Страдает ли печень при анемии
Железо необходимо человеку как воздух. Эту фразу можно воспринимать в буквальном смысле, ведь основная его функция как раз и состоит в переносе молекул кислорода в составе гемоглобина. При нехватке микроэлемента возникают самые частые виды анемий – железодефицитные. По данным ВОЗ 2 млрд человек в мире имеют этот диагноз. В России это каждый третий ребенок и большинство беременных женщин. И обычная практика – принимать лекарственные препараты, которые «примитивно» повышают железо в крови. Но если более внимательно присмотреться к механизму многих случаев анемии, то виноватой окажется плохая работа печени.
Если у Вас в течение длительного времени не получалось удерживать стабильным гемоглобин и при этом нет генетических дефектов, врач все время предлагает пить железо, которое уже не переносит желудок, прочтите эту статью про натуральный подход.
Для нетерпеливых – практический рецепт как поддержать печень и одновременно принимать хорошо усваиваемое железо. Легендарное средство со столетней историей называется Лайвер 48 (историческое название – Маргали)
Если хотите подойти к вопросу еще глубже, то лучше – провести полный курс, влияющий на возможные причины слабости эритроцитов и их насыщения гемоглобином: очистить себя от токсинов, перезагрузить микрофлору, насытить организм хлорофиллом и аминокислотами, которые помогают усваиваться металлам.
Комплекс для глубокого очищения и питания с НутриДетокс + перезагрузка микрофлоры
Печень запасает железо
Всосавшись в кишечнике, железо в составе трансферрина направляется в печень. Там часть его накапливается в гепатоцитах «про запас» и может быстро высвобождаться при необходимости. Так поддерживается процесс постоянного обновления эритроцитов. Если на клетки печени действуют повреждающие факторы (токсины, избыток жирных продуктов и ксенобиотиков, стресс), они теряют способность накапливать железо в нужном количестве. Со временем при нехватке поступления с пищей наступает его дефицит в организме (5).
Этот металл не так то просто усвоить, поэтому сначала и нужны детокс и поддержка печени
Железо в свободном виде токсично для человека и практически отсутствует в крови и тканях. Основная масса его связана с белками, от которых зависит циркуляция микроэлемента:
– Трансферрин – обеспечивает перенос железа от места всасывания или высвобождения в костный мозг, где оно снова включается в молекулы гемоглобина.
– Ферритин – белок, который связывает микроэлемент внутри клеток и высвобождает его при увеличении потребности.
– Ферропортин – единственный белок, который способствует выходу железа из клеток, в том числе и гепатоцитов. Если его недостаточно, микроэлемент не поступает к месту синтеза гемоглобина и образованию новых эритроцитов.
– Ферроксидазы – группа ферментов, которые переводят двухвалентное железо в трехвалентное и регулируют его рециркуляцию (церрулоплазмин). Ферменты связаны с медью, обмен которой также напрямую зависит от нормальной работы печени. Патология печени запускает цепочку: дефицит меди-дефицит железа. По этому механизму развиваются тяжелые гипохромные анемии (4).
– Гепсидин – гормон, регулирующий внеклеточный обмен микроэлемента. Он является своего рода антагонистом железа. Чем больше гепсидина, тем меньше железа всасывается в кишечнике и высвобождается из клеточных депо. Гормон был открыт в 2000 году A. Krause (1). Он синтезируется в печени.
Все белки, обеспечивающие обмен железа, образуются в печени (2). Нарушение белковосинтетической функции наблюдается практически при всех хронических заболеваниях (гепатитах, циррозах). Связь диффузных заболеваний печени и анемии было подтверждено многими исследованиями (6). Так, при обследовании 119 детей с патологией печени только у 24% показатели обмена железа оставались нормальными. Остальные страдали той или иной формой анемии (7).
Теперь Вам стало понятнее: почему много лет назначаемые препараты не дают стабильного эффекта, кроме изжоги?
Анемия хронического воспаления
В норме уровень гепсидина регулируется концентрацией железа в крови. Если она повышается, гормон усиленно продуцируется гепатоцитами и тормозит всасывание и высвобождение железа. Так поддерживается оптимальная концентрация микроэлемента в крови. При патологии печени этот процесс начинает регулироваться с помощью других веществ – липополисахаридов (повышаются при нарушении липидного обмена) и интерлейкина-6 (повышается при любых воспалительных реакциях, в том числе при гепатитах). В результате гепсидин вырабатывается вне зависимости от содержания железа в организме и приводит к его дефициту. (3).
Стабильная ситуация при долго существующем бронхите, не прекращающихся инфекциях мочеполовой сферы, особенно при ревматоидном артрите – анемия хронического воспаления, которая характеризуется тремя показателями: снижен гемоглобин, эритроциты имеют неправильную форму и размер (пойкилоцитоз и анизоцитоз), свертываемость крови повышена.
В этом случае наилучший эффект дает, конечно, лечение основного заболевания – инфекции или аутоиммунного процесса. Но не стоит забывать и о защите печени, особенно когда в качестве терапии применяются антибиотики, цитостатики, гормоны.
Прочтите далее о пошаговой системе использования натуральных средств, которая начинается с очищения организма и восполнения недостающих полезных компонентов питания (в том числе и железа). Если влиять на возможную причину анемии, то в качестве бонуса, вы получаете не только лучшие анализы, а и действительно лучшее самочувствие.
Литература:
1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, a novel highly diulfidebonded human peptide, exhibit antimicrobial activity. FEBS Lett.20004 480 (2): 147-50.
2. Sussman H.H. Iron in cancer/ Pathobiology, 1992; 60: 2-9.
3. Camaschella C. Iron and hepcidin: a story of recycling and balance. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc. Program. 2013: 1-8.
4. Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplasmin metabolism and function. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.
5. Лукина Е. А., Деженкова А. В. «Метаболизм железа в норме и патологии». 1 июля 2015 г.
6. Полякова С. И., Потапов А. С., Баканов М. И. «Ферритин: референсные значения у детей». Российский педиатрический журнал. 2008; 2:4-8.
7. Полякова С.И., Анушенко А. О., Баканов М. И., Смирнов И. Е. «Анализ и интерпретация обмена железа при разных формах патологии у детей». Российский педиатрический журнал, 3, 2014.
Анемии при хронических воспалительных процессах, инфекциях
Наиболее часто встречаются при гнойно-воспалительных процессах, протозойных инфекциях, ВИЧ-инфекции. Установлено, что при любой хронической инфекции, продолжающейся более 1 мес, наблюдается снижение гемоглобина до 110-90 г/л.
В происхождении анемии имеют значение несколько факторов:
- Блокада перехода железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга;
- Увеличение расходов железа на синтез железосодержащих ферментов и, соответственно, уменьшение количества железа, идущего на синтез гемоглобина;
- Укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное усилением активности клеток ретикулоэндотелиальной системы;
- Нарушение выделения эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении и, как следствие этого, снижение эритропоэза;
- Снижение всасывания железа при лихорадке.
В зависимости от длительности хронического воспаления, обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию, реже гипохромную нормоцитарную анемию и при очень большой давности заболевания – гипохромную микроцитарную анемию. Морфологические признаки анемии неспецифичны. В мазке крови обнаруживают анизоцитоз. Биохимически выявляют снижение сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки при нормальном или повышенном содержании железа в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. В дифференциальной диагностике от истинных железодефицитных анемий помогает уровень ферритина: при вторичных гипохромных анемиях уровень ферритина нормальный или повышенный (ферритин – белок острой фазы воспаления), при истинном дефиците железа уровень ферритина низкий.
Лечение направлено на купирование основного заболевания. Препараты железа назначают больным с низким уровнем сывороточного железа. Для лечения используют витамины (особенно группы В). У больных СПИДом, имеющих цизкий уровень эритропоэтина, его введение в больших дозах может корригировать анемию.
Острые инфекции, особенно вирусные, могут вызывать селективную транзиторную эритробластопенню или транзиторную аплазию костного мозга. Парвовирус В19 является причиной арегенераторных кризов у больных гемолитическими анемиями.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани
По литературным данным, анемия наблюдается примерно у 40 % больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. Основной причиной развития анемии считается недостаточная компенсаторная реакция костного мозга, обусловленная нарушенной секрецией эритропоэтина. Дополнительными факторами анемизации являются развитие дефицита железа, вызванное постоянными скрытыми кровотечениями через кишечник на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов и истощение резервов фолатов (потребность в фолиевой кислоте повышена в связи с пролиферацией клеток). У больных системной красной волчанкой, кроме того, может быть аутоиммунная гемолитическая анемия и анемия вследствие почечной недостаточности.
Анемия чаще всего нормохромная нормоцитарная, иногда гипохромная микроцитарная. Имеется корреляция между концентрацией гемоглобина и СОЭ – чем выше СОЭ, тем ниже уровень гемоглобина. Уровень железа в сыворотке низкий, железосвязывающая способность также низкая.
Терапия препаратами железа в активную фазу может быть эффективна у детей в возрасте до 3 лет, так как у них часто имеется ранее возникший дефицит железа, а также у больных с крайне низким уровнем сывороточного железа и низким коэффициентом насыщения трансферрина железом. Снижение активности болезни под влиянием патогенетической терапии приводит к быстрому повышению содержания железа в сыворотке и увеличению транспорта железа в костный мозг. Больным может быть назначена терапия эритропоэтином, однако пациентам требуются большие дозы эритропоэтина и даже на высокие дозы отмечается различная степень ответа. Установлено, что чем выше уровень базального эритропоэтина, циркулирующего в плазме пациента, тем меньше эффективность терапии эритропоэтином.
Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия у больных системными заболеваниями соединительной ткани нередко купируется при лечении основного заболевания. Первым этапом лечения является терапия кортикостероидами и при необходимости проведение спленэктомии. При резистентности гемолиза к указанным методам терапии добавляют цнтостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А, большие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения. Для быстрого снижения титра антител можно использовать плазмаферез.
[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]
Анемии при заболеваниях печени
При циррозе печени у больных с синдромом портальной гипертензии развитие анемии обусловлено дефицитом железа вследствие периодических кровопотерь из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и гиперспленизмом. Цирроз может сопровождаться «шпороклеточной анемией» с фрагментацией эритроцитов. Гипопротеинемия усугубляет анемию вследствие увеличения объема плазмы.
При болезни Вильсона-Коновалова возможна хроническая гемолитическая анемия вследствие скопления меди в эритроцитах.
При вирусном гепатите может развиться апластическая анемия.
У части больных возможен дефицит фолиевой кислоты. Уровень витамина В12 при тяжелых заболеваниях печени патологически повышен, так как витамин «выходит» из гепатоцитов.
Лечение анемии симптоматическое и зависит от основного механизма ее развития – восполнение дефицита железа, фолатов и т. д.; оперативное лечение при синдроме портальной гипертензии.
[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]
Анемии при эндокринной патологии
Анемия часто диагностируется при гипотиреозе (врожденном н приобретенном), обусловлена снижением выработки эритропоэтина. Чаще анемия нормохромная нормоцитарная, может быть гипохромной из-за дефицита железа, обусловленного нарушением его всасывания при гипотиреозе, или гиперхромной макроцитарной из-за дефицита витамина В12, развивающегося вследствие повреждающего действия антител, направленных против клеток не только щитовидной железы, но и париетальных клеток желудка, что ведет к дефициту витамина В12. Заместительная терапия тироксином приводит к улучшению и постепенной нормализации гематологических показателей, по показаниям назначают препараты железа и витамин В12
Развитие анемии возможно при тиреотоксикозе, хронической недостаточности коры надпочечников, гипопитуи-таризме.
[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]
Анемия при хронической почечной недостаточности
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – синдром, обусловленный необратимой гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного заболевания почек.
С потерей массы функционирующих нефронов происходит прогрессирующая утрата почечных функций, в том числе снижается продукция эритропоэтина. Развитие анемии у больных хронической почечной недостаточностью преимущественно обусловлено снижением синтеза эритропоэтина. Установлено, что снижение способности почек к выработке эритропоэтина совпадает, как правило, с появлением азотемии: анемия развивается при уровне креатинина 0,18-0,45 ммоль/л и ее тяжесть коррелирует с выраженностью азотемии. С прогрессированием почечной недостаточности присоединяются осложнения уремии и программного гемодиализа (кровопотери, гемолиз, нарушение баланса железа, кальция, фосфора, влияние уремических токсинов и пр.), что усложняет и индивидуализирует патогенез анемии при хронической почечной недостаточности и усугубляет ее тяжесть.
Анемия обычно нормохромная нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50-80 г/л; при появлении дефицита железа – гипохромная мнкроцитарная.
Лечение проводят рекомбинантным человеческим эритропоэтнном (эпокрин, рекормон), который назначают при наличии анемии как больным, еще не нуждающимся в гемодиализе, так и на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. При необходимости назначают препараты железа, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, витамины группы В (В1, В6, В12), анаболические стероиды. Гемотрансфузии проводят, главным образом, для экстренной коррекции прогрессирующей тяжелой анемии (снижение уровня гемоглобина ниже 60 г/л), например, при массивных кровотечениях. Эффект от гемотрансфузии лишь временный, в дальнейшем необходима консервативная терапия.
[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]
Анемии при раке
Выделяют следующие причины развития анемии при злокачественных заболеваниях:
- Геморрагический статус
- Дефицитные состояния
- Дизэритропоэтические анемии
- анемия подобная наблюдающимся при хроническом воспалении;
- сидеробластная анемия
- эритроидная гипоплазия
- Гемоднлюция
- Гемолиз
- Лейкоэритробластная анемия и инфильтрация костного мозга
- Лечение цитостатиками.
У больных лимфомой или лимфогранулематозом описана рефрактерная гипохромная анемия, характеризующаяся биохимическими и морфологическими признаками дефицита железа, но не поддающаяся лечению препаратами железа. Установлено, что из ретикулоэндотелиальной системы, вовлеченной в патологический процесс, железо не переносится в плазму.
Метастазирование опухолей в костный мозг – чаще всего в костный мозг метастазирует нейробластома, реже ретинобластома и рабдомиосаркома, лимфосаркома. У 5 % больных лимфогранулематозом выявляют инфильтрацию в костный мозг. Инфильтрацию костного мозга можно предполагать при лейкоэритробластной анемии, для которой характерно присутствие миелоцитови ядросодержащих эритроидных клеток, ретикулоцитоза, и в поздней стадии – тромбоцитопении и нейтропении, то есть панцитопения. Лейкоэритробластная картина крови объясняется тем, что при инфильтрации костного мозга происходит экстрамедуллярный эритропоэз, в результате чего в периферическую кровь выбрасываются ранние миелоидные и эритроидные клетки. Несмотря на то, что анемия обычно имеется, она может отсутствовать в ранней стадии.
Лечение анемии, помимо временного эффекта от трансфузии, мало успешно, если не удается купировать основной процесс. Возможно применение эритропоэтина.
Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для выяснения рефрактерности к препаратам железа и лечения.
[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]
Перегрузка железом: как спасти сердце, печень и поджелудочную
Избыток железа может быть вызван болезнью печени, а может сам её спровоцировать.
Избыток железа в организме – проблема ничуть не меньшая, чем дефицит. Он может спровоцировать серьёзные заболевания печени, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой и нервной систем.
Избыток витаминов и минералов в организме – зачастую проблема бОльшая, чем их дефицит. К примеру, железо. Дефицит минерала вызывает слабость, бледность, сухость кожи, выпадение волос проблемы с сердцем и сосудами, ослабляет иммунитет. Избыток железа чреват сахарным диабетом, артритом, заболеваниями печени, поджелудочной железы, нервной, сердечно-сосудистой систем и даже появлением опухолей. Как развивается и в чём проявляется перегрузка железом, расскажем далее.
Как печень контролирует количество железа
75% всего железа в организме человека сосредоточено в эритроцитах и является частью белка гемоглобина. От 10% до 20% минерала хранится в другом белке – ферритине. Оставшиеся 5-10% транспортируются через трансферрин, и минимальное количество находится в плазме крови.
В суточном рационе обычно содержится 15-20 мг железа, но в кишечнике всасывается только 10% от этого количества. Объём железа, который поглощает кишечник, контролирует гепсидин – специальный гормон, вырабатываемый печенью.
Ежедневно человек теряет некоторое количество железа – около 1-2 мг – вместе с отмирающими кишечными клетками. Чтобы компенсировать эту потерю, гепсидин позволяет кишечнику поглощать те же 1-2 мг железа из пищи. Отступлений быть не должно: у организма не способа избавиться от излишков железа, кроме кровотечения, поэтому он берёт ровно столько, сколько потерял.
Избыток железа передаётся по наследству
Гемохроматоз – наследственное заболевание, которое сопровождается избытком железа в организме. Генная мутация вызывает повышенное всасывание минерала в кишечнике (примерно в 3 раза выше нормы), и из-за этого возникает перегрузка железом. От избытка вещества в первую очередь страдает печень – возможно развитие цирроза и даже рака. Гемохроматоз также сопровождается болезнями сердца, поджелудочной железы, диабетом, артритом, низким уровнем половых гормонов и т.д.
Генетический дефект имеется у человека уже в момент рождения, но он может пребывать в неведении до зрелого возраста: для повреждения тканей и появления выраженной симптоматики требуются годы. Лечение гемохроматоза проводится в два этапа: первый – частые кровопускания (от 8 до 25 процедур) для достижения уровня сывороточного ферритина 50 мкг/л; второй – плановые кровопускания 2-4 раз в год, чтобы сохранить ферритин на том же уровне.
Пациенты избыточным железом могут принести пользу себе и другим больным, если станут постоянными донорами крови. Донорство позволяет безопасно снижать уровень ферритина в организме.
Ненаследственные причины перегрузки железом
Только 10% всех случаев высокого уровня ферритина связаны с гемохроматозом. Если генной мутации у пациента не обнаружено, значит, избыток железа вызван другими причинами.
Повышенный уровень железа может спровоцировать:
- жировая болезнь печени и другие заболевания печени;
- сахарный диабет:
- злоупотребление добавками с железом;
- избыточный вес и ожирение;
- инфекция, в т.ч. вирусный гепатит;
- злоупотребление алкоголем;
- онкология.
Избыток железа проявляется через общую слабость, быструю утомляемость, тошноту, головокружения, потерю аппетита, бледность кожи и нарушение сердечного ритма. Также возможно пожелтение склер глаз и языка, появление пигментных пятен на впадинах и внутренних сторонах конечностей.
Последствия от избытка железа, вызванного не наследственными факторами, те же самые, что и от гемохроматоза. Поэтому обязательно снижать уровень минерала в организме.
Как снизить уровень железа в организме
Пациента с избыточным железом переводят на специальную диету, исключающую яблоки, гречку, красное мясо, красное вино, гранаты, яйца, шоколад – все продукты с повышенным содержанием минерала. При железодефицитной анемии их, наоборот, вводят в рацион.
Больному следует отказаться от витаминных комплексов, содержащих железо и витамин С. (аскорбиновая кислота способствует лучшему усваиванию железа). Если уровень железа серьёзно повышен и этих мер недостаточно, назначают флеботомию – кровопускание. Иногда показано донорство.
Отдельное внимание печени – она под угрозой в любом случае. Либо избыток железа вызван печёночными проблемами, либо он спровоцировал повреждение органа. И в первом, и во втором случае нужна терапия с гепатопротекторами, противовирусными препаратами (если это вирусный гепатит), ограничением жирности питания и физической нагрузкой (если это жировая болезнь печени).
Избыток железа устанавливается только по результатам анализа крови, а лечение должно осуществляться под контролем врача. По окончании терапии пациенту необходимо повторно сдать кровь, чтобы удостовериться, что уровень железа пришёл в норму.