Средства применяемые при лечении гиперхромных анемий
Цианокобаламин
Кислота фолиевая
К стимуляторам эритропоэза относятся эпоэтины, цианокобаламин, фолиевая кислота, препараты железа.
Эпоэтин альфа (Epoetin alfa) и эпоэтин бета (Epoetin beta; эритростим, рекормон) – рекомбинантные препараты эритропоэтина человека. Применяют при анемиях, связанных с поражением костного мозга, хронической почечной недостаточностью. Вводят под кожу или внутривенно.
Цианокобаламин (витамин В12) применяют при пернициозной (злокачественной) анемии, связанной с отсутствием в желудке внутреннего фактора Касла, который способствует всасыванию цианокобаламина. Препарат вводят под кожу, внутримышечно или внутривенно.
Фолиевая кислота (витамин Вс) эффективна при макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии. Препарат назначают внутрь.
Препараты железа применяют для лечения железодефицитных гипохромных анемий, то есть анемий, при которых в эритроцитах снижается содержание гемоглобина. Гипохромные анемии обычно связаны с недостаточным усвоением железа, которое входит в состав гемоглобина.
Железа глюконат (Ferrous gluconate), железа лактат (Ferrous lactate), железа сульфат (Ferrous sulfate), железа фумарат (Ferrous fumarate) назначают внутрь. Железа глюконат, кроме того, вводят внутривенно.
Побочные эффекты препаратов железа:
• констипация или диарея;
• темный стул;
• тошнота;
• боли в эпигастрии.
СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ
Чаще всего гипохромные анемии – железодефицитного генеза. Дефицит железа может быть следствием:
• недостаточного поступления железа в организм плода и ребенка;
• плохого всасывания из кишечника (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника, прием тетрациклинов и других антибиотиков);
• избыточные кровопотери (глистная инвазия, носовые и геморроидальные кровотечения);
• повышенного расхода железа (интенсивный рост, инфекции).
Железо является важнейшим компонентом ряда ферментов как геминовой, так и негиминовой структуры.
Геминовые ферменты : – гемо- и миоглобин;
• – цитохромы (Р-450);
• – пероксидазы;
• – каталазы.
Негеминовые ферменты : – сукцинатдегидрогеназа;
• – ацетил-КоА-дегидрогеназа;
• – НАДН-дегидрогеназа др.
При недостатке железа снижается содержание гемоглобина (цветовой показатель меньше единицы), а также активность дыхательных ферментов в тканях (гипотрофия).
Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в других отделах тонкой кишки. Двухвалентное железо всасывается хорошо. Поступившее с пищей трехвалентное железо под влиянием соляной кислоты желудка переходит в двухвалентное. Кальций, фосфаты, содержащиеся в молоке, особенно коровьем, фитиновая кислота, тетрациклины препятствуют всасыванию железа. Максимальное количество железа (двухвалентного, которое может поступить в организм за сутки, равно 100 мг).
Железо всасывается в два этапа:
I этап : железо захватывается клетками слизистой.
Поддерживается этот процесс фолиевой кислотой.
II этап : транспортировка железа через клетку слизистой и отдача его в кровь. В крови железо окисляется до трехвалентного, связывается с трансферрином.
Чем тяжелее железодефицитная анемия, тем менее насыщен этот белок и тем больше его емкость и способность связывать железо. Трансферрин транспортирует железо в органы кроветворения (костный мозг) или депонирования (печень, селезенка).
Для лечения больных с гипохромной анемией используют препараты, назначаемые как внутрь, так и в инъекциях.
Внутрь применяют преимущественно препараты двухвалентного железа, так как оно лучше всасывается и меньше раздражает слизистую.
Препараты железа
Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь
короткого действия
Железа закисного сульфат
Железа глюконат
Железа фумарат
Ферроплекс (железа сульфат, аскорбиновая кислота)
Актиферрин (железа сульфат, глюкоза, фруктоза)
длительного действия
Ферроградумет (железа сульфат на синтетическом носителе)
Тардиферон железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза)
Препараты железа закисного (Fe3+) для внутримышечного введения
Ферковен (железа сахарат, кобальта глюконат, раствор углеводов)
Феррум лек (трехосновное железо в виде комплекса с мальтозой)
Препараты железа закисного (Fe3+) для внутривенного введения
Феррум ле (железа сахарат,
Источник
Цианокобаламин,
Фармакологическое
действие:
Эритропотическое,
гемопоэтическое, противоанемическое,
метаболическое действие.
Мех.действие
Высокая
биологическая активность обеспечивает
участие Цианокобаламина в липидном,
углеводном и белковом обмене. Стимулирует
способность тканей к регенерации,
нормализует процессы кроветворения,
функции нервной системы и печени,
активирует систему свертывания крови,
повышает активность протромбина и
тромбопластов (в высоких дозах), уменьшает
уровень холестерина в крови
Показания
к применению:
Цианокобаламин
применяется в терапии хронических
анемий, протекающих с дефицитом витамина
В12 (алиментарная макроцитарная анемия,
болезнь Аддисона-Бирмера), в составе
комплексного лечения анемий
(постгеморрагической, железодефицитной,
апластической), а также анемий, вызванных
лекарственными препаратами или
токсическими веществами. Используется
в терапии хронического гепатита, цирроза
печени, печеночной недостаточности;
алкоголизма, длительно протекающей
лихорадки; полиневрита, невралгий
(включая невралгию тройничного нерва),
радикулита. Витамин В12 назначается при
лечении фуникулярного миелоза, гипотрофии,
травм периферических нервов, детского
церебрального паралича, бокового
амиотрофического склероза, болезни
Дауна.
Цианокобаламин
показан при кожных заболеваниях:
псориазе, герпетиформном дерматите,
фотодерматите, атопическом дерматите.
Также Цианокобаламин назначают при
лучевой болезни, спру, мигрени,
злокачественных новообразованиях
кишечника и поджелудочной железы, при
длительно протекающих инфекционных
заболеваниях, болезнях почек. С целью
профилактики при использовании ПАСК,
бигуанидов и аскорбиновой кислоты в
больших дозировках, при патологии
кишечника и желудка с нарушенным
всасыванием витамина В12 (резекция
тонкого кишечника, части желудка, болезнь
Крона, синдром мальабсорбции, целиакия
).
Побочные
действия:
При
применении Цианокобаламина возможны
аллергические реакции (чаще в виде
крапивницы), кардиалгия, тахикардия,
головокружение, головная боль, возбуждение.
При использовании в высоких дозировках
нечасто отмечается гиперкоагуляция и
нарушение пуринового обмена.
Фолиевая
кислота.
.
В организме цианокобаламином (витамин
В12) стимулирует кровеобразование:
необходима для дифференциации и
дозревания мегалобластов, частично
берет участие в эритропоэзе.
Мех.действие
И
экзо-, и эндогенная фолиевая кислота в
организме восстанавливается до коэнзима
(тетрагидрофолиевой кислоты). Этот
коэнзим необходим для многих важных
метаболических процессов: участие в
образовании пуринов, пиримидинов,
нуклеиновых и аминокислот. Так же
является необходимой для обмена холина.
Показания
к применению:
Как
стимулятор кроветворения:
•
При гиперхромных макроцитарных и
мегалобластических анемиях, которые
вызваны недостаточностью фолиевой
кислоты;
•
в терапии спру в качестве средства для
купирования или уменьшения симптомов
заболевания, нормализации эритропоэза;
•
лейкопения и анемия, которые развились
из-за действия ионизирующего излучения,
химических (медикаментозных) веществ;
•
анемии после операции резекции желудка
или части кишечника;
•
мегалобластные анемии из-за туберкулеза
кишечника или гастроэнтерита (в т.ч. –
для профилактики анемии при этих
состояниях);
•
пеллагра;
•
пернициозная анемия.
Побочные
действия:
Обычно
фолиевая кислота переносится хорошо.
Возможны реакции аллергического
характера, которые купируются приемом
противоаллергических средств, отменой
препарата или снижением его дозы.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
14.02.2015116.74 Кб41.doc
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Ø препараты фолиевой кислоты: фолиевая кислота и кальция фолиат;
Ø препараты цианокобаламина: цианокобаламин, оксикобаламин, кобамамид, витогепат.
Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме витамина В12 или фолиевой кислоты. При дефиците витамина В12 развивается пернициозная (злокачественная) анемия, которая кроме гематологических нарушений характеризуется возникновением неврологической симптоматики вследствие поражения нервной системы. Витамин В12 в двенадцатиперстной кишке образует комплекс с внутренним фактором Касла и таким образом всасывается в кровь.
В результате метаболических превращений витамина В]2 в организме образуется его коферментная форма — метилкобаламин, которая необходима для образования тетрагидрофолиевой кислоты, активной формы фолиевой кислоты.
Тетрагидрофолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидина, который в виде монофосфата включается в ДНК. Поэтому при недостаточности цианокобалами-на, а также при недостаточности фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК. При нарушении синтеза ДНК в первую очередь страдает костный мозг, в котором идет активный процесс деления клеток. В результате нарушения клеточного деления эритробласты увеличиваются в размерах, превращаясь в мегалобласты, образуются крупные эритроциты с большим содержанием гемоглобина (дефицит эритроцитов преобладает над дефицитом гемоглобина, цветовой показатель больше 1). Развивается мегалобластная анемия.
Кроме того, витамин В12 участвует в синтезе миелина, поэтому при недостаточности витамина В]2 нарушается синтез миелина и возникают неврологические нарушения, связанные с поражением нервной системы (пернициозная анемия). Для устранения неврологической симптоматики при пернициозной анемии эффективен только цианокобаламин.
Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно или внутривенно при пернициозной анемии. Из побочных эффектов наблюдаются аллергические реакции, нервное возбуждение, боли в области сердца, тахикардия. Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритроцитозе.
При дефиците фолиевой кислоты развивается макроцитарная гиперхромная анемия. В этих случаях назначают фолиевую кислоту. Кроме того фолиевую кислоту применяют вместе с витамином В12 при пернициозной анемии.
Препараты эритропоэтина
Эритропоэтин – гликопротеин, который является фактором роста, регулирующим эритропоэз. Эритропоэтин стимулирует пролиферацию и дифференцировку эритроидных клеток-предшественников, способствует высвобождению ретикулоцитов из костного мозга в кровь.
В клинической практике используются рекомбинантные препараты эритропоэтина человека, полученные методом генной инженерии — эпоэтин Альфа (Эп-рекс, Эпоген), эпоэтин-Бета (Рекормон). Применяются при анемиях, связанных с хронической почечной недостаточностью, поражениями костного мозга, хро-ническими воспалительными заболеваниями, СПИДом, злокачественными опухолями, при анемии у недоношенных детей. При применении препаратов возможны боли в грудной клетке, отеки, повышение артериального давления, ги-пертензивный криз с явлениями энцефалопатии (головная боль, головокружение, спутанность сознания, судороги), тромбозы.
Средства, угнетающие эритропоэз
Раствор натрия фосфата, меченного фосфором-32 (Na2H32P04), применяется при полицитемии (эритремии).
В основе эритремии лежит повышенная пролиферация всех ростков кроветворения, особенно эритроидного ростка, что сопровождается значительным увеличением числа эритроцитов в периферической крови. Радиоактивный 32Р из Na2 H32P04 накапливается в костномозговой ткани и нарушает образование эритроцитов. Применение препарата приводит не только к снижению числа эритроцитов, но и тромбоцитов. Препарат вводится внутрь или внутривенно и дозируется в милликюри. Лечение проводят под тщательным гематологическим контролем.
Противопоказаниями являются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, сердечная недостаточность, нарушения функции печени и почек.
84. Железосодержащие препараты. Классификация. Основные принципы лечения препаратами железа, особенности индивидуального подбора доз и выбора препарата. Осложнения, возникающие при применении препаратов железа.
85. Лекарственные средства, влияющие на лейкопоэз. Классификация. Фармакологическая характеристика препаратов.
Источник
Гиперхромная анемия характеризуется снижением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Развивается заболевание на фоне нарушения работы органов кроветворения.
В зависимости от причины, которая спровоцировала развитие гиперхромной анемии, различают следующие ее виды:
Мегалобластная анемия. Сбой происходит на уровне ДНК и РНК. В костном мозге начинают формироваться мегалобласты. Спровоцировать патологию может миелодиспластический синдром, ВИЧ и прием некоторых лекарственных препаратов, например, Азатиоприна.
Немегалобластная анемия. ДНК в этом случае синтезируется как положено, но в костном мозге не вырабатываются мегалобласты. К развитию этого вида анемии способны приводить патологии печени, раковые опухоли, гипотиреоз, алкоголизм, миелопролиферативные болезни.
В группе риска по развитию гиперхромной анемии находятся женщины и мужчины старше 40 лет.
Содержание:
- Симптомы гиперхромной анемии
- Причины развития гиперхромной анемии
- Лечение
- Последствия для здоровья
Симптомы гиперхромной анемии
Симптомы, которые характеризуют гиперхромную анемию:
Кожа и слизистые оболочки отличаются бледностью. Возможна некоторая желтизна кожных покровов.
Волосы начинают седеть раньше времени.
Человек быстрее устает.
Система пищеварения работает с нарушениями.
Страдают функции кроветворения.
Язык становится болезненным.
Десна начинают кровоточить.
В первую очередь сами больные обращают внимание на изменения со стороны языка. Кроме того, что он начинает болеть, страдает его внешний вид. Поверхность органа становится неестественно гладкой и блестящей. Через некоторое время на нем появляются пятна, которые имеют тенденцию к слиянию. Это создает впечатление, что язык стал ярко-красным. Боль усиливается при попытке совершать движения языком. Вкусовые рецепторы органа притупляются.
Полезная информация: прием острой пищи будет способствовать усилению болезненных ощущений в языке.
Симптомы анемии могут не беспокоить человека. Единственным видимым признаком болезни зачастую остаются бледные кожные покровы. Кроме того, больной может отмечать снижение работоспособности, появление сердечных болей и нарушения в работе органов пищеварительной системы.
По мере прогрессирования болезни, эти симптомы начинают усиливаться.
Поэтому их целесообразно разбить на 3 больших группы:
Изменение цвета кожных покровов. Кроме того, что они становятся бледными, иногда человек может заметить их легкую желтушность. Сюда же относится периодически возникающий шум в ушах и усиление одышки. Именно на ее фоне человек чаще всего испытывает боль в сердце.
Нарушения со стороны системы пищеварения: изменение вкусовых предпочтений, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, диарея. Печень увеличивается в размерах, язык становится яркого цвета.
Изменения со стороны системы кроветворения: уровень эритроцитов падает, нарушается их форма и строение. Кроме того, у больного диагностируется умеренная лейкопения.
Иногда пациент предъявляет жалобы на чувство онемения конечностей.
Гиперхромная анемия и миелодиспластический синдром
Гиперхромная анемия может сочетаться с миелодиспластическим синдромом. Способствует его развитию воздействие радиации, прохождение химиотерапии для избавления от опухолевых новообразований, лечение лейкоза.
В результате, красный костный мозг становится не в состоянии выполнять свои функции в полном объеме. Симптомами, указывающими на миелодиспластический синдром, являются: тахикардия, частые головокружения, одышка на фоне физического покоя. Чтобы диагностировать данное нарушение, необходимо обращаться к доктору и проходить лабораторные исследования.
Причины развития гиперхромной анемии
У молодых людей гиперхромная анемия развивается редко. В большей степени ей подвержены пожилые люди.
К гиперхромной анемии приводят следующие состояния:
Дефицит витамина В12.
Дефицит фолиевой кислоты.
Миелодиспластический синдром.
Основным фактором риска развития гиперхромной анемии является нехватка витамина В12. К В12-дефицитной анемии приводят следующие причины:
Атрофический гастрит. При этом заболевании в организме вырабатывается недостаточное количество гастромукопротеина, что не дает витамину В12 полноценно усваиваться.
Болезни тонкого и толстого кишечника, при которых происходит поражение их стенок.
Болезни кишечника инфекционной природы.
Глистные инвазии.
Также к гиперхромной анемии может приводить нехватка фолиевой кислоты. Подобная проблема часто развивается при алкоголизме, а также у людей, страдающих вирусным гепатитом. Иногда фолиеводефицитная анемия может манифестировать на фоне беременности и при несоблюдении принципов здорового питания.
Выработка ДНК имеет прямую взаимосвязь с фолатами и витамином В12. При их дефиците этот важный биологический процесс останавливается. Деление эритробластов замедляется, в результате чего они трансформируются в мегалобласты.
Лечение
Если лечение гиперхромной анемии отсутствует, то заболевание будет прогрессировать. Это может приводить к тяжелым последствиям, вплоть до комы и летального исхода. Потому обращаться к специалисту нужно как можно раньше.
Лечение будет продолжительным, придерживаться терапевтической схемы нужно строго. Часто больному назначают курсовой прием лекарственных средств. Это позволит избежать рецидивов болезни и продлит ремиссию. В тяжелых случаях требуется трансплантация костного мозга.
Легкую анемию можно устранить с помощью рационального питания. В меню обязательно включают мясные продукты и печень животных.
Цианокобаламин назначают при В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии. Дозу подбирает врач. Если лечение дает положительные результаты, доза постепенно снижается. В дополнении к лечению пациенту прописывают фолиевую кислоту. Чтобы понять, эффективна ли проводимая терапия, пациенту потребуется регулярно сдавать кровь на анализ. Если в крови повышается уровень ретикулоцитов, то терапия была подобрана верна.
Эффективность лечения следует оценивать уже спустя 7 дней от его начала. Если положительная динамика отсутствует, то терапевтическую схему целесообразно пересмотреть.
При тяжелом течении анемии требуется переливание эритроцитарной массы. Важно перед началом лечения с точностью определить причины, которые привели к развитию анемии.
Последствия для здоровья
В детском возрасте гиперхромная анемия опасна задержкой умственного и физического развития. Ребенок будет в большей степени подвержен различным заболеваниям, его иммунитет не в состоянии справляться с инфекциями. Такие дети болеют долго и тяжело.
Опасна анемия для беременных женщин, у которых могут начаться преждевременные роды. Плод будет страдать от нехватки питательных веществ, ребенок может родиться с недовесом и аномалиями развития. Поэтому во время беременности нужно регулярно посещать акушера-гинеколога.
К иным последствиям анемии относят: кардиомиопатию, тахикардию, сердечную недостаточность. Поэтому лечение данного нарушения должно быть своевременным.
Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог
Образование:
В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы
Источник