Таблица зависимость насыщенности гемоглобина кислородом от высоты

Глава 8. Повреждающее действие изменений барометрического давления

§ 50. Действие пониженного барометрического давления

Человек подвергается действию пониженного барометрического давления (гипобарии) при полетах в негерметических летательных аппаратах,
при восхождении в горы, в специальных барокамерах. Незначительное снижение барометрического давления обычно не сказывается на состоянии
человека, хотя при этом возможны некоторые колебания давления газов в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (барабанной полости,
придаточных полостях носа и лобных пазухах, в желудке и кишечнике). Степень расширения газов и относительное увеличение давления их в
полостях тела значительно возрастают с подъемом на высоту. Так, на высоте 6 км объем газов увеличивается в 2,15 раза, а на высоте 10 км – в
3,85 раза. Давление газов на рецепторы соответствующих полостей вызывает ощущение боли, которая в тяжелых случаях приводит к утрате
трудоспособности и даже к потере сознания.

При значительной степени гипобарии на высоте более 9000 м (барометрическое давление 225 мм рт. ст) возможна газовая эмболия пузырьками
газа (преимущественно азота), выходящими из тканей в результате понижения растворимости газов при понижении давления. Пузырьки газа
проникают в капилляры и разносятся с кровью по организму, вызывая эмболию сосудов. Особенно опасна эмболия коронарных и мозговых сосудов.
На высоте 19 000 м и выше (барометрическое давление 47 мм рт. ст.) образование пузырьков газа столь интенсивно, что они не успевают уноситься
кровью и накапливаются в тканях, возникает тканевая и подкожная эмфизема. Накопление газов в моче, слюне создает впечатление “закипания”
их. Подкожная эмфизема и “закипание” особенно резко выражены при взрывной декомпрессии, когда гипобария наступает очень резко, например в
экспериментах при “подъеме” животных в барокамере на высоту более 20 км в течение нескольких секунд. Если произвести быструю компрессию,
т. е. “опускание” животных на исходный уровень, пузырьки газа рассасываются, подкожная эмфизема проходит.

Понижение барометрического давления сопровождается падением парциального напряжения кислорода в атмосферном и альвеолярном воздухе,
соответственно снижается и процент насыщения гемоглобина крови кислородом (табл. 9).

Уменьшение содержания O2 в крови (гипоксемия) приводит к последующей гипоксии – кислородному голоданию тканей. К гипоксии
особенно чувствительны нервные клетки и хеморецепторы сосудов – каротидного клубочка и дуги аорты. Раздражение этих рецепторов гипоксической
кровью стимулирует дыхательный центр, сосудодвигательный и другие вегетативные центры. Возникают одышка, некоторое повышение артериального
давления, относительный эритроцитоз, возбуждение корковых клеток (эйфория и пр.). Однако гипервентиляция легких способствует выведению
из организма СО2 – гипокапнии и возникновению газового алкалоза. Гипокапния и алкалоз являются факторами, снижающими возбудимость
дыхательного центра, дыхание урежается, может появиться периодическое дыхание типа Чейна – Стокса и Биота. Угнетаются функции и других
центров продолговатого мозга и высших отделов мозга – эйфория и возбуждение заменяются угнетением, быстрой утомляемостью, нарушением
ассоциативных связей и пр. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз завершаются параличом дыхательного центра.

Непосредственной причиной изменений, возникающих на высоте (горная или высотная болезнь), является падение р02 во
вдыхаемом воздухе. Впервые это было доказано в классических опытах Поля Бера (1878): понижение давления в барокамере до 210 мм рт. ст.
вызывало у животных симптомы “горной болезни” и агонию. Если же камеру заполнить чистым кислородом или карбогеном (95% О2 и
5% СO2) и довести разрежение в барокамере до 200 мм рт. ст. и ниже, горная болезнь у животных не возникает, так как
рO2 во втором опыте примерно в 5 раз больше, чем в обычном атмосферном воздухе. Это положение подтверждается и практической
возможностью значительного повышения потолков переносимости или “критических” зон высоты при пользовании кислородными приборами.

§ 51. Действие повышенного барометрического давления

Болезнетворному действию повышенного барометрического давления (гипербарии) человек подвергается при водолазных и кессонных работах,
в практике подводного флота и в специальных барокамерах. При погружении в воду на каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, так
что человек на глубине 10 м подвергается действию 2 атм (или одной избыточной атмосферы).

Повреждающее действие гипербарии проявляется прежде всего при переходе из нормального к повышенному давлению – компрессии. При быстрой
компрессии может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной сильных болей
в ушах, возможны даже разрывы барабанной перепонки. Гипербария вызывает сжатие кишечных газов. В результате сдавления кожных и других
периферических сосудов увеличивается кровенаполнение внутренних органов.

Наиболее важным последствием гипербарии является повышение растворимости газов в крови и тканях. Растворимость азота зависит от свойств
тканей: жировая ткань, белое вещество мозга, желтый костный мозг растворяют в 5 раз больше азота, чем кровь. Растворенный в нервной ткани
азот вызывает вначале наркотический, затем токсический эффект – появляются головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушения
координации движений. Во избежание подобных осложнений в водолазной практике в газовых смесях азот заменяют инертным газом гелием.
Растворимость гелия в нервной ткани значительно меньше и он не оказывает какого-либо эффекта на живые ткани. Возможностью увеличивать
растворенную фракцию кислорода в крови пользуются в клинической практике с терапевтической целью при необходимости повышения кислородной емкости крови.

Гипербарическая оксигенация – вдыхание кислорода под повышенным давлением – создает перенасыщение организма кислородом – гипероксию.
В норме кислородная емкость крови составляет 20,3 об.%. из которых 20 об.% кислорода связаны с гемоглобином, 0,3% кислорода находится
в растворенном состоянии.

При дыхании чистым кислородом из альвеол вытесняется азот и рO2 в альвеолярном воздухе достигает 670 мм рт. ст. вместо
100 мм рт. ст в норме (при дыхании воздухом). Вдыхание чистого кислорода под давлением в 2, 3 и 4 атм дает повышение рO2 в
альвеолах соответствено до 1433, 2193 и 2953 мм рт. ст.

Количество кислорода, растворенного в плазме крови, прямо пропорционально рO2 в альвеолах. Повышение давления вдыхаемого
O2 на 1 атм приводит к дополнительному растворению в 100 мл крови еще 2,3 мл O2. Вдыхание кислорода под давлением
в 3 атм приводит к дополнительному растворению 6 об.% кислорода, что соответствует артериовенозной разнице в покое. При дыхании кислородом
под давлением в 3 атм оксигемоглобин почти не диссоциирует, так как даже без участия гемоглобина кислородная емкость крови является вполне
достаточной для поддержания жизни. Поэтому при давлении O2 в 3 атм большинство тканей может целиком удовлетворить свою
потребность в кислороде только за счет его физически растворенной фракции. Исключение представляет только миокард, где артериовенозная
разница составляет 12 об. %.

Гипербарическую оксигенацию используют с терапевтической целью при патологических состояниях, когда гемоглобин в значительной степени
исключен из процесса дыхания, например при массивных кровопо-терях, отравлениях с образованием карбогемоглобина, метгемоглобина и
сульфгемоглобина, при уменьшении объема циркулирующей крови, уменьшении скорости кровотока и т. п.

Однако избыток O2 в тканях может оказать и токсическое действие, на что указывал еще В. В. Пашутин. Токсическое действие
O2 зависит не только от избыточного давления, но и от индивидуальной чувствительности человека к гипероксии. Поэтому назначая
больному гипербарическую окситерапию, нужно помнить о возможном токсическом эффекте.

Механизм действия гипероксии. Начальные реакции организма в гипероксической среде имеют приспособительное значение.
К ним относятся: повышение рO2 в артериальной крови приводит к уменьшению возбуждения хеморецепторов сосудов, ослаблению
импульсации с них в вегетативные центры ствола мозга. По этой причине замедляется дыхание и сердечный ритм, уменьшается объем легочной
вентиляции, систолический и минутный объем сердца, кровь депонируется в паренхиматозных органах, объем циркулирующей крови уменьшается.
Приспособительные реакции направлены на предотвращение возможного токсического действия избыточного растворенного кислорода.

Кислородное отравление, если оно возникает, проявляется в основном в двух формах-легочной и судорожной. Легочная форма характеризуется
раздражением верхних дыхательных путей – возникает гиперемия, набухание слизистых оболочек дыхательных путей, ощущение жжения и сухости
во рту, боль за грудиной, сухой кашель, трахеобронхит.

Судорожная форма может начинаться вегетативными нарушениями (тахикардия, тошнота, головокружение), могут быть парестезии, локальные
мышечные подергивания, затем возникают генерализованные тонические и клонические судороги, протекающие как эпилептический приступ.

Токсическое действие кислорода на клетку, по-видимому, связано с угнетением дыхательных ферментов, в частности содержащих SH-гpyппы, и
с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур. Чрезмерное повышение рO2 в клетке приводит к
нарушению синтеза макроэргических фосфорных соединений и даже к образованию свободных радикалов, наподобие действия ионизирующей
радиации.

При переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления при декомпрессии растворимость
газов в крови уменьшается, в тканях и кровеносных сосудах накапливаются пузыри газа. Если диаметр образующихся газовых пузырьков меньше
8 мкм, т. е. меньше просвета капилляров, они легко транспортируются и избыток азота, отчасти и кислорода, удаляется через легкие. При
ускоренной декомпрессии из больших глубин образуются более крупные пузырьки, превышающие диаметр капилляров, и тогда возникает газовая
эмболия. Эмболы скапливаются также в полостях, содержащих жидкости – перитонеальной, суставной и т. п., а также в тканях с высоким
коэффициентом растворения азота – белом веществе мозга, костном мозге, жире. Эмболия азотом обусловливает характерные для декомпрессионной
болезни симптомы – мышечные и суставные боли, судороги и другие нарушения функции нервной системы.

Накопления пузырьков кислорода в тканях и жидкостях почти не происходит, так как O2 быстро связывается гемоглобином крови
и потребляется организмом. Не образуются также и пузырьки СO2, так как содержание его в воздухе мало (0,03-0,05%), а содержание
в крови регулируется буферными системами организма и остается очень постоянным.

Продолжение: Глава 9. Повреждающее действие химических факторов

К оглавлению

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения

Заметки на полях

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы