Статистика анемии в москве
Для обозначения всех патологических процессов, вызванных дефицитом, избытком или дисбалансом макро- и микроэлементов, принято понятие микроэлементозов, которые широко распространены не только в России, но и во всем мире. Данные многочисленных исследований показывают, что лишь 3% людей не имеют нарушений минерального обмена, которые являются первопричиной или индикатором примерно 95% всех известных заболеваний.
Дефицит важнейших макро- и микроэлементов (железа, кальция, фтора, селена, йода и др.), который испытывают отдельные группы населения в России (в 20-55 % случаях) приводит к развитию различных и широко распространенных заболеваний: анемии, остеопороза, врожденным дефектам сердца, нарушениям функции щитовидной железы и замедлению физического и умственного развития. Самыми известными микрооэлементозами являются йоддефицитные состояния и железодефицитная анемия.
Железо является одним из приоритетных микроэлементов для человеческого организма, принимая участие в окислительно-восстановительных реакциях, кроветворении и дыхании, входит в молекулу гемоглобина, переносящего кислород из легких к клеткам, тканям и органам, усваивается организмом лишь при наличии витаминов С и Е. По данным различных исследований в регионах РФ распространенность дефицита железа достигает 80% популяции.
Для полноценного функционирования наш организм нуждается в ежедневном пополнении запаса железа с помощью продуктов в количестве от 10 до 30 мг. Потребность в железе у женщин на 30-60 % больше, чем у мужчин вследствие его физиологических утрат. В течение месяца женщины теряют в 2 раза больше железа, чем мужчины. При беременности у женщин потребность в железе превосходит обыденную физиологическую. Потребность в железе в особенности увеличена у будущей матери в последние три месяца беременности.
Суточная потребность в железе:
– женщине необходимо 18-20 мг в сутки (после 50 лет 8 мг);
– взрослому мужчине – 8 мг;
– детям до 13 лет – 7-10 мг;
– подросткам – 10 мг для мальчиков и 15 мг для девочек;
– беременным – 30 мг в день.
Принимая во внимание, что железо впрок не накапливается в организме, при недостаточном его поступлении с пищей может появиться анемия, которая является одним из самых распространенных заболеваний в мире. По данным ВОЗ около 2 миллиардов человек в мире страдают анемией.
Причинами дефицита железа в организме могут быть: недостаточное поступление железа в организм (голодание, однообразная диета с недостаточным количеством белка), повышенная потребность организма в железе (беременность), врожденный недостаток (недоношенность, анемия у матери), нарушение всасывания железа (различные заболевания желудочно-кишечного тракта), повышенные кровопотери, употребление некоторых лекарственных веществ. В большинстве случаев нехватка железа возникает из-за неправильного питания, заболеваний желудочно-кишечного тракта, либо наличия хронического источника кровотечения.
Симптомы анемии зависят не только от ее выраженности, но и от скорости, с которой она развивается. Проявлениями постепенно развивающейся анемии могут быть слабость, утомляемость, сонливость, раздражительность, головокружение, головная боль, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами, потемнение в глазах при переходе из горизонтального в вертикальное положение, одышка и сердцебиение, бледность кожных покровов.
Заболеваемость анемией населения Волгоградской области составила в 2015 году 213,6 человек на 100 тыс. населения и снизилась за 10 лет на 22,3% (рис.1).
Рис. 1. Динамика впервые установленной заболеваемости анемией населения Волгоградской области в 2006-2015г.г.
Наиболее высокие показатели заболеваемости анемиями в Волгоградской области в 2015 году зарегистрированы в Ленинском (1106,2 человека на 100 тыс. населения), Ольховском (1022,6 на 100 тыс. населения) районах.
Возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим. Нормальное протекание кроветворения у детей требует оптимального количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия способны вызвать развитие анемии у ребенка. В 2015 году в Волгоградской области было впервые зарегистрировано 3683 случая заболеваний анемией в группе детского населения, показатель заболеваемости составил 924,0 на 100 тыс. дет.нас., что не превысило показатель по РФ (в 2014г. – 1361,9). Следует отметить, что в сравнении с 2014 годом, показатель заболеваемости анемиями у детей снизился на 12,3%, в динамике за 10 лет – на 25,6%. Наиболее высокие показатели детской заболеваемости анемиями в 2015 году были зарегистрированы в Ольховском (4846,5 на 100 тыс. дет. населения), Ленинском (4262,8 на 100 тыс. дет. населения), Даниловском (3632,7 на 100 тыс. дет. населения) районах. В 2015 году на 21 территории Волгоградской области у детей показатель заболеваемости анемией превышал среднеобластной показатель.
В группе подросткового населения за 2015 год было зарегистрировано 220 случаев заболеваний, что составило 324,1 на 100 тыс. подр.нас., не превышая показатель по РФ (в 2014г. – 868,6) У подростков показатель заболеваемости анемиями в сравнении с 2014 годом снизился на 6,4%, однако в динамике за 10 лет отмечен рост на 6%. Наиболее высокие показатели заболеваемости анемиями подростков в 2015 году зарегистрированы в Серафимовичском (1965,9 на 100 тыс. подр. населения), Алексеевском (1742,9 на 100 тыс. подр. населения), Руднянском (1704,5 на 100 тыс. подр. населения) районах.
У взрослого населения было в 2015 году было впервые зарегистрировано 1573 случая заболеваний или 75,0 на 100 тыс. взрослого населения, что также не превысило показатель по РФ (в 2014г. – 219,5). За период наблюдений отмечается тенденция к снижению показателя заболеваемости анемиями в данной возрастной группе: с 2014 годом – на 12%, а за 10 лет – на 24,9%. . Наиболее высокие показатели заболеваемости анемиями взрослых в 2015 году зарегистрированы в Ленинском (429,9 на 100 тыс. взр. населения), Котельниковском (294,8 на 100 тыс. взр. населения), Алексеевском (277,5 на 100 тыс. взр. населения) районах.
Несмотря на то, что заболеваемость населения Волгоградской области ниже, чем по Российской Федерации и имеет тенденцию к снижению, вопросы профилактики остаются актуальными для населения.
ПРОФИЛАКТИКА железодефицита:
1. Правильное питание.
Употребление продуктов, содержащих железо, даже если человек не страдает анемией необходимо для здоровья. Существует два вида железа: гемовое (животного происхождения) и негемовое (растительного происхождения). Организм усваивает железо животного происхождения лучше – от 15 до 35%, для сравнения – растительная форма усваивается в количестве лишь от 2 до 20%. Животные продукты с высоким содержанием железа: красное мясо, печень (свиная, куриная, говяжья), курятина, индейка, рыба. В растительных продуктах наибольшее количество железа содержится в таких продуктах, как шпинат, бобы, чечевица. Для предупреждения развития анемии преимущество необходимо отдавать белковой пище. Например, блюда из мяса, субпродуктов (печень), рыбы, яиц. Именно белок участвует в построении клеток эритроцитов, способствует выработке гемоглобина и образует соединения железа, которые организму легче усваивать. Количество жиров в рационе больного анемией требуется сократить, так как жиры угнетают функцию кроветворения. В то же время, углеводы должны быть основой рациона при анемии. Полезно регулярно употреблять блюда из бобовых, каши, сваренные из различных круп. Нельзя забывать и про овощи и фрукты. Многие витамины способствуют усвоению железа в организме и участвуют в процессе кроветворения (витамины С, В6, В12, фолиевая кислота), поэтому важно обеспечить свой рацион продуктами, которые богаты на эти вещества;
2. Своевременное лечение желудочно-кишечного тракта.
3. Отказ от курения и алкоголя.
4. Избавление от лишнего веса.
5. Периодические медицинские осмотры с исследованиями крови.
При полном или частичном копировании информационного материала ссылка на сайт Управления Роспотребнадзора по Волгоградской области обязательна: https://34.rospotrebnadzor.ru/
ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?
Анемия – состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).
Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:
- Анемии, обусловленные острой кровопотерей
- Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов
- Апластические
- Железодефицитные
- Мегалобластные
- Сидеробластные
- Хронических заболеваний
- Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов
- Гемолитические
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- Легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
- Средняя – гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
- Тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.
ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ
- Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
- Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами,
- Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
- Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое
Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.
ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ
Для выявления анемии необходимы:
- Врачебный осмотр
- Общий клинический анализ крови с обязательным определением:
- Количества эритроцитов
- Количества ретикулоцитов
- Гемоглобина
- Гематокрита
- Среднего объема эритроцитов (MCV)
- Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
- Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
- Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
- Количества лейкоцитов
- Количества тромбоцитов
Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
- Определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
- Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
- Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
- Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
- Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
- Парентеральные препараты железа (по показаниям).
- Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
- Профилактический прием препаратов железа в группах риска.
В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
- Определение уровня витамина В12 в крови.
- Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
- Заместительная терапия.
- Сбалансированная диета.
ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
- Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
- Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
- Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
- Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии
.
АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики анемии при хронических заболеваниях необходимо проведение дополнительных исследований:
- Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
- Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
- Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
- Лечение основного заболевания.
- Лечение рекомбинантным эритропоэтином
- Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.
ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
- Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче.
- Определение осмотической стойкости эритроцитов.
- Проведение прямой пробы Кумбса.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
- Глюкокортикостероиды.
- Спленэктомия (удаление селезенки).
- Иммунодепрессанты.
- Антилимфоцитарный глобулин.
- Плазмаферез.
Как правило, перечисленные методы лечения приобретенной гемолитической анемии используются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может сопровождать любое медикаментозное или хирургическое лечение. При тяжелых формах заболевания, не отвечающих на вышеперечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующим использованием колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Клинические проявления при апластической анемии, особенно, при тяжелой и крайне тяжелой формах, помимо общих симптомов, характерных для всех анемий, во многом схожи с таковыми при острых лейкозах:
- Кровоточивость
- Склонность к инфекциям
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики апластической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
- Аспирационная биопсия костного мозга (цитологическое исследование)
- Трепанобиопсия костного мозга (гистологическое исследование)
- Цитогенетическое исследование клеток костного мозга и периферической крови
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:
Лечение больных тяжелой и крайне тяжелой апластической анемией начинают сразу после подтверждения диагноза. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Размещение должно проводиться в палатах не более чем на 2-х человек, с туалетом и душем. Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел, представляющих опасность для больных апластической анемией.
Основными методами лечения апластической анемии являются:
- Аллогенная трансплантация костного мозга – при наличии родственного донора.
- Комбинированная иммуносупрессивная терапия (антилимфоцитарный или антитимоцитарный глобулин, сандиммун)
- Заместительная терапия компонентами крови (эритроциты, тромбоциты),
- Профилактика и лечение инфекционных осложнений (антибактериальная, противогрибковая и противовирусная терапия)
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.
Причины появления В12-дефицитной анемии
Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.
Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.
К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.
Вторая причина – нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.
Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.
Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.
Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.
При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).
Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, – например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.
Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.
Классификация В12-дефицитной анемии
В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.
Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т.д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.
Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.
При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.
Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:
- бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
- общей слабости;
- повышенной утомляемости;
- одышке;
- учащенному сердцебиению;
- головокружению;
- шуму в ушах;
- для детей характерно отставание в развитии.
Перечисленные симптомы могут манифестировать, когда анемия приобрела уже тяжелую стадию, – это связано с очень медленным развитием заболевания и успешной компенсацией организмом.
Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.
При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы – нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).
Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.
Основные симптомы дефицита витамина В12
Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.
Диагностика В12-дефицитной анемии
Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:
- пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
- уровень витамина В12 в крови;
Витамин B12 (цианокобаламин, кобаламин, Cobalamin)
Синонимы: Кобаламин, цианокобаламин, антианемический витамин. Cobalamin, cyanocobalamin.
Краткая характеристика определяемого вещества Витамин B12
Витамин, необходимый для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов). Витамин В12 содержит кобальт и цианогруппу, о…
930 руб
Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов)
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count.
Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ
Кровь – это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта …
720 руб
Антитела к париетальным клеткам желудка, суммарные IgG, IgA, IgM (Parietal Cell Antibodies, PCA, Ig G, IgA, IgM)
Антитела, ассоциированные с хроническим атрофическим гастритом и пернициозной анемией.
Антитела к париетальным клеткам желудка, как предполагается, связаны с патогенезом аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии. Эти состояния обычно связывают с макроцитарной анемией, низким количес…
1 490 руб
Гомоцистеин (Homocysteine)
Синонимы: Гомоцистеин, Серосодержащая аминокислота, продукт метаболизма метионина. Homocysteine, plasma total homocysteine.
Краткая характеристика определяемого вещества Гомоцистеин
Аминокислота, промежуточный продукт, образующийся в процессе метаболизма аминокислоты метионина, св…
1 815 руб
Билирубин общий (Bilirubin total)
Синонимы: Общий билирубин крови, общий билирубин сыворотки. Total bilirubin, TBIL.
Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий
Желтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезен…
300 руб
Билирубин прямой (Билирубин конъюгированный, связанный; Bilirubin direct)
Синонимы: Прямой билирубин; конъюгированный билирубин; связанный билирубин. Direct bilirubin, Conjugated bilirubin.
Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин прямой
Фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени. …
305 руб
Гастроскопия
Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.
Колоноскопия
Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.
Колоноскопия с седацией (во сне)
Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биопсия, удаление полипа до 1 мм).
К каким врачам обращаться
При появлении вышеописанных симптомов необходимо обратиться к
педиатру
или
терапевту
. Врач проведет первичный осмотр, составит индивидуальный план диагностики и лечения, а при необходимости направит на консультацию к узким специалистам.
Лечение В12-дефицитной анемии
Обычно назначают внутримышечное введение больших доз препарата витамина В12 курсом до 2 месяцев. Затем переходят на поддерживающую терапию со снижением дозировки (ее продолжительность зависит от выраженности дефицита и вызвавшей его причины, в редких случаях она может быть пожизненной). Прием таблеток возможен, если установлено, что дефицит кобаламина вызван его недостаточным поступлением с пищей, и не выявлено других патологических причин.
В тяжелых случаях требуется переливание крови.
Также предписывается диета, обогащенная продуктами с высоким содержанием витамина В12, фолатов и железа.
Осложнения В12-дефицитной анемии
В12-дефицитная анемия опасна неврологическими осложнениями. Вследствие нарушения миелинизации периферических нервных волокон развиваются парестезии (нарушения чувствительности), при поражении нервных волокон спинного мозга возникает фуникулярный миелоз. Появляются симптомы атаксии, понижается способность выработки рефлексов, развиваются патологические рефлексы, а в тяжелых случаях – параличи.
При поражении структур головного мозга происходит потеря памяти и развитие деменции.
Среди осложнений, связанных с желудочно-кишечным трактом, наиболее часто развивается атрофический гастрит и глоссит (поражение языка).
Длительное течение В12-дефицитной анемии может привести к нарушениям ритма сердца, снижению его сократительной способности, а в редких случаях – к инфаркту миокарда с развитием сердечной недостаточности.
Профилактика В12-дефицитной анемии
Первичная профилактика В12-дефицитной анемии заключается в рациональном и сбалансированном питании, включающем продукты, богатые витамином В12.
К таким продуктам относится печень, яйца, говядина, сыр.
Кроме того, необходимо своевременное лечение глистной инвазии, особенно у детей, а также нормализация микрофлоры кишечника.
Источники:
- Бокарев И.Н., Попова Л.В. Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика и лечение: Учебник. – М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. – 776 с.
- Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. − М. – СПб.: «Издательство БИНОМ» – «Невский Диалект», 2000. – 448 с.
- Клинические рекомендации. Детская гематология / под ред. А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 265 с.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет
Поделитесь этой статьей сейчас
Похожие статьи
Рак желудка
Злокачественные новообразования желудка занимают одно из ведущих мест по распространенности среди онкологических заболеваний. Значимую роль в их возникновении отводят бактерии Helicobacter pylori.
Лямблиоз
Лямблиоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения