Сорбифер при анемии 2 степени

МГМСУ им. Н.А. Семашко

Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой одну из наиболее серьезных медицинских проблем. По данным ВОЗ [1], дефицит железа в той или иной степени выраженности имеется у 20% населения планеты. Анемия, обусловленная дефицитом железа, составляет 80–95% всех анемий [2]. У женщин она выявляется значительно чаще, чем у мужского населения. В 60% случаев ЖДА приходится на пациентов старше 65 лет [3].

Железо является обязательным и незаменимым компонентом различных белков и ферментативных систем, обеспечивающим необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма, а также окислительно–восстановительного гомеостаза в организме в целом. Железо играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности. Адекватное содержание железа в организме способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета (Казакова Л.И. и соавт., 1990 г.).

Суточная потребность в железе составляет 10 мг, для женщин 18 мг (в период беременности и лактации – 38 и 33 мг соответственно). В организме железо содержится в гемоглобине (около 65,5%), в депо (31%), небольшая часть – в миоглобине (3,5%), гемосодержащих ферментах и в плазме крови [1, 6].

К развитию ЖДА приводят хронические кровопотери, нарушение всасывания железа, увеличение потребности организма в железе в период роста, беременности и лактации, алиментарное недостаточное поступление железа в организм [3].

Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов, свойственных любой анемии (повышенная утомляемость, снижение толерантности к физическим нагрузкам, головокружения), и признаков, связанных с тканевой сидеропенией. С недостатком ферментов, содержащих железо, связаны трофические расстройства: выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, трещины в углах рта, извращение вкуса. При выраженном тканевом дефиците железа появляются койлонихии, дисфагии, нарушение желудочной секреции, недержание мочи при смехе, кашле. Изменения со стороны сердечно–сосудистой системы у больных ЖДА проявляются при незначительной физической нагрузке одышкой, сердцебиением, тахикардией в 60% случаев. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что при ЖДА происходит нарушение одной из важнейших функций крови – переноса кислорода к тканям с развитием гипоксии тканей и изменениями в сердечно–сосудистой системе [5, 6].

А.В. Лирман с соавт. [7] обращают внимание на то, что железодефицитные состояния у молодых нередко трактуются, как нейроциркуляторная дистония: с учащением пульса, снижением АД, расширением или нормальными границами сердца, систолическим шумом на верхушке сердца.

В ряде работ отмечено [8,9], что у пожилых лиц с ЖДА при старении наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови и костном мозге, падение эффективности включения железа в эритроциты, что коррелирует со снижением уровня гемоглобина и тяжестью изменений сердечно–сосудистой системы. Наблюдается обострение ишемической болезни сердца, застойная сердечная недостаточность. Появились работы [4], указывающие на то, что у больных ЖДА диагностировали безболевую ишемию миокарда, увеличивающуюся по мере нарастания тяжести заболевания. Причиной ее возникновения служит гипоксия миокарда, возрастающая при физической нагрузке.

Таким образом, вопрос о взаимосвязи между тяжестью поражения сердечно–сосудистой системы и дефицитом железа у больных ЖДА представляет научный и практический интерес, особенно в отношении обратимости этих изменений.

В нашем исследовании ставилась цель оценить переносимость и эффективность лечения железодефицитных анемий, в том числе с сопутствующей сердечно–сосудистой патологией препаратом Сорбифер Дурулес.

Материал и методы

В течение 5 лет в исследование были включены 1426 больных в возрасте от 18 до 70 лет (средний возраст мужчин и женщин составил 48,3±4,5 и 42,5+2,3 лет соответственно). Из обследованных больных у 5% – впервые выявленная ЖДА, 24% пациентов страдали анемией в течение года, 71% – в течение 5 лет. Причиной ЖДА у женщин молодого возраста служили длительные меноррагии (46%), у 28% – меноррагии, связанные с наличием миомы матки. У 14% больных (в большей степени у мужчин) причиной ЖДА были состоявшиеся в прошлом желудочно–кишечные кровотечения, у 12% – недостаточное питание.

Пациентам проводился курс лечения препаратом Сорбифер Дурулес в течение 4–х недель. При прохождении через желудочно–кишечный тракт из пористого матрикса таблеток Сорбифер Дурулеса в течение 6 часов происходит непрерывное выделение ионов двухвалентного железа. Благодаря медленному выделению ионов железа местно не образуется высокая концентрация железа и тем самым удается избежать раздражения слизистой оболочки желудочно–кишечного тракта. Форма выпуска препарата в оболочке предотвращает образование желтой каймы на зубах при длительном приеме. Препарат содержит 320 мг сульфата железа, соответствующего 100 мг двухвалентного железа, и 60 мг аскорбиновой кислоты, что улучшает всасывание и усвоение микроэлемента. Мы использовали схему приема препарата по 1 таблетке 2 раза в день.

Оценка лабораторных показателей проходила в динамике: начало исследования, через 2, 3, 4 недели лечения препаратом. Клинический анализ крови проводился на автоматическом анализаторе. В качестве лабораторных параметров, включенных в исследование, были выбраны: количество эритроцитов, гемоглобин, цветовой показатель, гематокрит, средний объем эритроцитов, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах. Использовали лабораторные показатели, характеризующие обмен железа в организме: сывороточное железо (СЖ), общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), латентную железосвязывающую способность сыворотки (ЛЖСС) и коэффициент насыщения трансферрина (КНТ). Из инструментальных методов исследования проводили ультразвуковое исследование брюшной полости (УЗИ), ЭКГ–ST мониторирование по Holter до и после лечения в случае выявленных изменений на ЭКГ. Статистическая обработка материала проводилась с использованием программы медико–биологической статистики.

Результаты

У 36,4% обследованных больных была выявлена ЖДА легкой степени, у 27,3% – средней степени и у 18,2% – тяжелой степени.

До лечения 36% больных предъявляли жалобы на повышенную утомляемость, 18% – на сердцебиение и 46% – на тканевые проявления дефицита железа (койлонихии, дисфагии, нарушение желудочной секреции, недержание мочи при смехе, кашле).

У 48 больных в анамнезе отмечалась ишемическая болезнь сердца (ИБС) и были выявлены изменения при проведении ЭКГ-мониторирования. Больные отмечали жалобы на учащение загрудинных болей, сердцебиение, одышку.

Эффективность лечения определяли каждую неделю по субъективной оценке пациентами переносимости препарата, степени улучшения самочувствия и по данным показателей периферической картины крови. Переносимость препарата была хорошей, только в нескольких случаях во время первой недели терапии отмечались запоры. Других побочных действий препарата не выявлено.

Через две недели лечения субъективная оценка эффективности лечения определялась пациентами, как «состояние улучшилось» – у 36%, «состояние значительно улучшилось» у 18% и у 18% – «состояние мало улучшилось». Через 4 недели приема препарата пациенты отметили значительное улучшение состояния, так, 54% больных оценивали свое состояние, как «значительно улучшилось». При этом 55% не предъявляли жалобы, повышенную утомляемость отмечали 18%, проявления тканевого дефицита железа отмечались только у 18% больных, на сердцебиение жаловались 9% больных.

Полученные данные лабораторного исследования подтверждают общую тенденцию улучшения клинического состояния больных на фоне проводимой терапии. Прирост гемоглобина и гематокрита представлен на рис. 1. Уровень гемоглобина в крови достоверно увеличился уже на 2–й неделе лечения. Гематокрит увеличился в среднем с исходного значения 26,8±1,3% до 39,0±2,5% после проведенного лечения.

Рис. 1. Динамика гематологических показателей при лечении препаратом Сорбифер Дурулес

Количество эритроцитов увеличилось с 3,2±0,51 до 4,7±0,21х1012/л. Достоверное увеличение этого показателя наблюдалось на 3–й неделе лечения. Анализ динамики цветового показателя, определяемого по уровню среднего содержания гемоглобина в эритроците и среднего объема эритроцита, свидетельствует о переходе состояния гипохромии к нормохромной характеристике (табл. 1).

Содержание сывороточного железа до лечения составляло 6,2±0,3 мкмоль/л, после лечения через 4 недели достоверно увеличилось до 13,6±1,2 мкмоль/л (р<0,05), ОЖСС пришла к норме через 4 недели у 86% больных (рис. 2).

Рис. 1. Динамика гематологических показателей при лечении препаратом Сорбифер Дурулес

У 48 больных ЖДА с сопутствующей ИБС в 38,2% случаев была отмечена желудочковая экстрасистолия, у 14 больных – синусовая тахикардия. Смещение сегмента ST вниз от изолинии при ЭКГ-мониторировании было выявлено у 36 пациентов ЖДА, в том числе у 24 были отмечены безболевые эпизоды ишемии миокарда. Терапия препаратом Сорбифер Дурулес привела к купированию кардиалгий у 16 больных и тахиаритмий – у 4 больных. Кроме того, у 18 пациентов по данным суточного мониторирования ЭКГ отмечалось уменьшение количества и продолжительности эпизодов болевой и безболевой ишемии миокарда на фоне стандартной антиангинальной терапии.

Полная клиническая и гематологическая ремиссия (нормализация уровня гемоглобина и показателей феррокинетики) были получены через 4 недели от начала лечения у 75% больных. Для поддержания достигнутой ремиссии, при сохраняющихся кровопотерях, обусловленных циклическими меноррагиями, было рекомендовано продолжить прием Сорбифер Дурулеса по 1 таблетке в последующие 4 месяца после курса лечения.

Лечение ЖДА необходимо начинать сразу после верификации диагноза и установления причин дефицита железа. Следует отметить, что для правильности выбора препарата железа необходимо учитывать количество микроэлемента в каждой таблетке препарата. Препарат должен обладать пролонгированным действием, что сокращает частоту приема и хорошо переносится больными. Расчет суточной и курсовой дозы препарата производится с учетом степени тяжести анемического синдрома, висцеральных поражений, уровня сывороточного железа.

Таким образом, основными принципами лечения ЖДА являются коррекция причин, лежащих в основе дефицита железа, устранение не только анемии, но и дефицита железа в крови и в тканях. Пациенты должны быть информированы, что компенсация дефицита железа и коррекция ЖДА не может быть достигнута с помощью специальных диет. Высокое содержание двухвалентного железа в препарате Сорбифер Дурулес, его высокая терапевтическая эффективность и хорошая переносимость при минимальных побочных явлениях, которую продемонстрировал препарат в нашем исследовании, позволяют рекомендовать его для широкого использования при лечении железодефицитных состояний.

Литература:

1. Белошевский В.А., Минаков Э.В. Анемия при хронических заболеваниях./ Издательство Воронежского университета. 1995 г. –С 34–37.

2. Волков В.С. , Кириленко Н.П. Железодефицитные состояния./ Кардиология –№ 6, –т.31., 1991, –С 64–67

3. Вуд Мари Э., Банн Пол А., Токарев Ю.Н., Бухни А.Е. Секреты гематологии и онкологии. / под. ред., М.: БИНОМ, 1997.

4. Гороховская Г.Н., Пономаренко О.П., Парфенова Е.С. Состояние сердечно–сосудистой системы при железодефицитных анемиях./ Кремлевская медицина, Клинический вестник –№2, 1998, –С.34–37.

5. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике./ ред. , М.: Триада–Х, 1997 г.

6. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей./ Москва 1999г., –С 25–27.

7. Лирман А.В., Стренев Ф.В. Об изменениях сердца при железодефицитных состояниях. / Клин. мед., 1986, т 64, №5, –с 69–72.

8. Меерсон Д.З., Сухомлинов А.Б., Евсеева М.Е., Абдикалиев Н.А. Предупреждение повреждения миокарда при гемолитической анемии с помощью антиоксидантов. / Кардиология., 1983., т. 23, №6, –с94–99.

9. Стренев Ф.В. Об изменениях сердца, центральной гемодинамики и физической работоспособности под влиянием железодефицитной анемии легкой и средней степени тяжести. / 1989, –с 45–47.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

В мире лекарств »» №4 2000 А.И. Мартынов, Г.Н. Гороховская, В.В. Соболева, А.А. Куликова
Кафедра внутренних болезней N1 (заведующий – академик РАМН профессор А.И. Мартынов) Московского государственного медико-стоматологического университета

В самом названии “железодефицитная анемия” определена основная патогенетическая причина заболевания – недостаток в организме железа. По данным ВОЗ [1] дефицит железа, в той или иной степени выраженности, имеется у 20% населения планеты.

Железо является обязательным и незаменимым компонентом различных белков и ферментативных систем, обеспечивающих необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма, а также окислительно-восстановительного гомеостаза в организме в целом. Железо играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности, адекватное его содержание в организме способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета (Казакова Л.И. и соавт., 1990 г.). Нормальное содержание железа необходимо для полноценного фагоцитоза, высокой активности естественных киллеров и бактерицидной способности сыворотки, а также синтеза лизоцима, интерферона (Hallguist N.A., Sherman R., 1989; Hasan S.M. et al. 1989 г.).

В организме здорового человека содержится примерно 3-5 г железа, в том числе около 65,5% в гемоглобине, 31% в депо и небольшая часть в миоглобине (3,5%), гемсодержащих ферментах и в плазме крови [1, 2].

Физиологические потери железа из организма с потом, при слущивании эпителия кожи, слизистой оболочки кишечника составляют у мужчин 0,6 мг в сутки, у женщин, с учетом циклических менструальных кровопотерь, примерно 12 мг в день. С пищей ежедневно поступает от 10 до 20 мг железа, из которых всасывается только 10% (максимум до 20%). Резорбция железа – это комплексный процесс, еще не изученный во всех деталях. Всасывание происходит в основном в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. При этом различают механизм резорбции для железа, связанного с гемоглобином, и для не содержащих гем соединений железа. До 20% железа гема поглощается в неизмененном виде мукоидной клеткой кишечного эпителия. В ней происходит распад гема и высвобождение железа. Всасывание негемового железа осуществляется в несколько этапов: захват железа мембраной эпителиальных клеток, связывание железа с внутриклеточным переносчиком, перенос через серозную поверхность клеток и последующее связывание с трансферрином, который осуществляет транспорт железа в организме. Этот белок переносит железо из желудочно-кишечного тракта к эритрокариоцитам костного мозга, в тканевые депо. Так же трансферрин осуществляет обратный транспорт железа в костный мозг из тканевых депо и из макрофагов, где происходит реутилизация железа из естественно разрушающихся эритроцитов. Железо, доставленное трансферрином в костный мозг, поступает в митохондрии нормобластов. Там происходит взаимодействие железа с протопорфирином с образованием гема. Соединение гема с полипептидными цепями глобина приводит к синтезу в нормобластах гемоглобина [2].

В развитии железодефицитных анемий (ЖДА) различают несколько этапов. В начале происходит мобилизация железа из “мест хранения”, в результате его запасы расходуются, а эритропоэз поддерживается на нормальном уровне. При истощении депо наступает этап железодефицитного эритропоэза со снижением уровня железа сыворотки крови, повышением в эритробластах внутриклеточного уровня свободного протопорфирина, развитием гипохромии и микроцитоза, снижением концентрации гемоглобина. При этом тяжелая степень анемии встречается реже, чем легкая и средняя [4].

Клиническая картина ЖДА складывается из симтомов свойственных любой анемии: повышенной утомляемости, снижения толерантности к физическим нагрузкам, головокружения и признаков, связанных с тканевой сидеропенией. Обращает внимание выраженная мышечная слабость, не соответствующая степени анемии и обусловленная снижением уровня железосодержащих ферментов мышц. С недостатком ферментов, содержащих железо, связаны трофические расстройства: выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, трещины в углах рта, извращение вкуса. При выраженном тканевом дефиците железа появляются койлонихии, дисфагия, нарушение желудочной секреции, недержание мочи при смехе, кашле. При незначительной физической нагрузке у больных железодефицитной анемией появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, сердцебиение, тахиаритмия [3].

В ряде работ обращается внимание на контраст между многочисленными субъективными проявлениями и ограниченностью объективных признаков ЖДА, выявляемых при осмотре и физическом исследовании [1]. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что при ЖДА происходит нарушение одной из важнейших функций крови – переноса кислорода к тканям с развитием гипоксии тканей и изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы [3]. У пациентов молодого возраста железодефицитное состояние, проявляющееся клинически учащением пульса, снижением или повышением АД, расширением или нормальными границами сердца, систолическим шумом на верхушке сердца редко трактуется как нейроциркуляторная дистония [2]. В то же время у пожилых людей при старении наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови и костном мозге, падение эффективности включения железа в эритроциты, что коррелирует со снижением уровня гемоглобина и тяжестью изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Наблюдаются обострение ишемической болезни сердца, застойная сердечная недостаточность.

В литературе сведений о патогномоничных для анемии изменениях на ЭКГ не приводится. Имеются сообщения [3, 4] о том, что при анемиях легкой степени тяжести регистрируются неизмененные ЭКГ, другие авторы находили зависимость между изменениями на ЭКГ и степенью снижения гемоглобина. Гемодинамические нарушения возникают у больных с очень низким гемоглобином – менее 70 г/л. Длительное течение ЖДА осложняется изменениями функционального характера со стороны внутренних органов вследствие метаболических внутриклеточных нарушений и впоследствии органическими дистрофическими нарушениями. Изменения желудочно-кишечного тракта проявляются хроническим атрофическим гастритом, атрофическим колитом, дискинезиями желчевыводящих путей. К осложнениям длительного, многолетнего течения ЖДА следует отнести возникновение синдрома вторичного иммунодефицита, способствующего хронизации острых воспалительных процессов.

В нашем исследовании ставилась цель оценить переносимость и эффективность лечения железодефицитных анемий препаратом Cорбифер Дурулес.

При прохождении через желудочно-кишечный тракт из пористого матрикса таблеток Сорбифер Дурулес в течение 6 часов происходит непрерывное выделение ионов двухвалентного железа. Медленное высвобождение ионов железа не приводит к созданию высокой локальной концентрации, что позволяет избежать раздражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Благодаря тому, что таблетки покрыты оболочкой, предотвращается образование желтой каймы на зубах при длительном приеме. Препарат содержит 320 мг сульфата железа, соответствующего 100 мг двухвалентного железа, и 60 мг аскорбиновой кислоты, что улучшает всасывание и усвоение микроэлемента. Мы использовали схему дозирования препарата – по 1 таблетке 2 раза в день.

В исследование были включены 30 больных в возрасте от 18 до 70 лет (средний возраст 45,3+/-4,2 года). Из обследованных больных 7 человек, страдали анемией в течение года, 12 – в течение трех лет, 11 – в течение пяти лет. Причиной железодефицитной анемии у женщин молодого возраста служили длительные меноррагии, у других женщин – меноррагии, связанные с наличием миомы матки. У мужчин причиной анемии были состояния после кровопусканий при эритремии, состоявшихся в прошлом желудочно-кишечных кровотечений, геморроидальные кровопотери. Всем пациентам был проведен курс лечения препаратом в течение 4 недель.

Оценка лабораторных показателей проходила в динамике: в начале исследования, через 2, 3, 4 недели после начала лечения препаратом. Клинический анализ крови проводился на автоматическом анализаторе. В качестве лабораторных параметров, включенных в исследование, были выбраны: количество эритроцитов, гемоглобин, цветовой показатель, гематокрит, средний объем эритроцитов, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах. Использовали лабораторные показатели, характеризующие обмен железа в организме: сывороточное железо (СЖ), общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), латентную железосвязывающую способность сыворотки (ЛЖСС) и коэффициент насыщения трансферрина (КНТ). Проводили ЭКГ-ST мониторирование по Holter до и после лечения в случае выявленных изменений на ЭКГ. В начале исследования в качестве субъективных жалоб пациенты отмечали: сердцебиение (70%), одышку (20%), повышенную утомляемость (98%), мышечную слабость (50%).

Эффективность лечения определяли каждую неделю по субъективной оценке пациентами переносимости лекарства, степени улучшения самочувствия и по данным показателей периферической картины крови. Переносимость препарата была хорошей, только в нескольких случаях во время первой недели приема медикамента отмечались запоры. Других побочных действий не выявлено. Через две недели лечения субъективная оценка эффективности определялась: “состояние улучшилось” у 15 пациентов, “состояние значительно улучшилось” – у 10, “состояние мало улучшилось” – у 5. Через 4 недели приема препарата пациенты отметили значительное улучшение состояния.

В начале исследования анемия легкой степени тяжести диагностирована у 15 больных, средней степени тяжести – у 9, тяжелая – у 6 больных. Полученные данные лабораторного исследования подтверждают общую тенденцию улучшения клинического состояния больных на фоне проводимой терапии. Динамика лабораторных показателей представлена в таблице.

Показатели гемограммы у больных в процессе лечения

Показатель	1-я неделя n=30	2-я неделя n=30	3-я неделя n=30	4-я неделя n=30
Эритроциты, 1012/л	3,8+/-0,35	4,1+/-0,32	4,5+/-0,23**	4,6+/-0,16**
Гемоглобин, г/л	77,5+/-6,0	88,1+/-4,6***	107,6+/-6,8***	113,1+/-5,3****
Гематокрит, %	26,0+/-2,3	33,4+/-3,3**	37,0+/-2,3***	39,1+/-2,3****
Среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (МСН), pg	21,9+/-1,6	23,1+/-1,2	26,3+/-1,03**	27,5+/-1,4**
Средний объeм эритроцитов (MCV), fq	77,0+/-4,4	82,1+/-5,6	82,9+/-3,2*	89,1+/-3,9**
СОЭ, мм/ч	13,5+/-1,9	12,0+/-1,9	10,2+/-1,5	7,5+/-1,2*

* p<0,05; ** p<0,01; *** p<0,0001; **** p<0,0001 различия достоверны в сравнении с 1-й неделей

Приведенные лабораторные данные свидетельствуют, что в результате терапии достигнуто улучшение всех оцениваемых показателей картины периферической крови. Количество эритроцитов увеличилось с 3,8+/-0,35*1012/л до 4,6+/-0,16*1012/л, достоверное увеличение этого показателя наблюдалось на 3-й неделе лечения. Уровень гемоглобина в крови достоверно увеличился уже на 2-й неделе лечения. Минимальный уровень гемоглобина в исследуемой группе составил 63 г/л. Анализ динамики цветового показателя, определяемого по уровню среднего содержания гемоглобина в эритроците и среднего объема эритроцита, свидетельствует о переходе состояния гипохромии к нормохромной характеристике. Гематокрит увеличился в среднем с исходного значения 26,0+/-2,3% до 39,1+/-2,3% после проведенного лечения. Содержание сывороточного железа до лечения составляло 6,0+/-0,4 мкмоль/л, после лечения через 4 недели достоверно увеличилось до 13,1+/-1,4 мкмоль/л (р<0,0001), ОЖСС, ЛЖСС пришла к норме через 4 недели у 24 больных.

Большинство больных предъявляли жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, слабость. Синусовая тахикардия зарегистрирована в 32% случаев, синусовая тахиаритмия – в 12,3%, желудочковая экстрасистолия – в 64,2%, смещение сегмента ST вниз от изолинии – в 12,5%. Терапия препаратом железа привела к устранению кардиалгий и тахиаритмий.

После проведенного курса лечения препаратом Сорбифер Дурулес количество жалоб у пациентов снизилось, одышка и мышечная слабость не отмечались ни у одного пациента. Полная клиническая и гематологическая ремиссия (нормализация уровня гемоглобина и показателей феррокинетики) были получены через 4 недели от начала лечения у 75% больных. Для поддержания достигнутой ремиссии при сохраняющихся кровопотерях, обусловленных циклическими меноррагиями, следует продолжить прием Сорбифер Дурулеса по 1 таблетке в последующие 4 месяца после курса лечения. Лечение больных ЖДА имеет свои особенности, в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов: характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных, выраженности анемического синдрома, дефицита железа. Лечение железодефицитных анемий необходимо начинать сразу после верификации диагноза и установления причин дефицита железа. В настоящее время существуют многочисленные пероральные формы препаратов железа. Для правильности выбора препарата железа необходимо учитывать количество микроэлемента в каждой таблетке препарата. Препарат должен обладать пролонгированным действием, что сокращает частоту приема и хорошо переносится больными. Расчет суточной и курсовой дозы препарата производится с учетом степени тяжести анемического синдрома, висцеральных поражений, уровня сывороточного железа.

Таким образом, основными принципами лечения ЖДА являются коррекция причин, лежащих в основе дефицита железа, устранение не только анемии, но и дефицита железа в крови и в тканях. Пациенты должны быть информированы, что компенсация дефицита железа и коррекция ЖДА с помощью специальных диет не может быть достигнута. Высокая терапевтическая эффективность Сорбифер Дурулеса, хорошая переносимость, которую продемонстрировал препарат в нашем исследовании, позволяют рекомендовать его для широкого использования при лечении железодефицитных состояний.

Литература

1. Белошевский ВА, Минаков Э.В. Анемия при хронических заболеваниях. Издательство Воронежского университета. 1995, с 34-37.
2. Волков B.C., Кириленко Н.П. Железодефицитные состояния. Кардиология, N6, т.31, 1991, с 64-67.
3. Гороховская Г.Н., Пономаренко О.П., Парфенова Е.С. Состояние сердечно-сосудистой системы при железодефицитных анемиях. Кремлевская медицина, клинический вестник, N2, 1998, с. 34-37.
4. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с. 25-27.