Со2 венозной крови норма
О чем говорят анализы
5. Газы крови
5.1. Кислород
5.2. Двуокись углерода (углекислый газ)
* * *
5.1. Кислород
Важнейшая функция крови — дыхательная. Поглощенный в легких кислород переносится кровью к органам и тканям, а углекислый газ транспортируется в обратном направлении. Основная (ключевая) роль в переносе дыхательных газов принадлежит гемоглобину, содержащемуся в эритроцитах крови.
Гемоглобин относится к классу сложных белков — хромопротеинов. Он состоит из небелковой части, относящейся к железопорфиринам, — гема и белковой части — глобина. Гемоглобин выполняет функцию переносчика кислорода благодаря наличию в молекуле гема двухвалентного железа. Железо гемоглобина, присоединяя молекулу кислорода, не окисляется, то есть не переходит из двух- в трехвалентное состояние, а образует обратимую связь, которая сравнительно легко разрушается при соответствующих изменениях концентрации кислорода в среде.
Гемоглобин (Нb), присоединивший кислород, становится оксигемоглобином (Нb0 2 )
• Реакцию связывания кислорода гемоглобином называют оксигенацией, обратный процесс — дезоксигенацией. Не связанный с кислородом гемоглобин носит название дезоксигемоглобина.
В условиях организма 1 г гемоглобина способен связать 1,34 мл кислорода. Если известно содержание гемоглобина крови, можно рассчитать кислородную емкость крови — максимальное количество кислорода, которое может связать гемоглобин при его полном насыщении 02. При содержании 150 г/л количество кислорода в 1 л крови составит 1,34 х 150 = 201 мл; в 100 мл крови — 20,1 мл или 20,1 об. % (объемных %).
Процентное отношение количества О2, реально связанного с гемоглобином, к кислородной емкости крови называется насыщением (saturation — сатурация) гемоглобина кислородом (SO2 или НBО2). Другими словами, S0 2 — это отношение оксигемоглобина к общему количеству гемоглобина крови.
В норме насыщение артериальной крови кислородом (SO2 или НВО2) составляет 96-98% . Небольшое «недонасыщение» (2-4%) объясняется некоторой неравномерностью легочной вентиляции и незначительной примесью венозной крови, которые имеют место и у здоровых людей.
Насыщение гемоглобина кислородом зависит от напряжения О2 в крови (в соответствии с физическим законом действующих масс). Графически эту зависимость отражает кривая диссоциации оксигемоглобина, имеющая S-образную форму.
Напряжение кислорода в артериальной крови (Ра02) в норме колеблется в пределах 95-100 мм рт. ст. С возрастом газовый состав крови претерпевает некоторые изменения. Напряжение 02 в артериальной крови здоровых молодых людей в среднем составляет 95-100 мм рт. ст.; к 40 годам оно снижается примерно до 80 мм рт. ст., а к 70 годам — до 70 мм рт. ст. Эти изменения связаны с тем, что с возрастом увеличивается неравномерность функционирования различных участков легких.
Таким образом, степень оксигенации крови может быть охарактеризована двумя показателями: напряжением кислорода (РаО2) и насыщением крови кислородом (SO2 или НВО2).
Снижение этих показателей в артериальной крови (венозная кровь для исследования газового состава непригодна) называется артериальной гипоксемией. Умеренная гипоксемия характеризуется прежде всего снижением РаО2, величина S02 (НВО2) более устойчива.
5.2. Двуокись углерода (углекислый газ)
Двуокись углерода — конечный продукт обменно-окислительных процессов в клетках и тканях организма — переносится кровью к легким и удаляется через них во внешнюю среду (99,5% С02 покидает организм через легкие и только незначительная часть выделяется почками).
Двуокись углерода может переноситься как в физически растворенном виде, так и в составе обратимых химических соединений. Химические реакции связывания С02 сложнее и многообразнее, чем реакции присоединения кислорода. Это обусловлено тем, что механизмы, отвечающие за транспорт углекислого газа, должны обеспечивать и постоянство кислотно-основного состояния крови.
Двуокись углерода находится в крови в следующих формах:
• в растворенном виде в плазме — 5%;
• в связи с аминогруппами гемоглобина — 15%;
• в виде угольной кислоты (Н2СО3) — незначительное количество;
• в виде бикарбонатионов (НСО3), обеспечивающих постоянство активной реакции крови (рН), — более 80%.
В нормальных условиях в артериальной крови напряжение С02 (РаС02) составляет около 40 мм рт. ст. (с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст.). Повышение РаС02 называется артериальной гиперкапнией, снижение — артериальной гипокапнией.
Нарушения газового состава крови выявляются при большинстве заболеваний легких. По показателям газового состава артериальной крови можно судить о функции легких в целом.
Идеальным объектом изучения газового состава крови является артериальная кровь, полученная пункцией локтевой или бедренной артерии. Газовый состав венозной крови не может быть использован как показатель функции аппарата внешнего дыхания, так как содержание в ней 0 2 и С0 2 зависит еще и от уровня обмена веществ и скорости кровотока в тканях.
Забор крови и ее доставка к аппарату должны осуществляться без доступа воздуха (в шприце, закрытом капилляре, сосуде под вазелиновым маслом). Шприц и иглу для пункции необходимо промыть гепарином.
Необходимость получения крови из артерии исключает возможность повторных исследований на протяжении короткого периода времени, поэтому широкое распространение получило исследование малых порций капиллярной крови, полученных из кончика пальца или мочки уха.
Еще Холденом было показано, что если руку человека держать в течение 20 мин в водяной бане с температурой воды 38 °С, то в этих условиях газовый состав крови из подкожной вены руки станет идентичным газовому составу артериальной крови. Еще более близок к артериальной газовый состав капиллярной крови.
Используемая в настоящее время измерительная аппаратура предусматривает исследование минимальных порций крови (0,1 мл), которые можно получить из кончика разогретого пальца или мочки уха, предварительно добившись того, чтобы кровоток в ней был максимален (растирание).
Для определения газового состава крови могут быть использованы различные методы.
В настоящее время наиболее доступным и широко распространенным способом изучения оксигенации крови являются оксиметрические методы. Они основаны на различии оптических свойств (спектров поглощения) гемоглобина и оксигемоглобина.
Алый цвет артериальной крови обусловлен тем, что оксигемоглобин достаточно интенсивно поглощает коротковолновые лучи, соответствующие синей части спектра, но пропускает большую часть длинноволновых («красных») лучей. Дезоксигемоглобин более интенсивно поглощает длинноволновые лучи и менее интенсивно — коротковолновые. В связи с этим венозная кровь выглядит темнее и имеет красный цвет с синеватым оттенком.
Для определения насыщения крови кислородом (SO 2 или Нb0 2 ) используются спектрофотометры — приборы, в которых видимый свет при помощи призмы или дифракционной решетки разлагается в спектр. Затем из спектра выделяется узкая полоса лучей с определенной длиной волны (монохроматический свет) и пропускается через исследуемый раствор (порцию крови).
Поглощение света зависит от оптических свойств крови. Для определения соотношения между интенсивностью падающего и прошедшего через раствор света используется фотоэлемент.
Напряжение кислорода и углекислого газа крови можно измерить с помощью специальных электродов.
Для определения напряжения кислорода применяют полярографический метод. Он предусматривает использование двух электродов: измеряющего, изготовленного из благородных (не окисляющихся) металлов (платины или золота), и референтного. Электроды отделены от крови мембраной, проницаемой для газов, и включены в замкнутую цепь, где создается небольшое напряжение.
Молекулы кислорода, диффундирующие через мембрану, восстанавливаются на поверхности измеряющего электрода. В результате возникает электрический ток, величина которого пропорциональна напряжению 0 2 в крови.
Электрод для определения напряжения углекислого газа представляет собой рН-метр, в котором измеряющий и референтный электроды окружены раствором бикарбонатного буфера и отделены от крови тонкой мембраной, проницаемой для газов и непроницаемой для ионов НСО 3 -. Углекислый газ диффундирует из крови через мембрану, вследствие чего меняется рН бикарбонатного буфера. Чем выше напряжение углекислого газа крови, тем большее количество молекул СО 2 проникает через мембрану. Изменения рН электролитного раствора регистрируются амперметром.
О чем говорят анализы
6. Кислотно-основное состояние крови
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
* * *
Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.
Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).
Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg[H + ].
Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.
Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.
Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).
Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.
Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.
Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.
В крови существует несколько буферных систем:
1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);
2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);
3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);
4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).
Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.
Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.
Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.
Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.
Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.
Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02↑ + Н 2 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.
Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.
Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2 ), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.
Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.
При повышении РаСO 2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO2.
При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.
В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.
Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
• субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
• декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
• субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
• декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаСO2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаСO2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.
При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.
Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO2 и клиническую картину заболевания.
Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.
Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.
В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO2 и O2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.