Снижение гемоглобина у недоношенных

Недоношенные дети, как известно, часто слабенькие, имеют проблемы со здоровьем и требуют повышенного внимания со стороны и родителей, и медиков. Например, часто у таких детей обнаруживается анемия, или малокровие — заболевание, связанное с недостатком эритроцитов в крови.

По статистике, у 90% малышей, родившихся раньше 30-ой недели и имеющих вес менее 1,5 кг, диагностируется сложная форма анемии, при которой требуется переливание крови.

Особенности анемии у младенцев

Недоношенные дети рождаются раньше положенного срока, поэтому многие важные показатели (рост, вес) и органы не достигают даже минимального порога нормы. Такие младенцы еще совсем не приспособлены к жизни вне материнского организма, и кроветворная система не исключение: эритроцитов в крови недоношенных малышей катастрофически не хватает.

Какова же норма гемоглобина у недоношенных детей? Нижняя граница в первый месяц жизни — всего 160 г/л, и уже к концу первого месяца она опускается до 100 г/л. Для сравнения: у новорожденных, родившихся в положенный срок, уровень гемоглобина варьируется от 200 до 240 г/л.

Что самое неприятное, так это невозможность восстановить гемоглобин до нормального уровня: порой даже медикаменты оказываются бессильны, и ребенку приходится несладко уже в первые недели жизни.

Почему такое происходит?

У недоношенных детей (почти у всех) есть проблемы с кроветворной системой: у кого-то в большей степени, у кого-то — в меньшей. Причин этого несколько:

дефицит железа;
нарушение обмена веществ;
гипоксия;
быстрое расходование железа в организме;
слишком быстрый рост ребенка (в размерах и в весе);
недостаток ферментов, способствующих синтезу гемоглобина;
избыток билирубина и, как следствие, слишком быстрый распад эритроцитов;
некоторые врожденные заболевания (например, сепсис);
временная функциональная недостаточность костного мозга;
дефицит витамина Е;
завершение эритропоэза;
нехватка фолиевой кислоты.

Иногда значение имеет сразу несколько факторов, к примеру, дефицит железа и вместе с тем — стремительное увеличение массы и длины тела. Тогда элемент быстро расходуется, но не успевает восполняться, что и приводит к анемии.

Как проявляется?

Многие родители считают, что симптомы анемии заметны в первые дни жизни малыша еще в роддоме, и уже там акушеры могут сказать, есть ли у ребенка заболевание или нет. На самом деле, основные признаки заболевания отчетливо проявляются только к началу второго месяца жизни, а их пик приходится на возраст 3-4 месяца.

Если родители своевременно отведут ребенка к врачу и предпримут меры по грамотному и эффективному лечению, примерно к 6-7 месяцам признаки недуга исчезнут.

Заподозрить анемию родители могут и сами дома. Для этого следует обратить внимание на ее основные проявления, а именно:

бледность кожных покровов;
вялость, апатия;
отсутствие аппетита или сложности с захватом бутылочки, груди (на это просто не хватает сил);
систолический шум в верхней части сердца;
частые и обильные срыгивания;
редкий стул;
сухая кожа;
отечность (рук, ног, лица);
необычное дыхание (прерывистое, неглубокое, поверхностное);
одышка;
частые инфекционные болезни и воспаления.

Появление хотя бы одного из этих симптомов должно встревожить родителей, особенно если их малыш родился раньше положенного срока. В этом случае ребенка нужно немедленно показать педиатру.

Лечение

Если уровень гемоглобина в крови низкий, но не ниже 130 г/л, и связано это с недостатком железа, ему назначают специальные препараты в таблетках, чтобы восполнить его запасы. Это разрешено делать не раньше, чем ребенку исполнится 2 месяца.

При показателе ниже 130 г/л требуется переливание крови, которое хоть и является единственным способом помочь ребенку, имеет ряд недостатков:

высокий риск заражения при несоблюдении санитарных норм (например, ВИЧ);
отторжение чужеродной крови;
нарушение электролитного равновесия крови.

Малышу требуется специальное питание: особая молочная смесь и дополнительный ввод недостающего элемента. Если ребенок находится на грудном вскармливании, маме необходимо принимать больше продуктов, богатых железом.

Даже если уровень гемоглобина удается восстановить в течение нескольких месяцев, ребенка нужно будет периодически показывать врачу (раз в 3 месяца) до достижения 2-летнего возраста. При введении прикорма нужно налегать на продукты, богатые железом, а также дополнительно принимать препараты железа или добавки (например, рыбий жир).

Игнорировать проявления анемии в детском возрасте нельзя, потому что в этом случае она может привести к гипоксии, инвалидности или задержкам умственного или психического развития.

Видео по теме

Источник

Поделиться статьей в социальных сетях:

107 Любая женщина со сложным течением беременности при рождении недоношенного ребенка, который имеет силы жить и расти, считает это настоящим чудом. Но подобные обстоятельства накладывают отпечаток на здоровье малыша, проявляясь как анемия недоношенных. Эта патология опасна тем, что часто вызывает отставание в физическом и психическом развитии, а отдельные ее разновидности угрожают жизни ребенка.

Анемия – это болезнь, вызванная низким показателем эритроцитов, падением их качества и уменьшением гемоглобина в крови. Анемия у недоношенных детей появляется в их низкой активности, бледности кожи, сердцебиении, одышке, иногда в увеличении печени, проблемах с питанием и в медленной прибавке веса. У глубоко недоношенных показатель патологии приближается к 80-90%. Принято различать следующие стадии заболевания:

Ранняя анемия недоношенных. Длится с момента рождения и до 8 недели жизни. При минимальном весе новорожденного она быстро проходит.
Промежуточная. Характеризуется частичной гематологической компенсацией, по времени аналогична первой стадии.
Поздняя. При отсутствии лечения продолжается до конца второго года жизни. Характерна нарастанием бледности кожного покрова и слизистых, плохим аппетитом, слабостью и вялостью.

У младенцев проявляется особая склонность к анемии по следующим причинам:

Образование эритроцитов у новорожденных становится медленнее, а у недоношенных явление выражено более сильно.
Рост младенца опережает темпы выработки крови.
Эритроциты у детей живут меньше в сравнении с такими же клетками взрослого человека.

Болезнь возникает благодаря следующим причинам:

Осложнениях при родах.
При наличии проблем с питанием.
При регулярном взятии крови для исследований и проверки состояния недоношенного ребенка.
При наличии определенных инфекций, влияющих на органы кроветворения (парвовирус или краснуха).
При несовместимости резус-фактора плода и матери.
При наличии наследственных болезней.

Depositphotos_9749190_s800 Терапевтические меры при анемии зависят от тяжести и стадии заболевания. Если диагностирована легкая стадия или ранняя анемия недоношенных, лечение не проводят, но выполняют хороший гигиенический уход и соблюдают определенную диету, в которой контролируется достаточное поступление витаминов В, Е, С, фолатов и т. д. При этом введение вит. В12 и железосодержащих препаратов нецелесообразно.

На поздней стадии анемии недоношенных детей лечение проводят железосодержащими и кобальтосодержащими препаратами совместно с приемом больших доз витамина С. Если замечен низкий гемоглобин у недоношенного ребенка, переливание крови обычно не проводят, но при падении гемоглобина до 70 г/л и гемтокрита ниже 0,3 л/л, или наличии сопутствующих патологий, иногда применяют переливание малых объемов эритроцитов, обеспечивающих подъем показателя до 90 г/л.

Заболевание у недоношенных на поздней стадии успешно лечится при верном планировании выхаживания: организации правильного питания, прогулках и сне на свежем воздухе, проведении массажей и применении комплексов лечебной физкультуры, профилактических мероприятиях, направленных против интеркуррентных болезней, и т. д. Низкий гемоглобин у недоношенного ребенка лечится использованием железосодержащих препаратов при суточной норме 4-6 мг/кг веса.

Продолжительность курса приема зависти от тяжести болезни. После восстановления необходимого количества железа в организме, лечение продолжается весь первый год жизни поддерживающими дозами (2-3 мг/кг). Параллельно назначают прием витаминов С, В6 и В12. В случае упорной непереносимости железосодержащих лекарств, принимаемых внутрь, и тяжелой форме болезни, железо вводят внутримышечно (Феррум-лек и другие препараты).

Для предотвращения анемии и понимания того, насколько опасна эта патология, особенно у недоношенных детей, нужно знать ее возможные последствия:

Отставание в развитии, которое проявляется более низким ростом в сравнении со сверстниками, частыми болезнями и слабым иммунитетом.
Железодефицитная анемия, вызывающая хроническую гипоксию, замедляет психомоторное и умственное развитие ребенка.
Опасные неврологические нарушения как в детском, так и во взрослом возрасте.
Низкий гемоглобин у недоношенного ребенка, вызванный нехваткой железа, способствует появлению анемии конечностей, при котором наблюдается постоянный отек ног и увеличение печени.
Кардиомиопатия, вызванная недостатком эритроцитов и кислорода, провоцирует удвоенную по силе работу сердца, которая для него очень вредна. Такое состояние в течение длительного времени вызывает сердечную недостаточность, и нередко заканчивается летальным исходом.

Анемия у недоношенных диагностируется достаточно часто, и представляет собой опасную патологию, бороться с которой необходимо сразу после выявления, чтобы избежать серьезных последствий для всего организма. Если болезнь не лечить, она затягивается до 2 лет, и обязательно оставляет отпечаток на развитии важных органов. Правильное вскармливание и уход, а при необходимости применение необходимых витаминов, кобальто- и железосодержащих препаратов позволяет надеяться на то, что малыш наберется сил, и анемия уйдет.

Поделиться статьей в социальных сетях:

Источник

Анемия недоношенных

Анемия недоношенных – это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.

Общие сведения

Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.

Анемия недоношенных

Причины

Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина – почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:

Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше – около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.

Патогенез

У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель – печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.

Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.

Классификация

Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:

Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.

В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.

Симптомы анемии недоношенных

Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.

Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, “лакированный” язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.

Осложнения

На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма – экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.

Диагностика

Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:

Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР – растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями – серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.

Лечение анемии недоношенных

Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.

Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий – до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного – с 7 месяцев.

Прогноз и профилактика

Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.

Источник