохая координация движений из-за нарушения кровоснабжения и дегенеративных изменений мозжечка.
Когнитивные нарушения, особенно в старшей возрастной группе, могут проявляться заторможенностью, ухудшением краткосрочной памяти, снижением внимания.
Реже первичный гипотиреоз вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита ассоциируется с энцефалопатией. Сочетание этих заболеваний стали называть энцефалопатией Хасимото. Судороги способны осложнить течение микседематозной комы и энцефалопатии Хасимото.
Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), брадифрении.
Кроме того, при гипотиреозе наблюдаются пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.
Костно-мышечная система. Миопатия – частый симптом гипотиреоза. Пациенты предъявляют жалобы преимущественно на проксимальную мышечную слабость, скованность, судороги, миалгию. Реже миопатия сопровождается увеличением мышц (псевдогипертрофия), болезненными судорогами, тугоподвижностью. В сыворотке крови определяется повышенная концентрация креатинфосфокиназы и миоглобина. Гистологические изменения мышечных волокон неспецифичны, выявляются атрофия или потеря мышечных волокон 2-го типа, могут присутствовать участки некроза и регенерации [1].
Гипоталамо-гипофизарная система. Гиперпродукция гипоталамусом тиреотропин-рилизинг-гормона при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только тиреотропных гормонов, но и пролактина. Это при первичном гипотиреозе может привести к развитию гиперпролактинемического гипогонадизма. Гиперпролактинемический гипогонадизм проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников [16].
Таким образом, дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме, в связи с чем могут отмечаться изменения во всех органах и системах. Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны и неспецифичны. Поэтому принято говорить о масках гипотиреоза: терапевтической (гипертоническая болезнь, полисерозит, гипокинезия желчевыводящих путей и др.), гематологической (анемии), хирургической (желчнокаменная болезнь), гинекологической (бесплодие), неврологической (миопатия), дерматологической (алопеция) и эндокринологической (ожирение, пролактинома, акромегалия). Тем не менее большинство изменений обратимы на фоне заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза, что указывает на их вторичный характер.