Структура эритроцита и анемия

Оглавление темы “Функции клеток крови. Эритроциты. Нейтрофилы. Базофилы.”:

1. Функции клеток крови. Функции эритроцитов. Свойства эритроцитов. Цикл Эмбдена—Мейергофа. Строение эритроцитов.

2. Гемоглобин. Типы ( виды ) гемоглобина. Синтез гемоглобина. Функция гемоглобина. Строение гемоглобина.

3. Старение эритроцитов. Разрушение эритроцитов. Длительность жизни эритроцита. Эхиноцит. Эхиноциты.

4. Железо. Железо в норме. Роль ионов железа в эритропоэзе. Трансферрин. Потребность организма в железе. Дефицит железа. ОЖСС.

5. Эритропоэз. Эритробластические островки. Анемия. Эритроцитоз.

6. Регуляция эритропоэза. Эритропоэтин. Половые гормоны и эритропоэз.

7. Лейкоциты. Лейкоцитоз. Лейкопения. Гранулоциты. Лейкоцитарная формула.

8. Функции нейтрофильных гранулоцитов ( лейкоцитов ). Дефенсины. Кателицидины. Белки острой фазы. Хемотаксические факторы.

9. Бактерицидный эффект нейтрофилов. Гранулопоэз. Нейтрофильный гранулопоэз. Гранулоцитоз. Нейтропения.

10. Функции базофилов. Функции базофильных гранулоцитов. Нормальное количество. Гистамин. Гепарин.

Функции клеток крови. Функции эритроцитов. Свойства эритроцитов. Цикл Эмбдена—Мейергофа. Строение эритроцитов.

Цельная кровь состоит из жидкой части (плазмы) и форменных элементов, к которым относят эритроциты, лейкоциты и кровяные пластинки — тромбоциты.

Функции крови:

1) транспортная — перенос газов (02 и С02), пластических (аминокислот, нуклеозидов, витаминов, минеральных веществ), энергетических (глюкоза, жиры) ресурсов к тканям, а конечных продуктов обмена — к органам выделения (желудочно-кишечный тракт, легкие, почки, потовые железы, кожа);

2) гомеостатическая — поддержание температуры тела, кислотно-основного состояния организма, водно-солевого обмена, тканевого гомеостаза и регенерации тканей;

3) защитная — обеспечение иммунных реакций, кровяного и тканевого барьеров против инфекции;

4) регуляторная — гуморальной и гормональной регуляции функций различньгх систем и тканей;

5) секреторная — образование клетками крови биологически активных веществ.

Функции и свойства эритроцитов

Эритроциты переносят 02 содержащимся в них гемоглобином от легких к тканям и С02 от тканей к альвеолам легких. Функции эритроцитов обусловлены высоким содержанием гемоглобина (95 % массы эритроцита), деформируемостью цитоскелета, благодаря чему эритроциты легко проникают через капилляры с диаметром меньше 3 мкм, хотя имеют диаметр от 7 до 8 мкм. Глюкоза является основным источником энергии в эритроците. Восстановление формы деформированного в капилляре эритроцита, активный мембранный транспорт катионов через мембрану эритроцита, синтез глютатиона обеспечиваются за счет энергии анаэробного гликолиза в цикле Эмбдена—Мейергофа. В ходе метаболизма глюкозы, протекающего в эритроците по побочному пути гликолиза, контролируемого ферментом дифосфоглицератмутазой, в эритроците образуется 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ). Основное значение 2,3-ДФГ заключается в уменьшении сродства гемоглобина к кислороду.

В цикле Эмбдена—Мейергофа расходуется 90 % потребляемой эритроцитами глюкозы. Торможение гликолиза, возникающее, например, при старении эритроцита и уменьшающее в эритроците концентрацию АТФ, приводит к накоплению в ней ионов натрия и воды, ионов кальция, повреждению мембраны, что понижает механическую и осмотическую устойчивость эритроцита, и стареющий эритроцит разрушается. Энергия глюкозы в эритроците используется также в реакциях восстановления, защищающих компоненты эритроцита от окислительной денатурации, которая нарушает их функцию. Благодаря реакциям восстановления атомы железа гемоглобина поддерживаются в восстановленной, т. е. двухвалентной форме, что препятствует превращению гемоглобина в метгемоглобин, в котором железо окислено до трехвалентного, вследствие чего метгемоглобин неспособен к транспорту кислорода. Восстановление окисленного железа метгемоглобина до двухвалентного обеспечивается ферментом — метгемоглобинредуктазой. В восстановленном состоянии поддерживаются и серусодержащие группы, входящие в мембрану эритроцита, гемоглобин, ферменты, что сохраняет функциональные свойства этих структур.

Цикл Эмбден-Мейергоффа эритроцитов

Эритроциты имеют дисковидную, двояковогнутую форму, их поверхность — около 145 мкм2, а объем достигает 85—90 мкм3. Такое соотношение площади к объему способствует деформабильно-сти (под последней понимают способность эритроцитов к обратимым изменениям размеров и формы) эритроцитов при их прохождении через капилляры. Форма и деформабильность эритроцитов поддерживаются липидами мембран — фосфолипидами (глицерофосфолипидами, сфинголипидами, фосфотидилэтаноламином, фосфатидилсирином и др.), гликолипидами и холестерином, а также белками их цитоскелета. В состав цитоскелета мембраны эритроцита входят белки — спектрин (основной белок цитоскелета), анкирин, актин, белки полосы 4.1, 4.2, 4.9, тропомиозин, тропомодулин, адцуцин. Основой мембраны эритроцита является липидный бислой, пронизанный интегральными белками цитоскелета — гликопротеинами и белком полосы 3. Последние связаны с частью белковой сети цитоскелета — комплексом спектрин—актин—белок полосы 4.1, локализованным на цитоплазматической поверхности липидного бислоя мембраны эритроцита (рис. 7.1).

Взаимодействие белкового цитоскелета с липидным бислоем мембраны обеспечивает стабильность структуры эритроцита, поведение эритроцита как упругого твердого тела при его деформации. Нековалентные межмолекулярные взаимодействия белков цитоскелета легко обеспечивают изменение размеров и формы эритроцитов (их деформацию) при прохождении этих клеток через микроциркуляторное русло, при выходе ретикулоцитов из костного мозга в кровь — благодаря изменению расположения молекул спектрина на внутренней поверхности липидного бислоя. Генетические аномалии белков цитоскелета у человека сопровождаются появлением дефектов мембраны эритроцитов. В результате последние приобретают измененную форму (так называемые сфероциты, элиптоциты и др.) и имеют повышенную склонность к гемолизу. Увеличение соотношения холестерин—фосфолипиды в мембране увеличивает ее вязкость, уменьшает текучесть и эластичность мембраны эритроцита. В результате снижается деформируемость эритроцита. Усиление окисления ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов мембраны перекисью водорода или супероксидными радикалами вызывает гемолиз эритроцитов (разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую среду), повреждение молекулы гемоглобина эритроцита. Постоянно образующийся в эритроците глютатион, а также антиоксиданты (остокоферол), ферменты — глутатионредуктаза, супероксиддисмутаза и др. защищают компоненты эритроцита от этого повреждения.

Функции клеток крови. Функции эритроцитов. Свойства эритроцитов. Строение эритроцитов.
Рис. 7.1. Схема модели изменений цитоскелета мембраны эритроцита во время его обратимой деформации.
Обратимая деформация эритроцита изменяет лишь пространственную конфигурацию (стереометрию) эритроцита, следующую за изменением пространственного расположения молекул цитоскелета. При этих изменениях формы эритроцита площадь поверхности эритроцита остается неизменной. а — положение молекул цитоскелета мембраны эритроцита при отсутствии его деформации. Молекулы спектрина находятся в свернутом состоянии.

До 52 % массы мембраны эритроцитов составляют белки гликопротеины, которые с олигосахаридами образуют антигены групп крови. Глико-протеины мембраны содержат сиаловую кислоту, которая придает отрицательный заряд эритроцитам, отталкивающий их друг от друга.

Энзимы мембраны — Ка+/К+-зависимая АТФаза обеспечивает активный транспорт Na+ из эритроцита и К+ в его цитоплазму. Са2+-зависимая АТФаза выводит Са2+ из эритроцита. Фермент эритроцита карбоангидраза катализирует реакцию: Са2+ Н20 Н2С03 о Н+ + НСО3, поэтому эритроцит транспортирует часть углекислого газа от тканей к легким в виде бикарбоната, до 30 % С02 переносится гемоглобином эритроцитов в форме карбаминового соединения с радикалом NH2 глобина.

– Также рекомендуем “Гемоглобин. Типы ( виды ) гемоглобина. Синтез гемоглобина. Функция гемоглобина. Строение гемоглобина.”

Источник

Нарушения системы эритроцитов. Анемии.
Механизмы развития

Ключевые понятия

Эритроцитозы (греч. erythros – красный + kytos – клетка + osis) – патологическая реакция, характеризующаяся повышением в крови содержания гемоглобина и количества эритроцитов.

Анемия (anaemia; греч. an – частица отрицания, haima – кровь; син. малокровие) – типовой патологический процесс, существенным проявлением которого является уменьшение количества гемоглобина, эритроцитов и изменение их функции и структуры.

Физиологические регенеративные изменения эритроцитов – качественные изменения эритроцитарной системы, характеризующиеся появлением в крови эритробластов, нормобластов (нормоцитов), ретикулоцитов (полихроматофилов) в результате стимуляции нормобластического эритропоэза в костном мозге.

Патологические регенеративные изменения эритроцитов – качественные изменения эритроцитарной системы, характеризующиеся появлением в крови и костном мозге эмбриональных эритроцитов (мегалобластов, мегалоцитов, ядерных включений – телец Жолли и колец Кэбота).

Дегенеративные изменения эритроцитов – качественные изменения эритроцитарной системы, характеризующиеся появлением в крови эритроцитов разных размеров (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз), эритроцитов с признаками гипо- и анизохромии, с базофильной зернистостью.

Гемоглобинопатии (haemoglobinopathia) – наследственные гемолитические анемии, происхождение которых связано с нарушением скорости синтеза или структуры полипептидных цепей гемоглобина А (a 2ß 2).

Анемия серповидно-клеточная (anaemia meniscocytica; син. S-гемоглобинопатия, серповидно-клеточная болезнь) – это наследственная гемолитическая анемия, при которой в ß -полипептидной цепи гемоглобина (ß -4) глутамат заменяется валином.

Анемия энзимопеническая (anaemia enzymopenica; греч. en – внутри; zyme – закваска; penia – бедность, недостаток; син.: энзимопатии) – групповое название гемолитических анемий, возникающих в результате наследственной недостаточности определенных ферментов эритроцитов, например, Г-6-ФДГ.

Эритроцитопатии (эритроциты + греч. pathos – страдание, болезнь; син.: мембранопатия эритроцитов) – группа наследственных гемолитических анемий, связанная с аномалиями белковых или липидных компонентов оболочки эритроцитов, что является причиной изменения их формы и преждевременного их разрушения.

Эритроцитопения (erythrocytopenia; эритроцит + греч. penia – бедность, недостаток) – патологическая реакция, сопровождающаяся абсолютным или относительным уменьшением содержания эритроцитов в периферической крови.

Учебные элементы

I. Oбщая характеристика нарушений системы эритроцитов

– эритроцитозы: определение понятия

– анемии: определение понятия

– эритропении: определение понятия

II. Анемии как типовой патологический процесс

принципы классификации анемий

причины развития анемий

характеристика гемограммы при анемиях

патофизиологические проявления анемий

III. Принципы классификации анемий

– классификация анемий по патогенезу

– анемии вследствие кровопотери

острые постгеморрагические анемии

хронические постгеморрагические анемии

– анемии вследствие угнетения эритрона

анемии вследствие нарушения нейрогормональной регуляции

дизэритропоэтические анемии

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии)

приобретённые гемолитические анемии

наследственные гемолитические анемии

IV. Анемии вследствие кровопотери

острая постгеморрагическая анемия

снижение кислородной ёмкости крови – гемическая гипоксия

физиологические регенеративные изменения эритроцитов

нормоциты (нормобласты), ретикулоцитоз

хроническая постгеморрагическая анемия

дегенеративные изменения эритроцитов в периферической крови (анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия), нерезко выраженные регенеративные изменения (нормоциты – нормобласты, ретикулоциты)

V. Aнемии вследствие угнетения эритрона

– нарушение нейрогормональной регуляции эритропоэза

– дизэритропоэтические анемии

B12-фолиеводефицитные анемии

железодефицитные анемии

анемии при нарушении синтеза гема

сидеробластные анемии

гипо- и апластические анемии

VI. Анемии при недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты (мегалобластическая анемия)

мегалобластический (эмбриональный) тип эритропоэза

регенеративные изменения эритроцитов патологического типа (мегалобласты, мегалоциты, ядерные включения: тельца Жолли, кольца Кэбота), дегенеративные изменения эритроцитов (макроцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия)

недостаток эритропоэтина

анемии недоношенных

VII. Железодефицитные анемии

неусвоение (ахрезия) железа

нарушение образования гема: изменения эритроцитов – микроцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, нормоциты (нормобласты)

гипо- и апластические анемии

гипоплазия (аплазия) костного мозга

VIII. Анемии при нарушении синтеза гема

блокада свинцом сульфгидрильных групп гем-синтетазы

снижение активности пиридоксальфосфата (витамина B6)

нарушение связи железа с протопорфирином

нарушение синтеза гема

– характеристика гемограммы

регенеративные изменения эритроцитов физиологического типа (ретикулоцитоз)

увеличение в костном мозге образования сидеробластов

дегенеративные изменения эритроцитов (гипохромия, базофильная зернистость в эритроцитах)

IX. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии)

приобретённые гемолитические анемии

токсикогемолитические

патоиммунные механизмы

гемолитическая болезнь новорожденных

регенеративные (нормобласты, ретикулоциты) и дегенеративные (микросфероцитоз, нормо-, гиперхромия, базофильная зернистость) изменения эритроцитов

наследственные гемолитические анемии

гемоглобинопатии (серповидно-клеточная, мишеневидная анемии)

талассемии

эритроцитопатии (микросфероцитарная, овалоцитарная анемии)

эритроэнзимопатии (дефицит Г-6-ФДГ в эритроцитах)

X. Патофизиологические проявления анемий

гемическая гипоксия

бледность кожных покровов и слизистых оболочек полости рта

кровоточивость

гемолитическая желтуха

XI. Компенсаторно-приспособительные процессы при анемиях

Источник

Эритропоэз. Эритробластические островки. Анемия. Эритроцитоз.

Эритропоэз — процесс образования эритроцитов в костном мозге. Первой клеткой эритроидного ряда, образующейся из колониеобразующей клетки эритроцитарной (КОК-Э) — клетки-предшественницы эритроидного ряда, является проэритробласт, из которого в ходе 4—5 последующих удвоений и созревания образуется 16—32 зрелых эритроцита.

Эритропоэз. Эритробластические островки. Анемия. Эритроцитоз.

Схема процесса: 1 проэритробласт (удвоение) => два базофильных эритробласта I порядка => 4 базофильных эритробласта II порядка =>
8 полихроматофильных эритробластов I порядка => 16 полихроматофильных эритробластов II порядка => 32 полихроматофильных нормобласта =>

32 оксифильных нормобласта => денуклеация нормобластов => 32 ретикулоцита => 32 эритроцита.

Эритропоэз до формирования ретикулоцита занимает 5 дней.

Эритропоэз у человека и животных (от проэритробласта до ретикулоцита) протекает в эритробластических островках костного мозга, которых в норме содержится до 137 на 1 мг ткани костного мозга. Макрофаги эритроцитарных островков играют основную роль в физиологии эритроидных клеток, влияя на их пролиферацию и созревание.

Макрофаги фагоцитируют вытолкнутые из нормобластов ядра, обеспечивают эритробласты ферритином и пластическими веществами, секретируют эритропоэтин и гликозаминогликаны, последние повышают концентрацию ростковых факторов в островках. Эти благоприятные условия для развития эрит-робластов макрофаги создают благодаря наличию рецепторов к эритроидным клеткам-предшественницам.

Из костного мозга ретикулоциты выходят в кровь и в течение суток созревают в эритроциты. По количеству ретикулоцитов в крови судят об эритроцитарной продукции костного мозга и интенсивности эритропоэза. У человека их количество составляет 5— 10%о. За сутки в 1 мкл крови поступает 60—80 тыс. эритроцитов.

В 1 мкл крови у мужчин содержится 5,21 (4,52—5,9) млн, а у женщин — 4,6 (4,1—5,1) млн эритроцитов.

Уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови называется анемией, увеличение — эритроцитозом.

Последний может носить физиологический, приспособленный для организма человека характер (например, при подъеме человека в горы, на высоту более 3000 м над уровнем моря).

Общий анализ крови в норме

– Также рекомендуем “Регуляция эритропоэза. Эритропоэтин. Половые гормоны и эритропоэз.”

Источник

Врожденные дизэритропоэтические анемии – классификация, диагностика, лечение

Врожденные дисэритропоэтические анемии (ВДА) составляют особую группу наследственных анемий, характеризующихся неэффективностью эритропоэза, специфической морфологией костномозговых эритробластов, вторичным гемохроматозом и устойчивостью к лечению.

По изменениям эритробластов, установленным с помощью оптического микроскопа и условиям, ведущим к расплавлению эритроцитов в пробирке, Heimpel и Wendt выделили следующие три вида хронической дисэритропоэтической анемии: mun I — характеризующийся наличием мегалобластоидных эритробластов с межядерными хроматинными мостиками; тип II — характеризующийся наличием многоядерных эритробластов и положительной реакцией расплавления с подкисленной сывороткой (Ham); III тип — характеризующийся наличием многоядерных эритробластов.

В 1969 г. Crookston предложил следующее название для II типа врожденной дизэритропоэтической анемии: “hereditary erythroblastic multinuclearity with a positive acidified serum test (HEMPAS)”. Недавно была описана разновидность ВДА типа II, при которой реакция Ham дала отрицательный результат (Weatherall D.J. и сотр., Hurby М.А. и сотр., McBride J.A. и сотр.), равно как и вариант специфического серологического поведения но без характерных морфологических аномалий (Van Dorpe A.).

Тип I врожденной дизэритропоэтической анемии встречается исключительно редко. До настоящего времени имеются лишь 23 сообщения о выявленных в 20 семьях случаях заболевания (Verwilghen и сотр.). Болезнь передается аутосомально, рецессивно. Анемия умеренная. На мазке крови выявляется выраженный анизоцитоз эритроцитов и макроцитоз. Исследование костного мозга выявляет крупные морфологические аномалии проэритробластов и базофильных эритробластов, имеющих «мегалобластоидный» аспект. В клетках ядерный хроматин организован в виде толстых полос, распределен нерегулярно и перемежается с неравномерными просвечивающими участками.

У отдельных эритробластов хроматинная структура стертая, со слабо окрашенными однородными поверхностями а ядро не отграничено четко от окружающей его цитоплазмы. К другим характерным морфологическим изменениям относятся: сегментирование ядра с неполным делением; двухядрышковые клетки с ядрами разных величины, строения и окрашиваемости; пары эритробластов, связанные между собой мостиками хроматина разной длины. В макрофагах костного мозга показатель гемосидерина завышен. Число сидеробластов умеренно большое. Под электронным микроскопом выявляются расширение пор клеточной оболочки, уплотнение, вакуолизация и распад ядерного хроматина.

В отдельных случаях при врожденной дисэритропоэтической анемии типа I испытание на расплавление с применением сыворотки анти-i дает положительный результат.

Мазок крови при врожденной дизэритропоэтической анемии

Тип II врожденной дизэритропоэтической анемии наиболее частый. Имеются сообщения о 84 случаях в 55 семьях (Verwilghen и сотр.). Способ передачи болезни аутосомальнорецессивный. К основным клиническим признакам относятся: проявления анемии, желтуха, гепатоспленомегалия, страдания желчного пузыря. Анемия умеренная. Эритроциты характеризуются умеренными анизоцитозом и пойкилоцитозом. Иногда на мазке крови выявляются редкие двухядерные эритробласты. Число ретикулоцитов в норме или меньше. В костном мозге наблюдается выраженная гиперплазия эритроидного ряда.

10—35% полихроматофильных и оксифильных эритробластов — двух- или многоядрышковые, притом отмечается наличие значительного числа кариорексисов. У некоторых больных обнаруживаются макрофаги, пожирающие эритробластов и клетки „Gaucher-like” или гистиоцитов с синей зернистостью. В макрофагах костного мозга показатель гемосидерина завышен, в то время как в увеличенном проценте сидеробластов обнаруживаются крупные многочисленные зерна железа. Двух- или многоядерные эритробласты дают шикотрицательную реакцию. Под электронным микроскопом у 90% эритробластов наблюдаются оболочковые структуры (цистерны), расположенные параллельно клеточной оболочке. Подобное строение отмечается также у малого процента (1%) эритроцитов крови.

Ауторентгенографическое исследование костномозговых клеток с помощью тимидина Н3 выявляет тот факт, что двух- и многоядрышковые клетки остаются немаркированными. При врожденной дисэритропоэтической анемии типа II эритроциты напоминают о таковых при ночной пароксизмальной гемоглобинурии, поскольку они расплавляются под влиянием некоторых нормально подкисленных сывороток. Однако кислое расплавление крови не выявляется в сыворотке больного. Под воздействием сывороток анти-i и анти-I эритроциты врожденной дисэритропоэтической анемии типа II подвергаются процессам агглютинации и расплавления. Испытание с водой и сахаром дает отрицательный результат.

Серологическая аномалия связана с пороком оболочки эритроцита. Объяснение положительного результата реакции Ham следует искать в наличии специфического антигена HEMPAS реагирующего с естественным ИгМ, который находится в 30% нормальных сывороток. В эритроцитах наблюдается высокая концентрация антигена I и сохранение антигена i плодного типа. Антигены, неправильно расположенные на поверхности эритроцитов при врожденной дисэритропоэтической анемии типа II — результат сокращения покровной неураминовой кислоты и недостатков в сокращающихся элементах оболочки (Lewis S.M., Verwilghen R.L.).

У страдающих врожденной дисэритропоэтической анемией типа II наблюдается выраженное повышение активности отдельных эритроцитных ферментов (глюкозо-фосфатизомераза, триозо-фосфатизомераза, глиоксалаз I, фосфорил-фосфорибозилтрансфераза). Ацетилхолинэстераза эритроцитов несколько занижена. У 2 больных, страдающих ВДА типа II, определенных в Бухарестской клинике гематологии показатель щелочной фосфатазы лейкоцитов (ЩФЛ) равнялся нулю. Это подсказывает мысль о том, что основное нарушение не ограничивается эритроидным рядом а видимо распространяется и на остальные костномозговые клеточные ряды (дефект полипотентной клетки-штамм?) (Колицэ и сотр.).

Тип III врожденной дизэритропоэтической анемии — это первая описаная разновидность. Сделано сообщение о 22 больных, принадлежащих 4 семьям. Передача болезни аутосомально доминантная. Анемия макроцитная. Исследование мазка выявляет выраженный анизоцитоз эритроцитов. В костном мозге отмечается наличие примерно 30% предшественников многоядерных эритроцитов (с > 12 ядрами). Эти крупные эритробласты (диаметром более 50—60u) получили название «гигантобластов». Цитохимические исследования показывают большое колебание количества ДРНК на каждое ядро эритробласта (Goudsmit и сотр.). В свою очередь серологические исследования обнаруживают агглютинацию эритроцитов сывороткой анти-i и расплавление сывороткой анти-i и анти-I.

Диагностика врожденной дизэритропоэтической анемии. Виды врожденной дисэритропоэтической анемии нетрудно распознать по характерным аномалиям эритробластов костного мозга и отличительному серологическому поведению. Так, например, это заболевание типа II отличается от ночной пароксизмальной гемоглобинуриитем,что испытание на расплавление с помощью подкисленной сыворотки дает положительный результат лишь при использовании определенных сывороток, в то время как результаты испытаний с применением сукроза и подслащенной сахаром воды — отрицательны.

При ночной пароксизмальной гемоглобинурии костный мозг нормобластический, при этом показатели наличия в нем гемосидерина и сидеробластов занижены, в то время как ретикулоцитов — резко завышен. Значительное число двух- или многоядерных эритробластов отмечено при эритролейкемии. У страдающих врожденной дисэритроэпоэтической анемией эритробласты шикотрицательные, в отличие от эритролейкемии, при которой эта реакция дает шикположительный результат.

Терапия врожденной дизэритропоэтической анемии. Назначение железа протршопоказано. Переливание способствует усугублению гемохроматоза. В целях сокращения запасов железа были испробованы лечение препаратом десфериоксамин и вскрытием вены. В отдельных случаях спленэктомия способствовала росту показателя гемоглобина.

– Читать далее “Гипохромные анемии – причины, классификация”

Оглавление темы “Анемии”:

Диагностика мегалобластической анемии – анализы
Лечение мегалобластической анемии – препараты
Врожденные дизэритропоэтические анемии – классификация, диагностика, лечение
Гипохромные анемии – причины, классификация
Железодефицитная анемия – история изучения, эпидемиология
Причины дефицита железа в организме? Этиология железодефицитной анемии
Клиника железодефицитной анемии – признаки
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии – анализы
Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?
Профилактика дефицита железа – железодефицитной анемии

Источник