Сочетание в 12 анемии с железодефицитной анемией

Железодефицитная анемия – одно из самых распространенных состояний, встречающихся в моей практике.

Зачастую выясняется, что диагноз был поставлен на основании только лишь клинического анализа крови (гемоглобина), что совершенно неверно. В результате, пациенты получают длительное лечение зря.

Давайте разберемся в проблеме по порядку.

Железодефицитная анемия или ЖДА

ЖДА — заболевание, связаное с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь.

Причины

К дефициту железа в организме может привести недостаточное его поступление с пищей, нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, либо излишние потери организмом из-за хронической или острой кровопотери или беременности.

Чаще всего это:

Строгие диеты;
Перенесенные операции на органах ЖКТ — резекции желудка или кишечника;
Болезни желудочно-кишечного тракта — язвенный колит, болезнь Крона, гастриты;
Целиакия — нарушение пищеварения, связанное с непереносимостью глютена;
Беременность и кормление грудью;
Избыточные месячные;
Скрытые кровотечения (язвы, эрозии, опухоли, полипы);
Глистные инвазии.

Диагностика. Оценка симптомов

Первый пункт в диагностике железодефицитной анемии – оценка симптомов.

При лёгкой степени анемии редко что-то беспокоит, а вот при средних и тяжелых состояниях могут появляться:

Головокружение, головная боль
Слабость и быстрая утомляемость
Учащенное сердцебиение — больше 80 в минуту
Одышка
Дискомфорт в области желудка
Тошнота и снижение аппетита
Сухость и шелушение кожи
Появление «заедов» в уголках рта
Эрозии в ротовой полости
Изменение восприятия вкусов и запахов

Лабораторная диагностика

Для постановки диагноза “железодефицитная анемия” нам необходимы следующие данные:

Общий анализ крови — смотрим гемоглобин, гематокрит, MCV- средний объём эритроцита;
Биохимические показатели — сывороточное железо крови, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС).

Общий анализ крови

гемоглобин (менее 110 г/л)
небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 12/л),
снижение цветового показателя (менее 0,85)
сниженное или нормальное количество ретикулоцитов (норма 10—20%)

Дополнительно врач-лаборант описывает морфологические изменения эритроцитов — анизоцитоз и пойкилоцитоз

Биохимический анализ крови

Сывороточное железо СЖ (менее 12,5 мкмоль/л)
Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки — ОЖСС (более 69 мкмоль/л)
Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом — НТЖ (менее 17%),
Снижение концентрации сывороточного ферритина — СФ (менее 30 нг/мл или мкг/л).

Оценить результаты ваших анализов сможет только врач, поэтому, пожалуйста, не занимайтесь самодиагностикой и лечением.

Лечение

Первым делом ищем причину и по возможности устраняем её.

В любом случае принимаем препараты железа, в достаточной дозе и правильными курсом:

Легкая анемия — 1,5 месяца;
Средняя — 3 месяца;
Тяжелая — 4,5 месяца.

Принимать препараты нужно не менее 4-х недель с периодическим контролем гемоглобина, сывороточного железа, ферритина.

Как выбрать препарат

На российском фармацевтическом рынке огромное количество препаратов железа, как выбрать правильный разберем в этом посте.

Классификация:

Пероральные (внутрь) и парентеральные (инъекционные)
Двухвалентные (Fe2+) и трехвалентные(Fe3+);
По форме выпуска: таблетки, капсулы, сиропы, капли и растворы внутрь, растворы для инъекций;
Комбинированные (с аскорбиновой кислотой, фолиевой, витамином В12 и С) и простые.

А теперь, подробнее о каждом из пунктов.

Инъекции VS таблетки

Препараты для приёма внутрь обладают меньшими побочными реакциями, но не походят пациентам с хроническими заболеваниями ЖКТ.

Препараты для инъекций показаны:

При непереносимости лекарственных препаратов, принимаемых внутрь;
При тяжелых анемиях — если гемоглобин менее 70 г/л;
При заболеваниях ЖКТ: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсной кишки, перации на желудке и кишечнике, язвенные колиты, болезнь Крона, синдром нарушения свертываемости.

Важно строго соблюдать дозовый и курсовый режимы.

Дефицит железа рассчитывают по формуле.

Стоит избегать препаратов содержащих в составе декстран (Феркайл, КосмоФер), так как могут возникнуть более серьёзные аллергические реакции.

Fe2+ VS Fe3+

Fe2+ быстрее попадает в кровь, НО, возможна перегрузка железом, и большая часть препарата оказывается в несвязанном с белком состоянии, что ведет к усиленному окислительному процессу и повреждающему действия на клеточные мембраны (с появлением тошноты, рвоты).

Fe3+, всасывается медленнее, НО, нежелательные побочные реакции встречаются редко, отсутствует взаимодействие с пищей, нет риска отравления.

Таблетки, сиропы, капли могут раздражать ЖКТ (вызывая тошноту, рвоту, боли в животе) и окрашивать зубы, при приёме капсул эти симптомы отсутствуют, и нет повреждающего действия соляной кислоты желудка, тем самым усваивается лучше.

Комбинированные препараты

Комбинированные препараты с вспомогательными веществами обладают лучшей усвояемостью (аскорбиновая кислота, янтарная, фолиевая, фруктоза, В12).

Есть препараты и продукты уменьшающие всасываемость железа и совместный приём не желателен:

Антациды — Альмагель, Ренни, Гевискон, Маалокс;
Ингибиторы протонной помпы — Омепразол, Нольпаза и другие препараты этой группы;
Антибиотики тетрациклинового ряда — Доксициклин, Тетрациклин;
Молочные продукты.

Обзор препаратов

Идеальный препарат железа имеет трехвалентное железо (Fe3+) и содержит в составе вспомогательное вещество.

Сравнительная таблица популярных препаратов

Скрытый дефицит железа

Но что, если в общем анализе крови нет никаких признаков анемии — гемоглобин в норме, а вот в биохимических анализах — ферритин снижен и железосвязывающая способность (ОЖСС) повышена?

Это значит, что запасы железа начали истощаться, а организм ещё не отреагировал снижением гемоглобина. Такое состояние называется латентным дефицитом железа (ЛДЖ).

При этом уже могут беспокоить слабость, утомляемость, сонливость, учащенное сердцебиение, сухостью кожи, ломкость волос — все тоже самое, что при истинной анемии. Но зачастую они выражены незначительно.

При этом важно найти причину железодефицита.

Итак, подведём итог

У вас есть симптомы из перечисленных выше — идём к врачу.

В общем анализе крови все хорошо — смотрим биохимический анализ крови: ферритин снижен, ОЖСС повышена — диагноз: латентный дефицит железа.

Принимаем препараты железа, делаем контроль анализов. Параллельно ищем причину и устраняем ее.

Будьте здоровы!

Источник

И, наконец, окончательная верификация В12 дефицитного характера анемии может быть осуществлена с помощью исследования концентрации в крови витамина В12, которая естественно будет снижена. У пациентов отмечается содержание В12<100 пг/мл (ниже нормы (100-700 пг/мл)). Причиной этого могут служить следующие факторы: недостаточное поступление с пищей, нарушение усвоения в организме, конкурентное поглощение (паразиты), злокачественные новообразования, и наследственный дефицит транскобаламина (Диаграмма 9).

Сочетание в 12 анемии с железодефицитной анемией

(Диаграмма 9)

Таким образом, витамин В12 дефицитная анемия — макроцитарная гиперхромная анемия. При биохимическом исследовании содержание железа в сыворотке крови не снижено. Отмечаются изменения формы эритроцитов, включение в них обломков ядра, количество лейкоцитов и тромбоцитов несколько уменьшено, СОЭ обычно увеличена. При резком падении количества эритроцитов может развиться анемическая кома — тяжелое состояние со спутанным состоянием, обильным потом, тахикардией, резким снижением артериального давления.

Так как перед нами стояла цель не только изучить возможности лабораторной диагностики В12-дефицитной анемии, но, а так же и дальнейшее сравнение результатов исследования ЖДА и В12ДА по определенным гематологическим параметрам. Поэтому сейчас мы сравним железодефицитную анемию и витамин В12 дефицитную анемию по следующим параметрам гемограммы: эритроцитам (RBC), гемоглобину (HB) и среднему содержанию гемоглобина в эритроците (MCH).

Обе анемии отличаются снижением количества эритроцитов. Но при этом различна степень интенсивности понижения. Данный параметр наиболее выражен у витамин В12 дефицитной анемии. Возможно, это объясняется разным типом кроветворения. ЖДА сопровождается эритронормобластоидным типом, который характеризуется продукцией эритроцитов нормального, обычного для них размера, они созревшие. В12ДА имеет мегалобластоидный тип, который идет не стандартно – эритроциты крупные, молодые, не созревшие до своего нормального размера. В итоге получается такая картина: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, так же обнаруживаются тельца Жоли и кольца Кэбота (Диаграмма 10).

(Диаграмма 10)

В случае с гемоглобином, так же как и с эритроцитами, мы видим заметную разницу между нормой и отклонением. Содержание гемоглобина зависит от количества эритроцитов. Соответственно у В12ДА более существенное и выраженное снижение гемоглобина, чем у ЖДА в силу разницы типов кроветворения (Диаграмма 11).

(Диаграмма 11)

А вот при сравнении содержания гемоглобина в одном эритроците в случае В12ДА наблюдается резкое увеличение по сравнению с ЖДА и нормой. И это логично, так как эритроциты имеют большой размер и объем. Это происходит в результате нарушения процессов деления клеток костного мозга (мегалобластный тип кроветворения) в крови появляются эритроциты существенно увеличенных размеров (макроциты) (Диаграмма 12).

Сочетание в 12 анемии с железодефицитной анемией

(Диаграмма 12)

И таким образом при гиперхромно-макроцитарной анемии с вероятностью близкой к 95% можно заподозрить В12-дефицитную или фолиеводефицитную анемию. Поэтому дальнейшая тактика лаборатории на пути дифференциальной диагностики – определение количества ретикулоцитов и исследование костного мозга.

Обобщив все данные, мы можем составить сравнительную таблицу железодефицитной анемии и витамин В12 дефицитной анемии со значимыми для нас параметрами, по которым возможно провести начальную диагностику и верифицировать тот или иной вид анемии и степень ее тяжести.

ЖДА	В12ДА	Норма
Тип кроветворения	Эритронормобластный	Мегалобластоидный	Нормобластическое
RBC (эритроциты), 1012/л	Наблюдается снижение числа эритроцитов	Более выраженное снижение числа эритроцитов	4,2-6,1*1012/л
HB (гемоглобин), г/л	Снижение, отклонение от нормы (80-103)	Более выраженное снижение (40-60)	117-155 г/л
MCV (средний объем эритроцитов), фл	Снижен	Повышен	80-99 фл
MHC (среднее содержание гемоглобина в эритроците), пг	Снижен	Повышен	27-34 пг
MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), г/л	Не отличается	Не отличается	330-370 г/л
RDW (коэффициент вариации среднего объема эритроцитов), %	Менее выражен	Более выражен	11,5-14,5%
WBC (лейкоциты), 109/л	Обычно норма	Лейкопения (снижение)	4,5-11,0*109/л
PLT (тромбоциты), 109/л	Норма	Тромбоцитопения (снижение)	130-400*109/л

Источник

Анемия – это
клинико-гематологический синдром или
заболевание, для которого характерно
уменьшение уровня гемоглобина и (или)
эритроцитов в единице объема крови.
Эксперты ВОЗ определили критерием
анемии для женщин уровень гемоглобина
120 г/л и менее (121–145 г/л в норме), для
мужчин – 130 г/л и менее (131–164 г/л в
норме).

Дефицит железа является
серьезной медико-социальной проблемой
во всех странах. Наиболее подверженные
дефициту железа группы населения (дети,
подростки, беременные и женщины
детородного возраста) определяют будущее
каждой страны.

В России распространенность
железодефицитной анемии(ЖДА)
колеблется от 12 до 18 %, но среди женщин
этот показатель может достигать 20-40 %
и более (М.И. Лосева, Т.И. Поспелова, 2002).

ЖДА относится к группе
анемий, возникающих в результате
дефицитного эритропоэза, чаще всего
при потере крови или недостаточном
поступлении и всасывании железа.

Главной функцией
железа является перенос кислорода к
тканям. Помимо этого железо участвует
в пролиферации клетки, продукции и
уничтожении кислородных радикалов
(антиоксидантная функция). Недостаток
этого микроэлемента ведет к уменьшению
умственных и познавательных способностей,
предрасполагает к частым инфекциям
(М.И. Лосева, 1988; Dallman, 1987;Wacter, 1989).

Обмен железа в организме
представляет собой четко организованный
процесс. Все освободившееся при распаде
гемоглобина и железосодержащих ферментов
железо утилизируется. Потери железа с
калом, мочой, волосами, слущенным
эпителием кожи и слизистой пищеварительного
тракта составляют 1 мг/сут. Восполняются
потери железа из пищи, при этом 1 мг/сут
покрывает потребности взрослого
человека, 1,5-2 мг – женщины репродуктивного
возраста и 3 мг – беременной женщины
и в период лактации.

Большую часть
всасывающегося железа составляет
гемовое железо гемоглобина и миоглобина,
которое находится в мясе, рыбе, печени,
яйцах. В этих продуктах доля усвояемого
железа составляет 10-20 %. Негемовое
железо содержится в продуктах растительного
происхождения и оно менее доступно
(доля усвояемого железа – 6 %).

Основное место
всасывания железа – двенадцатиперстная
кишка и начальные отделы тощей кишки.
После всасывания железо связывается с
транспортным белком трансферрином,
который доставляет железо к эритрокариоцитам
костного мозга, ретикулоэндотелиальным
клеткам и во все ткани организма для
синтеза ферментов – цитохромоксидаз.
Железо попадает в митохондрии, где
происходит синтез гема из железа и
протопорфирина. В эритрокариоцитах
синтезируется ферритин, который необходим
для удаления из клетки избытка железа,
не вошедшего в гемоглобин, и его
депонирования. Больше всего ферритина
в эритробластах, базофильных нормоцитах
и в макрофагах.

Этиология
ЖДА

Частые,
даже небольшие кровопотери (кровотечения
из ЖКТ, носовые кровотечения, маточные
кровотечения, почечные кровотечения
и т.д.).
Нарушение
всасывания железа при патологии ЖКТ
(резецированный желудок, хронический
панкреатит, язвенная болезнь, гастрит,
язвенный колит, резекция тонкого
кишечника).
Недостаточное
поступление железа с пищей при условии
общего дефицита питательных веществ,
дефицита в рационе мяса, рыбы, растительных
продуктов.
Повышенная
потребность в железе: период беременности,
лактации, активное занятие спортом,
быстрый рост организма.
Нарушение
реутилизации железа при разрушении
эритроцитов.
Длительное
донорство.
Анкилостомидоз
(глистная инвазия анкилостомой).
Использование
препаратов, тормозящих всасывание
железа (антациды, препараты кальция,
крепкие напитки – чай, кофе, свежие
молокопродукты).
Патология
печени (хронический гепатит, цирроз),
ахлоргидрия, дисбактериоз кишечника.
Нарушение
синтеза транспортного белка –
трансферритина (наследственное или
приобретенное заболевание с нарушением
белковообразовательной функции печени).
Врожденный
дефицит железа.
При
длительном лечении эритропоэтином: с
увеличением эритропоэза возрастает
потребность в железе.

Клинические
проявления

Анемический
синдром, обусловленный гемической
гипок-сией: бледность кожных покровов
и слизистых, быстрая утомляемость,
слабость, сонливость, одышка при
физической нагрузке. Головокружение
и потемнение в глазах, головные боли и
сниженная работоспособность. Усиление
болей в сердце при патологии сердца.
Сидеропенический
синдром вследствие тканевого дефицита
железа: ломкость волос, ногтей,
исчерченность ногтей, койлонихии,
сухость кожи, извращение вкуса (picachlorotica), проявляющееся
в непреодолимом желании есть малосъедобные
вещи: мел, глину, песок, зубной порошок,
сырое тесто и т.п. Пристрастие к необычным
запахам: бензина, керосина, газетной
бумаги, ацетона, лаков и др. Атрофия
слизистой языка, пищевода (сухость во
рту, разрушение зубов, глоссит, афтозный
стоматит).
Висцеральный
синдром – структурные и функциональные
изменения различных органов. Со стороны
ЖКТ – субатрофический и атрофический
гастрит, эрозивно-язвенные поражения,
дисфагия, синдром раздраженного
кишечника; со стороны сердечно-сосудистой
системы: склонность к артериальной
гипертонии, НЦД, анемическая
миокардиодистрофия; со стороны ЦНС:
гипоксическая энцефалопатия (снижение
памяти, нарушение сна). Задержка полового
и физического развития.
Синдром
вторичного иммунодефицита: частые
аденовирусные инфекции, хронизация
воспалительных процессов; глубокая и
стойкая депрессия продукции интерферонов
лейкоцитами, снижение IgА
(в 1,3 раза) иIgМ.

Лабораторная
диагностика. Характерно снижение
гемоглобина до 120 г/л и менее у женщин
и до 130 г/л и менее у мужчин. Цветовой
показатель всегда снижен до 0,8-0,6 (в норме
0,86-1,05). В мазке крови выявляются гипохромные
эритроциты со склонностью к микроцитозу,
анизоцитозу и пойкилоцитозу. Уровень
ретикулоцитов чаще нормален или снижен,
редко наблюдается повышение до 2-5 %
в первое время после значительной
кровопотери. Наблюдается тенденция к
лейкопении.

Пунктат костного
мозга, как правило, не изменен.

Содержание сывороточного
железа (СЖ) по сравнению с нормой
(12,5-30,4 мкмоль/л) снижается. Общая
железосвязывающая способность сыворотки
крови (ОЖСС) повышается (при норме
30,6-84,6 мкмоль/л). Снижается ферритин
сыворотки крови (в норме 70-140 мкг/л у
мужчин и 35-70 мкг/л у женщин). Коэффициент
насыщения трансферрина (КНТ) железом
снижается (в норме 25-40 %).

Современные лабораторные
методы позволяют выделить 3 степени
развития ЖДА.

Прелатентный (Iстепень) дефицит железа, для которого
характерно уменьшение запасов железа
в костном мозге и тканях (снижается
ферритин сыворотки).

При IIстепени – латентном дефиците железа
развивается железодефицитный эритропоэз.
Начинается снижение уровня гемоглобина,
СЖ, увеличивается ОЖСС, снижается КНТ.

При IIIстепени развивается ЖДА различной
степени выраженности. Все вышеописанные
показатели достигают критических
значений.

Для установления
причины ЖДА прежде всего исключают
кровопотерю, главным образом из ЖКТ.
Для выявления кровопотери из ЖКТ
используются следующие методы: 1)
визуальная оценка – выявление черного
стула (мелены). Для ее появления кровопотеря
должна составлять 100-120 мл в сутки и
более; 2) реакция Грегерсена на скрытую
кровь обычно положительна при кровопотере
более 12-20 мл в сутки; 3) определение
кровопотери после введения больному
эритроцитов, меченных радиоактивным
хромом – проба Пфасмана. Она выявляет
кровопотерю менее 15 мл в сутки. Наиболее
часто причиной кровопотери являются
язвенные и опухолевые поражения различных
отделов ЖКТ, для установления которых
используется весь арсенал современных
методов исследования (ультразвуковых,
эндоскопических, рентгенологических,
включая компьютерную томографию, и
др.).

Основные
принципы терапии и профилактики ЖДА

Достижение
полной клинической и гематологической
ремиссии с помощью препаратов железа
(лучше пероральных) в сочетании с
витаминами В1, В2, В6,
С и соблюдения диеты, богатой протеинами,
микроэлементами, природными антиоксидантами
(мясо, рыба, печень, яйца, ягоды, овощи).
Проведение
поддерживающей терапии при сохраняющемся
источнике кровотечения.
Ликвидация
причины, вызвавшей дефицит железа,
источника кровотечения.
Контроль
эффективности лечебных мероприятий
каждые 3-4 недели. Исследование СЖ,
ОЖСС, КНТ, ферритина – до лечения, на
7-14-й день после отмены препаратов, затем
1-2 раза в год.
Динамическое
наблюдение за больными ЖДА не менее 3
лет.

Медикаментозное
лечение ЖДА

Проводится преимущественно
пероральными препаратами железа. Выбор
препарата определяется содержанием в
нем элементарного железа (Fe2+)
и хорошей переносимостью.

Суточная и курсовая
дозы препарата рассчитывается с учетом
уровня СЖ и содержания элементарного
железа (Fe2+) в капсуле
(таблетке). При содержании:

СЖ – 10-12 мкмоль/л,
суточная доза Fe2+–
23-25 мг. Курсовая доза – 1355 мг. Курс
лечения – 1,5-2 месяца.

СЖ – 8 мкмоль/л, суточная
доза Fe2+– 46-51 мг.
Курсовая доза – 3100-3200 мг. Курс лечения
– 2-2,5 месяца.

СЖ – менее 8 мкмоль/л,
суточная доза Fe2+–
70-80 мг. Курсовая доза – 6500-7000 мг. Курс
лечения – 3 месяца и более.

Наиболее часто
используемые препараты для лечения ЖДА
приведены в табл. 46.

Таблица 46

Содержание железа в препарате и их
дозировка

Наименование	Содержание Fe2+в 1 таблетке	Суточная доза
Фенюльс	45 мг	1-2 табл./сут
Сорбифер Дурулес	100 мг	2 табл./сут
Ферроплекс	11 мг	8-9 табл./сут
Мальтофер	1мл (50 мг)	80-120 капель
Ферлатум	40 мг (раствор для приема внутрь)	1-2 флакона по 15 мл

Показания для
парентерального введения препаратов
железа:

Непереносимость
всех пероральных препаратов.
Нарушение
всасывания (язвенный колит, энтерит).
Язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Тяжелая
анемия и жизненная необходимость
быстрого восполнения дефицита железа.

Количество ампул на
курс лечения рассчитывается по формуле:
А = К × (166,7 – D) × 0,004, где К
– масса тела больного, кг,D– исходный уровень гемоглобина, г/л.
Используют препараты феррум-лек,
феррлицит (в 5 мл раствора 100 мг железа)
для внутривенного введения и феррум-лек,
эктофер (в 2 мл раствора 100 мг железа)
для внутримышечного применения. Обычно
они вводятся по 1 ампуле ежедневно или
через день.

Переливание крови
проводится только по жизненным показаниям.

Витамин
В12– и фолиеводефицитная
анемииотносятся к группе анемий,
возникающих в результате неэффективного
эритропоэза с нарушением созревания
всех трех ростков кроветворения.

При участии витамина
В12(его кофермента метилкобаламина)
образуется активная форма фолиевой
кислоты, которая необходима для синтеза
тимидина, входящего в состав ДНК. Таким
образом, витамин В12и фолиевая
кислота принимают участие в синтезе
ДНК, а также в делении дифференцирующихся
клеток костного мозга и ЖКТ. В связи с
этим при В12-дефицитной анемии
подавляется не только нормальный
(нормобластический) тип эритропоэза,
но также миелоидный и мегакариоцитарный
ростки, что приводит к лейкопении и
тромбоцитопении. Нарушение синтеза ДНК
приводит к задержке клеточного деления,
избыточному накоплению гемоглобина в
эритроцитах и увеличению их размера –
макроцитозу. Некоторые гиперхромные
эритроциты достигают в размере 11-12 мкм
и более – такие эритроциты называются
мегалоцитами. Эритропоэз в основном
идет аномальным путем с образованием
аномальных молодых эритроцитов,
содержащих ядро, – мегалобластов. Таким
образом формируются характерные
гематологические признаки В12-дефицит-ной
анемии – мегалобластический тип
кроветворения, макроцитоз с избыточным
содержанием гемоглобина в эритроцитах,
что дает увеличение цветового показателя.

Витамин В12(его
кофермент аденозилкобаламин) необходим
также для нормального обмена жирных
кислот. При дефиците витамина В12обмен жирных кислот нарушается, образуются
пропионовая и метилмалоновая кислоты,
токсичные для нервной ткани и приводящие
к развитию фуникулярного миелоза.

Обмен
витамина В12 и фолиевой
кислоты в организме

Витамин В12из
пищевых продуктов (мясо, яйца, сыр,
молоко, почки) попадает в желудок, где
связывается с белком – протеином-R.
Далее этот комплекс поступает в
двенадцатиперстную кишку, где под
влиянием протеолитических ферментов
поджелудочной железы происходит его
расщепление. Одновременно в кишечник
поступает внутренний фактор (фактор
Касла), вырабатываемый в желудке, который
связывается с витамином В12.
Комплекс витамина В12с внутренним
фактором присоединяется к рецепторам
кишечника для внутреннего фактора и
всасывается. После всасывания витамин
В12связывается с транспортным
белком транскобаламиномII,
который переносит его в костный мозг
на нужды кроветворения и в печень, где
он депонируется. Суточная потребность
в витамине В12– 3-5 мкг, запас
витамина – 3-5 г, поэтому для истощения
запаса витамина В12и развития
клинической картины анемии требуется
от 3 до 12 лет.

Фолиевая кислота
содержится в организме в количестве
5-20 мг, и ее запасы при нарушении поступления
могут истощиться за 4 месяца. Суточная
потребность в витамине составляет
100-200 мкг. Она увеличивается при беременности
и гемолитических анемиях. Фолиевая
кислота содержится в значительном
количестве в овощах и фруктах. Правда,
50 % ее разрушается при кулинарной
обработке. Всасывается фолиевая кислота
в верхнем отделе тонкой кишки.

Причины дефицита:

витамина В12:

нарушение
секреции фактора Касла слизистой
оболочкой желудка вследствие аутоиммунного
атрофического гастрита или гастроэктомии
(главная причина);
поражение
тонкой кишки, отсутствие рецепторов к
внутреннему фактору вследствие
глютеновой энтеропатии или хронического
энтерита;
конкурентное
поглощение витамина В12в кишечнике
широким лентецом или микробами (синдром
слепой петли);
полное
исключение из рациона продуктов
животного происхождения (алиментарная
недостаточность);
нарушение
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы, в результате чего комплекс
витамина В12с протеином-Rне расщепляется;
редкий
наследственный дефект – снижение
количества транскобаламина II;

фолиевой
кислоты:

у
новорожденных – вскармливание козьим
молоком, которое содержит малое
количество фолиевой кислоты;
длительный
прием противосудорожных препаратов,
оральных контрацептивов, некоторых
туберкулостатиков;
хронический
алкоголизм;
беременность
при плохом питании, злоупотреблении
алкоголем, а также в случае, если
беременная женщина страдает наследственной
или приобретенной формой гемолитической
анемии;
нарушение
кишечного всасывания вследствие
массивной резекции тонкого кишечника,
при синдроме слепой петли, целиакии;
наследственно
обусловленное изолированное нарушение
всасывания фолиевой кислоты.

Клиническая
картина

Анемический
синдром. Постепенно появляются признаки
усталости, сниженной работоспособности,
слабость, сердцебиение и одышка при
физической нагрузке. Больные имеют
характерный внешний вид: одутловатость,
пастозность лица с бледно-желтым
оттенком кожи, небольшая желтушность
склер.
Синдром
желудочно-кишечных нарушений: атрофия
слизистой желудка с соответствующей
клинической картиной, подтвержденная
гистологически; атрофический
десквамативный глоссит (характерны
участки десквамации эпителия и атрофии
нитевидных сосочков – малиновый,
«лакированный» язык).
Фуникулярный
миелоз, связанный с нарушением обмена
жирных кислот. Наиболее ранними
симптомами поражения нервной системы
являются парестезии и нарушения
чувствительности с постоянными легкими
болевыми ощущениями, ощущение холода,
онемение в конечностях, чувство ползанья
мурашек. Нередко наблюдаются признаки
мышечной слабости. В первую очередь
страдают нижние конечности. Поражение
чаще симметричное. Руки поражаются
редко. При глубоком поражении нарушается
вибрационная и глубокая чувствительность.
Иногда у больных появляются психические
нарушения, бред, слуховые и зрительные
галлюцинации. В самых тяжелых случаях
наблюдается кахексия, арефлексия,
стойкие параличи нижних конечностей
(псевдотабиес).

Для фолиеводефицитной
анемии не характерна одутловатость
лица. Сравнительно часто наблюдается
иктеричность склер. Нет неврологических
нарушений. Глоссит наблюдается крайне
редко.

Лабораторная
диагностика. Изменения в общем анализе
крови, биохимических анализах и в костном
мозге при В12- и фолиеводефицитной
анемиях схожи.

В анализе крови наблюдаются
анемия, тромбоцитопения и нейтропения.
Уровень ретикулоцитов чаще снижен.
Цветовой показатель больше 1. Определяется
макроцитоз с наличием мегалоцитов,
анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная
пунктуация эритроцитов. В эритроцитах
обнаруживаются остатки ядра – тельца
Жолли и кольца Кебота.

Характерным для этих
анемий является полисегментированность
нейтрофилов. Если в норме нейтрофил
содержит 3-4 сегмента, то при В12-
или фолиеводефицитной анемии – 5-6.

Желтушность кожных
покровов и иктеричность склер при этих
анемиях обусловлена увеличением в крови
билирубина за счет его непрямой фракции
вследствие гемолиза макро- и мегалоцитов.
При этом увеличена селезенка, реже –
печень.

В стернальном
пунктате выявляется резкое раздражение
красного ростка, преобладание эритроидных
клеток над миелоидными с наличием
мегалобластов.

В моче определяется
высокая концентрация метилмалоновой
кислоты, что характерно только для
В12-дефицитной анемии в отличие
от фолиеводефицитной.

Основные
принципы терапии и профилактики В12–
и фолиеводефицитной анемий

В12-дефицитной
анемии:

Основным методом
лечения является применение препаратов
витамина В12. С этой целью используют
цианкобаламин (500 мкг/сут ежедневно) или
гидроксикобаламин (1 мг/сут через день).
Все препараты вводятся парентерально.
Длительность курса терапии – 4-6 недель.

К концу первой недели
лечения обязательно контролируют
уровень ретикулоцитов. Обнаружение
большого числа ретикулоцитов (20-50 %)
на фоне стабильного уровня гемоглобина
указывает на эффективность терапии.

С целью профилактики
рецидива В12-дефицитной анемии в
последующем пожизненно ежемесячно
вводят препараты витамина В12 –
цианкобаламин или гидроксикобаламин
по 500 мкг, или же проводят двух-трехнедельные
курсы поддерживающей терапии (10-14
инъекций) 1-2 раза в год.

При выраженных
клинических проявлениях фуникулярного
миелоза используют высокие дозы
цианокобаламина (1000 мкг/сут) в сочетании
с аденозилкобаламином (500 мкг/сут
внутримышечно), который, не влияя на
костномозговое кроветворение, участвует
в обмене жирных кислот в нервной ткани.

Фолиеводефицитной
анемии:

Лечебная доза фолиевой кислоты
составляет 5-15 мг/сут. Она оказывается
достаточной даже в случае нарушенного
всасывания фолиевой кислоты. При
выявлении фолиеводефицитной анемии во
время беременности или кормления следует
назначить ту же дозу препарата, а после
нормализации эритропоэза доза может
быть уменьшена до 1 мг/сут на весь период
беременности и кормления.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник