Соэ при в12 дефицитной анемии

Соэ при в12 дефицитной анемии thumbnail

Доброго времени суток!

Мужчина 64 года.
В анамнезе:
2000 г. – Гепатомегалия, жировой гепатоз (алкогольного генеза).
2001 г. – В12-дефицитная анемия, снижение гемоглобина до 47 (проведен курс инъекций цианокобаламина, далее инъекции не делались, В12 около 2008 г. был на уровне 2000 – более чем в 2 раза выше нормы).
2011 г. март – ЦВБ: Дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии. Последствия перенесенного инфаркта головного мозга в ВББ. Вестибуло-атактический синдром. Умеренные когнитивные нарушения. Акустико-амнестическая афазия. Сахарный диабет 2 типа впервые выявленный. Легкое течение. Компенсирован. (алкоголь на 100% исключен).
2011 г. октябрь – ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит в стадии обострения. Реактивный гепатит. Желтуха. Хронический гастродуоденит в стадии обострения. Хронический панкреатит вне обострения. Токсическая энцефалополинейропатия. Гипертоническая болезнь 2 ст., риск 3. Варикозная болезнь НХ. ХВН 2 ст. (далее до настоящего времени было несколько обострений, купированных но-шпой и соблюдением диеты).
2013 г. – МР-признаки НМК по ишемическому типу в височной доле слева, в подострой стадии, а также свежих мелких лакунарных инфарктов левого полушария головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия.
Развитие болезни:
С 26.10 повышение температуры до 37,5-38, несколько раз максимум до 38,9. Принимал арбидол, анаферон, анальгин, подозревая ОРВИ или грипп – без существенного улучшения.
С 3-4.11 стали сильно болеть ноги в области подъема стопы при ходьбе и сразу после, по причине чего перестал вставать с постели, только с большим трудом доходил раз в день до туалета. Перестал курить (ранее до 10 сигарет в день).
09.11 пришедший по вызову врач не обнаружил объективных признаков какого-либо заболевания, печень была не увеличена, безболезненна, почки безболезненны. От госпитализации отказался. Врач выписал монурал, левофлоксацин, дюспаталин, анальгин, подозревая проблемы с почками.
11.11 на дому взяли анализы крови и мочи (результаты во вложении).

На сегодня 16.11: температура максимум 38,2, прием анальгина ее снижает до 37, боли в ногах незначительно уменьшились, два дня назад появились диспептические явления, понос (вероятно, на фоне антибиотиков?), прием линекса улучшил состояние, стул сейчас нормальный, диурез нормальный. Аппетит снижен. Желтухи нет и не было. Нет и не было никаких болей помимо болей в ногах исключительно при ходьбе и сразу после. Начат курс инъекций цианокобаламина, проведено 4 инъекции.

Очень беспокоит повышение лейкоцитов, высокая СОЭ, белок в моче и прочие признаки воспаления. По причине нетранспортабельности сейчас очень сложно провести полноценное обследование, надеемся поднять сначала гемоглобин, и лечь на обследование. Но, пожалуйста, подскажите, что это может быть. Дефицит В12 ведь не может давать такое повышение температуры?

Заранее большое спасибо!

или ето инфекция, или наслоение ХМЛ на фоне дефицита В12 – заочно не разобраться

Спасибо.
Но при ХМЛ ведь должно быть повышено количество базофилов и эозинофилов, здесь же в норме.
В каком направлении нам дальше обследоваться нужно? УЗИ? КТ? Расширенный анализ крови, чтобы исключить ХМЛ? Какие показатели?
Спасибо.

Повышение количества базофилов и эозинофилов МОЖЕТ быть при классической ХМЛ (а может и не быть), как они себя ведут при сочетании с В12 дефицитом – одному Богу известно; Вам двигаться только в одном направлении – ликвидировать В12 дефицит и если изменения в крови не ликвидируются, организовать консультацию гематолога для исключения ХМЛ в данной ситуации; также неплохо подключить очного специалиста для исключения возможных причин инфекции/воспаления, быть может такой сдвиг влево – из-за чрезмерного лейкоцитарного ответа на фоне ликвидации В12 дефицита (который также нарушает созревание нейтрофилов в КМ)

Большое спасибо, Вадим Валерьевич!

Через какой промежуток времени от начала терапии В12 стоит проверить снова кровь? При стабилизации B12 какова регулярность дальнейших инъекций?
Достаточно ли показателей, которые мы сдавали, или что-то добавить?
Не потеряем ли мы время, если будем пока только с дефицитом B12 бороться? Нельзя ли провести уже какие-то параллельные исследования, чтобы исключить ХМЛ?
Все-таки температура до 38,9 в течение трех недель это ненормально.

Чрезмерный лейкоцитарный ответ вряд ли – кровь сдавали до начала терапии B12.

через 3-4 недели повторите ОАК, при В12 дефиците и его коррекции поддерж. иньекции полагаются 1 раз в 2-3 мес. Можете провести и исследования для исключения хронической лейкемии (ХМЛ, ХММЛ), но скорее всего понадобится бипосия КМ, которую Вы без гематолога все равно не сделаете – так что сосредоточтесь на поиске очного специалиста и следуйте его рекомендациям.

А какие именно исследования для исключения ХЛ, помимо биопсии костного мозга, которую мы, конечно, сами не сделаем, можно провести?
Еще раз большое Вам спасибо!

если хотите сами изучать – пожалуйста (в странах с норм. медициной выбором исследований занимается врач-специалист)
ХМЛ [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
ХММЛ [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

К сожалению, в нашей стране все идет к тому, что специалистов остается все меньше и доступны они не всем. Спасибо Вам!

Вся проблема в другом – даже если будут существ. подозрения на лейкемию, то без гематолога и его очного диагноза, лекарства для лечения лейкемии Вы не приобретете, поэтому или следует заняться поиском гематолога или оставить все как есть – заочно диагноз ХЛ по интернету не ставится, как и любой др. опухолевый процесс где-либо.

Источник

Что такое В12-дефицитная анемия. Ее причины и факторы риска развития заболевания

Анемией или малокровием называют недостаток красных кровяных телец (эритроцитов) или гемоглобина — белка, из которого эритроциты в основном состоят. Гемоглобин переносит кислород к клеткам и выводит углекислый газ. В12-дефицитная анемия — это разновидность малокровия, вызванная недостатком витамина В12, который принимает участие в формировании новых эритроцитов.

Это заболевание особенно распространено среди жителей Северной Европы. Его основные причины следующие:

  • недостаток внутреннего фактора Касла — белка, образующегося в желудке. Только после соединения с ним В12 может всасываться в кровь. Эту разновидность малокровия называют злокачественной анемией. Сегодня зловещее название ничем себя не оправдывает. Оно осталось с тех времен, когда причины патологии были неизвестны. Методы лечения загадочной болезни отсутствовали, и она часто приводила к летальному исходу. Сегодня злокачественная анемия лечится просто и эффективно;
  • операция по удалению подвздошной кишки (витамин В12 всасывается в этом отделе кишечника) или удаление части желудка (места синтеза фактора Касла);
  • дефицит витамина В12 в рационе. Это вещество содержится только в пище животного происхождения: мясе, молоке, рыбе, моллюсках. Ожидаемо чаще всего от нее страдают веганы. Организм человека способен создавать запасы витамина В12 на 2-4 года. Поэтому может пройти немало времени от момента изменения пищевых привычек до появления первых симптомов;
  • некоторые заболевания кишечника (к примеру, болезнь Крона), которые нарушают всасывание питательных веществ;
  • прием препаратов, снижающих кислотность желудка (обычно блокаторов протонной помпы);
  • функциональная недостаточность витамина В12: его концентрация в крови нормальна, но механизм поступления витамина внутрь клетки нарушен;
  • повышенная потребность организма в этом витамине (например, беременность или глисты).

Классификация B12-дефицитной анемии

В зависимости от причин заболевания для В12-дефицитной анемии предусмотрены следующие коды МКБ-10 (международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D51.0 – недостаточность фактора Касла;

D51.1 – нарушение всасывания в сочетании с выделением белка с мочой (протеинурия);

D51.2 – недостаточность транскобаламина II;

D51.3 – В12-дефицитные анемии, ассоциированные с пищей;

D51.8 – другие виды недостаточности В12 с анемией;

D51.9 – неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

Симптомы и признаки В12-дефицитной анемии

Недостаточное снабжение клеток кислородом проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, головокружениями и обмороками, звоном в ушах, бледностью кожи и слизистых. Могут возникать одышка и сердцебиение. Ухудшается аппетит и снижается вес. Всё это — общие симптомы, свойственные любой анемии. В12-дефицитное малокровие может дополнительно проявляться:

  • легким желтушным оттенком кожи;
  • воспалением языка (глосситом);
  • язвами во рту;
  • парастезиями – расстройством чувствительности, при котором наблюдается онемение конечностей, чувство покалывания;
  • раздражительностью;
  • депрессией;
  • снижением эффективности мыслительного процесса;
  • нарушениями памяти.

Некоторые из этих симптомов могут наблюдаться при дефиците витамина В12, не сопровождающемся анемией.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии не специфичны. Для постановки диагноза понадобятся результаты общего анализа крови (оценка снижения количества эритроцитов) и исследование содержания В12 в крови (установление типа малокровия). Анализ на витамин В12 не дает информации о доле его биологически активных форм. Если их мало, то и при нормальном содержании витамина В12 клетки всё равно испытывают дефицит. Существуют тесты, помогающие определить только количество активных форм, но они не получили широкого распространения.

Важно установить причины недостаточности витамина В12. Выбор исследований в этом случае будет зависеть от предполагаемых проблем.

Лечение В12-дефицитной анемии

Лечение В12-дефицитной анемии заключается во внутримышечном введении одной из форм витамина — кобаламина или гидроксикобаламина. Вторая форма предпочтительней, поскольку она дольше сохраняется в организме. Инъекции делают ежедневно в течение двух недель или до момента исчезновения симптомов. Дальнейший курс лечения будет зависеть от причины заболевания. Если дефицит витамина связан с его недостатком в пище, рекомендуется включить в рацион продукты животного происхождения. Когда изменить питание невозможно, то прием витамина В12 должен быть пожизненным. Альтернативным источником витамина могут быть обогащенные им злаки, соевые продукты или дрожжевые пасты.

При злокачественной анемии обогащение диеты витамином В12 не поможет. Ведь проблема состоит в невозможности эффективного всасывания. Таким пациентам назначают инъекции раз в несколько месяцев на протяжение всей жизни.

Осложнения В12-дефицитной анемии

Возникают в запущенных случаях, когда лечение началось поздно.

  • тахикардия;
  • сердечная недостаточность;
  • проблемы со зрением;
  • потеря памяти;
  • нарушение координации (атаксия); трудности возникают как с передвижением, так и с речью;
  • нарушение проводимости нервных импульсов в конечностях, преимущественно в ногах (периферическая нейропатия);
  • бесплодие;
  • рак желудка (при злокачественной анемии): недостаточное количество внутреннего фактора Касла связано с аутоиммунными процессами, повышающими риск развития рака;
  • дефекты нервной трубки плода, если во время беременности мать получала неадекватное количество усвояемых форм витамина.

Профилактика

Зависит от причины заболевания. При недостатке витамина в рационе достаточно включать в него продукты животного происхождения. Веганам рекомендуется обсудить с диетологом альтернативные источники витамина.

Злокачественная анемия профилактике не поддается. Но своевременная диагностика и лечение помогают уверенно контролировать симптомы и не допускать осложнений.

Прогноз при В12-дефицитной анемии

При своевременном выявлении заболевания и адекватном лечении прогноз очень хороший. Если дефицит витамина В12 не связан с его недостатком в рационе, может потребоваться пожизненный прием препаратов, но качество жизни не пострадает. Когда лечение начинают слишком поздно, на этапе выраженных неврологических проблем, устранить их невозможно. К счастью, такое случается крайне редко.

Источники

  1. Vitamin B12 or folate deficiency anaemia, Overview. Last reviewed 23 May 2019, NHS https://www.nhs.uk/conditions/Anaemia-vitamin-B12-and-folate-deficiency/Pages/Introduction.aspx
  2. Vitamin B12 Deficiency Anemia, John Hopkins, https://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/hematologyandblooddisorders/anemiaofb12deficiencyperniciousanemia_85,P00080/
  3. What Is Vitamin B12 Deficiency Anemia?, WebMd, Reviewed by Jennifer Robinson, MD on December 22, 2018 https://www.webmd.com/a-to-z-guides/tc/vitamin-b12-deficiency-anemia-topic-overview#1
  4. Pernicious Anemia, author: Srikanth Nagalla, MBBS, MS, FACP Associate Professor of Medicine, Division of Hematology and Oncology, UT Southwestern Medical Center, updated: 10 February 2019, Mescape https://emedicine.medscape.com/article/204930-overview

Источник

[40-132]
Развернутая лабораторная диагностика анемий

5850 руб.

Комплексное исследование всех необходимых лабораторных маркеров различных анемий, используемое для дифференциальной диагностики заболеваний из этой группы.

Синонимы русские

Комплексная лабораторная диагностика анемий.

Синонимы английские

Anemia Laboratory Panel, Complex Laboratory Diagnostics of Anemia.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

О наличии анемии говорят при снижении гематокрита менее 41 % (гемоглобина менее 13,5 г/дл) у мужчин и менее 37 % (гемоглобин менее 12 г/дл) у женщин. Существует множество причин развития анемии:

1. Нарушение образования эритроцитов:

  • дефицит железа;
  • талассемии;
  • анемия хронического заболевания;
  • апластическая анемия;
  • метастатическое поражение красного костного мозга;
  • дефицит эритропоэтина при заболеваниях почек;
  • другие.

2. Усиленное разрушение эритроцитов:

  • кровопотеря;
  • гемолиз (наследственный сфероцитоз, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, наличие искусственного клапана, аутоиммунная анемия);
  • гиперспленизм;
  • инфекции;
  • другие.

Хотя причин анемии очень много, их дифференциальная диагностика достаточно проста при исследовании клинико-лабораторных маркеров анемий. Это комплексное исследование включает следующие анализы и маркеры.

Общий анализ крови – скрининговый анализ при подозрении на анемию. Позволяет получить важную информацию о природе анемии при его правильной интерпретации:

  • на основании MCV (mean corpuscular volume, средний объем эритроцита) анемии можно разделить на микроцитарные (MCV менее 80 fl), нормоцитарные (80-100 fl) и макроцитарные (100 fl);
  • показатель RDW (RBCd istribution width, распределение эритроцитов по объему) увеличен только при железодефицитной анемии;
  • форма эритроцитов – хотя изменения формы эритроцитов могут наблюдаться при многих анемиях, пойкилоцитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (наличие эритроцитов разного размера) – типичные признаки железодефицитной анемии.

Кроме того, независимо от причины анемии, степень ее тяжести оценивается на основании данных ОАК.

Ретикулоциты – клетки-предшественники эритроцитов. Их количество отражает “эффективность” эритропоэза. Повышение количества ретикулоцитов отражает текущий или недавний интенсивный эритропоэз, который наблюдается в следующих случаях:

  • состояние после кровотечения (травма, кровотечение из ЖКТ, меноррагия);
  • состояние после эпизода гемолиза;
  • ответ на терапию (препаратами железа, витамином В12 или фолиевой кислотой, эритропоэтином).

Снижение количества ретикулоцитов отражает нарушение эритропоэза, которое наблюдается в следующих случаях:

  • дефицит витамина В12, фолиевой кислоты и железа;
  • дефицит эритропоэтина;
  • апластическая анемия или инфильтрация красного костного мозга.

Витамин В12, витамин В9 (фолиевая кислота), железо – это элементы, необходимые для разных этапов эритропоэза. При интерпретации уровня этих маркеров необходимо учитывать следующие моменты:

  • нередко пациенты с В12-дефицитной анемией имеют нормальный уровень витамина В12, поэтому при наличии макроцитарной (MCV более 100 fl) и мегалобластической анемии (гиперсегментация нейтрофилов) даже при нормальном уровне В12 целесообразно провести дополнительные лабораторные исследования, характеризующие обмен цианокобаламина (например, метилмалоновая кислота и гомоцистеин в крови);
  • уровень железа сыворотки всегда интерпретируют в сочетании с ферритином и трансферрином.

Ферритин – внутриклеточный белок, обеспечивающий хранение железа в тканях. Считается, что концентрация ферритина в крови отражает запасы железа в организме. Трансферрин – белок плазмы крови, обеспечивающий транспорт железа. Как правило, концентрации трансферрина и ферритина в крови находятся в обратной пропорциональной зависимости: чем выше уровень ферритина, тем ниже уровень трансферрина. Следует помнить, что трасферрин и ферритин относятся к так называемым белкам острой фазы воспаления, поэтому их концентрация зависит не только от уровня железа, но и от многих других факторов, в первую очередь от воздействия на гепатоциты про- и противовоспалительных цитокинов. По уровню трансферрина, ферритина и железа сыворотки можно судить о природе анемии.

Распространенные анемии

Железо

Ферритин

Трансферрин

Железодефицитная анемия

Анемия хронического заболевания

Витамин В12-дефицитная анемия

↑ или норма

↑ или норма

↓ или норма

Сидеробластические анемии

Талассемии

↑ или норма

↑ или норма

↓ или норма

Билирубин – пигмент, образующийся при распаде гемоглобина и некоторых других гемсодержащих белков в печени, селезенке и костном мозге. Общий билирубин представляет собой совокупность непрямого (несвязанного, ассоциированного с альбумином) и прямого билирубина (связанного с глюкуроновой кислотой). Увеличение концентрации общего билирубина при нормальной концентрации прямого билирубина – характерный признак гемолитических анемий. Следует отметить, что изменение концентрации билирубина может наблюдаться и при многих других заболеваниях, например при вирусных гепатитах. Поэтому для подтверждения того, что изменения билирубина действительно обусловлены гемолизом, могут понадобиться дополнительные лабораторные тесты, такие как гаптоглобин, ЛДГ, коагулограмма и другие.

Креатинин, с определением СКФ и эритропоэтин. Исследование этих параметров позволяет исключить заболевания почек как причину анемии.

  • Креатинин – это конечный продукт метаболизма креатинфосфата – энергетического субстрата, образующегося в мышцах. Он свободно фильтруется в почках, что позволяет использовать его для оценки фильтрационной функции почек. Из-за недостаточной чувствительности этого параметра в настоящее время он не рекомендуется в качестве основного метода оценки функции почек, но концентрация креатинина используется для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
  • Эритропоэтин – гормон, необходимый для нормального эритропоэза, его основным источником являются почки. При снижении функции почек и развитии хронической почечной недостаточности (ХПН, или ХБП) синтезируемого эритропоэтина становится недостаточно и возникает анемия. В исследованиях показано, что анемия наблюдается у 44,1 % пациентов с IV стадией ХБП. Несмотря на то что уровень эритропоэтина при ХБП находится в пределах нормы или даже немного повышен, он считается неадекватно низким по отношению к степени анемии, так как пациенты с такой же степенью анемии и нормальной функцией почек имеют уровень эритропоэтина в 10-100 раз выше.

Развернутая лабораторная диагностика анемий включает основные, но не все анализы, которые могут быть необходимы при выявлении причин анемии. В некоторых случаях могут потребоваться более сложные анализы, например иммуноморфологическое исследование красного костного мозга. Более того, при определении причины анемии могут потребоваться дополнительные тесты, например анализ кала на скрытую кровь при диагностике железодефицитной анемии у взрослого. Результат исследования оценивают с учетом всех значимых анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики анемий.

Когда назначается исследование?

  • При наличии признаков анемии: быстрой утомляемости, одышки, головокружения, ощущения учащенного сердцебиения, бледности;
  • при выявлении анемии в общем анализе крови.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

  • [02-014] Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
  • [02-027] Ретикулоциты
  • [03-013] Эритропоэтин
  • [06-012] Витамин В12 (цианокобаламин)
  • [06-017] Железо в сыворотке
  • [06-021] Креатинин в сыворотке (с определением СКФ)
  • [06-036] Билирубин общий
  • [06-037] Билирубин прямой
  • [06-040] Трансферрин
  • [06-042] Ферритин
  • [06-043] Витамин B9 (фолиевая кислота)
  • [30-002] Билирубин непрямой



Важные замечания

  • Результаты исследования оценивают с учетом дополнительных клинических, инструментальных и лабораторных данных.

Также рекомендуется

[06-077] Гаптоглобин

[06-016] Гомоцистеин

[06-025] Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая

[13-083] Антитела к внутреннему фактору Кастла

[02-038] Скрытая кровь в кале, количественно (метод FOB Gold)

[12-024] Определение рецепторов в опухоли молочной железы иммуногистохимическим методом (трепанбиоптат, операционный материал)

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, педиатр, гематолог.

Литература

  1. Jolobe OM. How to interpret and pursue an abnormal complete blood cell count in adults. Mayo Clin Proc. 2005 Oct;80(10):1389-90; author reply 1390, 1392.
  2. cPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. – McGraw-Hill Medical, 2009.

Источник