Стернальная пункция при анемии в12

1. Всем больным с мегалобластной анемией необходимо обязательно проводить фиброгастроскопию и биопсию слизистой оболочки желудка для исключения рака желудка.
2. Произвести исследование кала (неоднократное) для исключения инвазии широким лентецом (можно обнаружить в кале яйца лентеца или обрывки стробиллы).
3. Следует выяснить, производилась ли больному операция на желудке и ее объем. В12 -дефицитная анемия развивается через 3-5 лет после гастрэктомии в связи с отсутствием секреции гастромукопротеина. При резекции 2/3 желудка анемия у большинства больных не развивается.
4. В12 -дефицитную анемию следует предполагать при обнаружении анемии у пожилого человека, особенно если она сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией, умеренным синдромом гемолиза, болями и жжением в языке, парестезиями.
5. Стернальную пункцию следует выполнять до первого введения витамина В12.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Нельзя назначать витамин В12 до установления диагноза. 1-2 инъекции витамина В12 могут сделать стернальную пункцию не информативной.
2. Лечение витамином В12 (цианокобаламин и оксикобаламин). Цианокобаламин 400-500 мкг в/м 1 раз в день, оксикобаламин 1 мг/сутки в/м через день. Курс 4-6 недель. На 3-4 неделе – ретикулоцитарный криз. После курса – закрепляющая терапия: цианокобаламин вводят 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно по 400-500 мкг 2 раза в месяц.
3. При фоникулярном миелозе витамин В12 1000 мкг ежедневно + кофермент витамина В12 кобаламин 500 мкг 1 раз в день в/м до исчезновения клиники миелоза.
Критерии гематологической ремиссии
1. Увеличение ретикулоцитов.
2. Нормобластический тип кроветворения.
Фолиевая кислота не показана.
Назначается в дозе 5-15мг в сутки только в случаях:
1. Мегалобластическая анемия у беременных.
2. Алкоголизм.
3. Лечение противосудорожными препаратами (фенобарбитал, дифенин).
4. Алиментарная недостаточность.
Переливание эритроцитарной массы производят только по жизненным показаниям:
1. Кома при В12 дефицитной анемии.
2. Падение уровня Нв менее 50-40 г/л.
3. Развитие анемической энцефалопатии, сердечной недостаточности.
Критерии эффективного лечения:
· субъективное улучшение в первые же дни лечения;
· ретикулоцитоз, максимально выраженный (до 20%) на 5-7-й день лечения;
· прирост гемоглобина и числа эритроцитов, начиная со 2-й недели лечения;
· нормализация показателей красной крови, числа лейкоцитов и тромбоцитов через 3-4 недели лечения.
Неэффективность лечения говорит о неправильном диагнозе.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика обострений сводится к систематическому введению витамин В12 400-500 мкг 2 раза в месяц. Лечение анемии проводится пожизненно.
Диспансеризация больных В12 –дефицитной анемией осуществляется гематологом и терапевтом. Больные осматриваются терапевтом 4-5 раз в год, а 1 раз в год посещают невропатолога, лор-врача и женщины- гинеколога. Общий анализ крови проводится 4-5 раз в год, биохимический анализ крови – 1 раз в год. Учитывая возрастные особенности, атрофический гастрит необходимо проявлять онкологическую настороженность. С этой целью 1 –2 раза в год проводится фиброгастродуоденоскопия.

Источник

Главная –
Заболевания –
В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12.

Анемия может развиться через 4-5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

Анемический (то есть со стороны системы крови):
- слабость, снижение работоспособности;
- головокружение;
- обморочные состояния;
- шум в ушах;
- мелькание « мушек» перед глазами;
- одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
- колющие боли в грудной клетке.

Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
- снижение массы тела;
- тошнота и рвота;
- запоры;
- снижение аппетита;
- ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).

Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
- Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
- Скованность ног.
- Неустойчивость походки.
- Мышечная слабость.
- При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
  - утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
  - появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).

Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за счет повреждения головного мозга.

Формы

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.

Причины

Причины В12 -дефицитной анемии.

Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (то есть отсутствие в питании не только мяса, но также молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь.
Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12, поступившим в желудок с пищей. Витамин В12 всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла). Причины недостаточного количества внутреннего фактора Касла:
- образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что приводит к их гибели) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;
- структурные изменения желудка (хирургическое удаление желудка или его части, гастрит (воспаление желудка, возникшее из-за воздействия микроорганизмов, некоторых лекарств, алкоголя));
- врожденное отсутствие или нарушение структуры внутреннего фактора Касла.
Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки тонкой кишки различными микроорганизмами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие путем повреждения окружающих тканей), дисбиоз – нарушение нормального соотношения между микроорганизмами кишечника).
Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами – внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).
Неполноценное использование витамина В12 (нарушение функций печени, и почек, и др.).
Повышенное потребление витамина В12 – любая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), повышение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.
Повышенное выделение витамина В12 – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.

Факторы риска В12 -дефицитной анемии:

пожилой возраст,
заболевания желудка.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
Возможна также консультация терапевта.

Лечение В12-дефицитной анемии

Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:
- анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
- тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).

Осложнения и последствия

Осложнения В12 -дефицитной анемии.

Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

Последствия В12-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.

При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные продукты).
Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В12 (например, глистных инвазий – внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).
Назначение поддерживающей дозы витамина В12 после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.

Авторы
Longo L.D. Harrison’s Hematology and Oncology. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
Абдулкадыров К.М. Гематология. М.: ЭКСМО, СПб.: Сова, 2004. – 928 с.
Алексеев Н.А. Анемии. СПб.: Гиппократ, 2004. — 512 с.
Альпидовский В.К. и др. Миелопролиферативные заболевания. Москва: РУДН, 2012. — 32 с.
Андерсон Ш., Поулсен К. Атлас гематологии. М.: Логосфера, 2007. — 608 с.
Булатов В.П., Черезова И.Н. и др. Гематология детского возраста. 2-е изд., доп. и перераб. – Казань: КГМУ, 2005. – 176 c.
Воробьев А.И. (ред.). Руководство по гематологии. Том 3. М.: Ньюдиамед, 2005.- 416 с.
Дроздова М.В. Заболевания крови. СПб, Звезда, 2009. – 408 с.
Кобец Т.В., Бассалыго Г.А. Курс лекций по детской гематологии. Симферополь: КМУ им. С. И. Георгиевского, 2000. – 77 с.
Козинец Г.И. (ред.) Практическая трансфузиология. М.: Практическая медицина, 2005. –544 с.
Кузнецова Е.Ю., Тимофеева Л.Н. (сост.) Внутренние болезни: гематология. Красноярск: КрасГМУ, 2010. — 114 с.
Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. Тверь: Триада, 2004. – 242 с.
Мамаев Н.Н. Гематология: руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2008. – 543 с.
Основы клинической гематологии. Ермолов С. Ю., Курдыбайло Ф. В., Радченко В. Г., Рукавицын О. А., Шилова Е. Р. – Под ред. Радченко В. Г. Справочное пособие. — М.: Диалект, 2003. – 304 с.
Соловьев А.В, Ракита Д.Р. Гематология. Рязань: РязГМУ, 2010. — 120 с.
Телевная Л.Г., Грицаева Т.Ф. и др. Интерпретация результатов автоматизированного гематологического анализа (клинико-лабораторные аспекты). Омск: ОГМА, 2008. — 37 с.
Тимофеева Л.Н. Клинические синдромы в гематологии. Методические рекомендации. – Красноярск: КрасГМА, 2006. – 38 с.

Что делать при В12-дефицитной анемии?

Источник

в) Острой постгеморрагической анемии.

г) Гемолитической анемии.

д) Всему перечисленному.

048.При наличии какого признака диагноз В12 – дефицитной анемии становится

достоверным?

а) Анемия.

б) Лейкопения.

в) Тромбоцитопения.

Г) Мегалобластический эритропоэз.

д) Атрофический гастрит.

049.Основным методом диагностики В12 – дефицитной анемии является:

а) общий анализ крови;

б) стернальная пункция;

в) определение уровня сывороточного железа;

г) определение уровня билирубина;

д) копрограмма.

050.Основным препарАтом для лечения В12 – дефицитной анемии является:

а) эритроцитарная масса;

б) сорбифер-дурулес;

в) эритропоэтин;

г) цианкобаламин;

д) глюкокортикоиды.

051.При недостатке кофермента витамина В12 – дезоксиаденозилкобаламина

происходит:

а) нарушение углеводного обмена;

б) нарушение белкового обмена;

в) нарушение жирового обмена;

г) нарушение электронного баланса;

д) все вышеперечисленное.

052.При микроскопии мазка крови для железодефицитной анемии характерно все,

кроме:

а) гипохромии;

б) анизоцитоза;

в) микроцитоза;

г) макроцитоза;

д) пойкилоцитоза.

053.Больная, 82 лет поступила с жалобами на слабость, чувство онемения нижних

конечностей, отсутствие аппетита. При обследовании: АД 110/75 мм рт. ст., ЧСС

78 в минуту, Нв – 56 г/л, эритрОЦИТЫ – 2,0 1012/л, СОЭ 10 мм/ч, лейкоциты –

3,0х109/л, сывороточное железо – 20,0 мкмоль/л, Мегалобластоз костного

мозга. Ваша тактика ведения больной?

а) Переливание эритроцитарной массы.

б) Реополиглюкин.

В) Цианкобаламин.

г) Альбумин.

д) Феррум-лек.

054. Больная, 11 лет, родившаяся недоношенной, неоднократно лечилась у

стоматолога по поводу ангулярного стоматита. Отмечает также

затруднённое глотание, выпадение волос. В крови: Нв – 128 г/л, Эритроциты –

4,0х1012/л, лейкоциты – 7,6 х 109/л, тромб. – 260 х 109/л. Наиболее

информативным методом исследования в данной ситуации является:

а) стернальная пункция;

б) бактериологическое исследование крови;

в) исследование содержания сывороточного железа;

г) исследование на LE – клетки;

д) эзофагофиброгастродуоденоскопия.

055.Укажите заболевание, протекающее с высоким ретикулоцитозом в крови:

а) железодефицитная анемия;

б) В12 – дефицитная анемия;

в) острая постгеморрагическая анемия;

г) острый лейкоз;

д) хронический миелолейкоз.

056. С какого метода следует начинать лечение острой Постгеморрагической

анемии с потерей 30% ОЦК?

а) Инфузии эритроцитарной массы.

б) Инфузии лактосола.

в) Инфузии глюкозы.

г) Назначения дофамина.

Д) Инфузии полиглюкина.

057. При какой анемии отмечается непрямая гипербиллирубинемия?

а) Острой постгеморрагической анемии.

б) Железодефицитной.

В) В12 – дефицитной анемии.

г) Сидероахрестической анемии.

д) Ничего из перечисленного.

058. Больная, 73 лет, поступила в терапевтическое отделение в тяжелом

Состоянии, сопор. Состояние ухудшалось в течение 3 – х месяцев. В

Общем анализе крови Нв – 27 г/л, эритроциты – 0,78 х 10 12, ЦП 1,8, лейкоциты – 1,2 Х

109, тромбоциты – 30 Х 1012, СОЭ – 25 мм/ч, непрямой биллирубин – 41 ммоль/л,

прямой- 12,0 ммоль/л. У больной:

а) острая постгеморрагическая анемия;

б) хроническая железодефицитная анемия;

в) В12 – дефицитная анемия;

г) аутоиммунная тромбоцитопения;

д) острый лейкоз.

059. Наиболее частой причиной В12-дефицитной анемии является:

а) нарушение секреции гастромукопротеина париетальными клетками слизистой желудка;

б) острые кровопотери;

в) хронические кровопотери;

г) цирроз печени;

д) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

060. Какие факторы лежат в основе патогенеза острой постгеморрагической

анемии?

а) Уменьшение сердечного выброса.

б) Гиперкатехоламинемия.

в) Аутогемодилюция.

Г) Всё перечисленное.

д) Ничего из перечисленного.

061. Какой признак не соответствует В12-дефицитной анемии?

а) Цветовой показатель 1,2.

б) Гиперхромия эритроцитов.

в) Анизо-пойкилоцитоз.

Г) Микроцитоз.

д) «Синий костный мозг».

062. Какой фактор необходим для всасывания витамина В12 ?

а) Соляная кислота.

б) Гастрин.

в) Гастромукопротеин.

Г) Пепсин.

д) Фолиевая кислота.

063. Чем обусловлены жалобы на парастезии в стопах и неустойчивость

Походки при В12-дефицитной анемии?

а) Гипокалиемией.

Б) Фуникулярным миелозом.

в) Алкогольной энцефалопатией.

г) Остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения.

д) Ангиопатией артерий нижних конечностей.

064. У женщины 42 лет с фибромиомой матки и меноррагиями обнаружена анемия:

Нв – 80 г/л, гипохромия и микроцитоз эритроцитов. Наиболее вероятный

диагноз?

а) В12-дефицитная анемия.

б) Серповидно-клеточная анемия.

в) Апластическая анемия.

г) Наследственный сферцитоз.

Дата добавления: 2018-11-11; просмотров: 112 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов