Тактика фельдшера при выявлении анемии

В функциональных обязанностях фельдшера ФАПа красной строкой стоит ранняя диагностика и профилактике основных соматических и инфекционных заболеваний, атак же диагностика неотложных состояний и оказание экстренной медицинской помощи.

Фельдшер обязан проводить все необходимые мероприятия по диагностике и профилактике анемий. Данная работа складывается из следующих направлений []4.

Во- первых важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий [17].

Во-вторых – фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий (беседы с беременными женщинами, подростками по рациональному питанию и профилактике анемий, выпуск санитарных бюллетеней, работа с молодыми мамами и воспитателями детских садов ит.д.).

В- третьих – при подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания [18].

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей) [15].

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 месяцев и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 месяцев после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии) [16,17].

Диспансерное наблюдение одним из основных направлений профилактики рецидивов анемии и перехода их в более тяжелые заболевания.

Диспансерное наблюдение при железодефицитных анемиях состоит из:

· диспансерный учет на 1 год;
· осмотр педиатра ежемесячно первые 3 месяца после нормализации гемоглобина, затем1 раз в 3 месяца;
· осмотр гематологом по показаниям;
· общий анализ крови на фоне лечения 1 раз в 10 -14 дней, при поддерживающей дозе – 1 раз в месяц, затем 1 раз в 3 месяца;
· общий анализ мочи 1 – 2 раза в год;
· сывороточное железо по показаниям;
· режим, питание;
· профилактические прививки при уровне гемоглобина не менее 100 г/л.

При В-12 дефицитной анемии необходимо:

· диспансерное наблюдение – пожизненное;
· поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни;
· один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка;
· обязателен ежеквартальный контроль анализа крови [11].

Антенатальная профилактика заключется:

· всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение препаратов железа через рот или витаминов, обогащенных железом,
· достаточное пребывание беременных на свежем воздухе
· рациональное, сбалансированное питание [16].

Постнатальная:

· естественное вскармливание со своевременным введением прикормов (мясное пюре). В грудном молоке содержится железа к 5 – 6 месяцам 0,5 мг/л, усваивается до 50% (0,25 мг). Суточная потребность ребёнка 1 мг в сутки, следовательно, необходимо употреблять не менее 4 литров молока ребёнку после 6 месяцев для покрытия физиологической потребности.
· дети, находящиеся на искусственном вскармливании должны получать адаптированные смеси, содержащие железо с 4 месяцев
· соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе для профилактики рахита, гипотрофии, ОРВИ
· недоношенным, детям от многоплодной беременности, с крупной массой тела или имеющим бурные темпы роста с 3 месяцев жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический приём препаратов железа в дозе 1/3 – 1/2 суточной терапевтической дозы (2 – 4 мг/кг в сутки элементарного железа) [4,17].

Источник

Определение. Клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Классификация анемий (В.Я. Шустов, 1988)

Анемии при к ро ко потерях (постгеморрагическш): острая, хроническая.
Анемии вследствие повышенного кро вер аз рушения (гемолитические).
Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: острые, хронические.
Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная, хроническая гемолитическая анемия, болезнь Минковского—Шоффара, приобретенная гемолитическая анемия, гемоглобинозы.
Анемии со смешанной внутриклеточной и внутриоо-судистой локализацией гемолиза.
Анемии вследствие нарушенного кровообразования.
Железодефицитные анемии.
В12 (фолиево)-дефицитные.
Гипопластические (апластические): вследствие токсического угнетения костного мозга, обусловленные метаплазией костного мозга (при лейкозах, миеломной болезни, при метастазах в костный мозг).

Железодефицитная анемия

Анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.

Симптомы

Хлороз (ранний или поздний). Ранний хлороз — у молодых девушек, поздний — после 35-45 лет.

Симптомы: утомляемость, слабость, сердцебиение, сонливость, шум в ушах, извращение вкуса (пристрастие к мелу, глине, яичной скорлупе), трофические нарушения кожи и слизистых оболочек, дисфагия.

Лабораторные исследования

OAK: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4-0,5, микроаниаоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть нормальным я даже повышенным. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

Гастровнтероген ныг хлоранемии. Обязательные спутники— ахилия, резекция желудка, хронический энтероколит, которые приводят к нарушению всасывания железа. Картина крови —снижение цветного показателя до-0,4—0,5, нормальное или несколько повышенное содержание лейкоцитов, незначительное снижение эритроцитов, снижение гемоглобина до 20-30 г/л.

Общие симптомы железодефицитной анемии Для железодефицитной анемии характерны изменения кожи, ногтей» волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная слабость. Ногти имеют уплощение и даже вогнутость, ломкость. При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, стоматит, трещины в углах рта, покраснение языка, глоссит. Изменения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка при физической нагрузке, иногда приступы стенокардии, снижение артериального давления, приглушенность сердечных тонов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов. Содержание железа в крови снижается до 7,2-10,8 мкмоль/л (норма — 12,5-30,4 мкмоль/л).

Лечение анемии

1. Лечебное питание. Диета, богатая железом. Лучше всасывается железо из продуктов животного происхождения, лучше из мяса, из печени — хуже. Рекомендуются продукты: говяжье мясо, телятина, рыба, печень, почки, легкие; яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, персики, изюм, чернослив.
2. Лечение железосодержащими препаратами. Гемо-стимулин по 2-3 табл. 3 раза в день, ферроцерон по 1-2 табл. 3 раза в день, конферон по 1-2 капсуле 3 раза в день, ферроплекс по 2-3 др. 3 раза в день. Повышение гемоглобина происходит через 6-8 недель приема железосодержащих препаратов. Начинает повышаться гемоглобин через 2-3 недели от начала лечения. Показания к парентеральному введению железосодержащих препаратов — уменьшение количества сывороточного железа.

Препараты; феррумлек, фербитол, эктофер, ферковен.

Препараты железа следует сочетать с назначением витаминов В12, Bg и фолиевой кислоты, которые являются стимуляторами кроветворения.

Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия. Причиной острой кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Симптомы. Симптомы складываются из явлений гипоксии и коллапса: слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошнота, жажда. После возбуждения — обморок, коллапс.

Объективно: бледность кожи, частое, поверхностное дыхание, тахикардия, пульс малый, АД снижено.

Лабораторные исследования. Спустя 4-5 дней после кровопотери возникает ретикулоцитоз, нейтрофиль-ный лейкоцитоз с ядерным сдвигом миелоцитов и умеренный тромбоцитоз.

Это «костномозговая фаза компенсации», наступающая в результате повышения содержания эритропоэтйна в сыворотке крови.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных,

геморроидальных, маточных кровотечений.

Симптомы

Жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах, возможна боли в сердце.

Объективно: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней, систолический шум на точках выслушивания сердца и сосудов, пульс малый, тахикардия.

Лабораторные исследования. OAK: характерна гипохромная анемия — низкий цветной показатель (0,5-0,7); микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз. Увеличено количество ретикулоцитов до 2—3%, наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышенное.

Лечение. Устранение источника кровотечения. Заместительная терапия: вливания эритроцитарной массы вместе с препаратами железа.

В12 (фолиево)-дефицитная анемия

Анемия, обусловленная дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению синтеза ДНК, неэффективному эритропоэзу.

Симптомы

Слабость, утомляемость, головные боли, сердцебиение, I одышка при физической нагрузке.
Диспептический синдром: тошнота, понос, края и кончик языка ярко-красного цвета, язык с наличием трещин, затем — гладкий («лакированный») со сглаженными сосочкам, увеличение печени.
Кардиальный синдром: тахикардия, гипотония, увеличение размеров сердца, глухость тонов сердца, систолический шум.
Неврологический синдром: парэстезии, снижение сухожильных рефлексов, нарушение болевой и глубокой чувствительности, в тяжелых случаях — параплегии, расстройства тазовых органов. Возможны психозы.
Объективно: бледность кожных покровов с лимонным оттенком, иктеричность склер, одутловатость лица, пастозность голеней и стоп, болезненность при поколачивании по грудине, субфебрильная температура тела.
Течение болезни отличается цикличностью — смена рецидивов ремиссиями.

Лабораторные исследования

OAK: высокий цветной показатель 1,3-1,4; в мазке крови макроанизоцитоз с наличием мегалобластов, пой-килоцитоз, снижение количества эритроцитов, гемоглобина незначительно, нейтропения со сдвигом до метами-елоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

БАК — увеличение содержания неконъюгированной фракции билирубина.

Лечение. К лечению приступать только при установленном диагнозе при помощи миелограммы..

Цианокобаламин по 400-500 мкг внутримышечно. Неэффективность лечения говорит о неправильном диагнозе. Фолиевую кислоту назначают в суточной дозе 5—15 мг только при дефиците фолиевой кислоты. При В^-дефи-цитной анемии без дефицита фолиевой кислоты последняя не назначается.

Гипопластические анемии

Гипопластическая (апластическая) анемия — заболевание кроветворной системы, характеризующееся депрессией, кроветворения и развитием панцитопении и жировым перерождением костного мозга.

Симптомы

качало с симптомов общей слабости, головокружения, познабливания, потери аппетита;
объективно: бледность кожных покровов и слизистых оболочек с сохранением подкожно-жировой клетчатки;
тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум над верхушкой сердца, снижение АД;
при острых и подострых формах — кровоизлияния в кожу, кровотечения из слизистых оболочек;
температура тела нормальная, повышается при присоединении ангины, гриппа, пневмонии;
признаки основных заболеваний — причины анемии: туберкулеза, цитомегаловирусного сепсиса, лейкоза и др;
быстрое прогрессирование заболевания. Лабораторные исследования. OAK: панцитопения, выраженная анемия нормохромного типа, лейкопения и резкая тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

Анализ костного мозга: Уменьшение количества ядерных элементов с нарушением созревания их на разных стадиях развития. В конечном периоде болезни развивается опустошение костного мозга — панмиелофтиз (под микроскопом — единичные костно-мозговые элементы).

Лечение

1. Назначаются глюкокортикоиды — преднизолон 1— 2 мг/кг в сутки.

2. Лечение анаболическими препаратами: неробол, ана-полол.

3. Лечение андрогенами (только мужчинам): тестостерона пропионат 5% раствор по 1 мл 2 раза в сутки или сустанон-250 1 раз в месяц.

4. Лечение цитостатиками назначается при отсутствии, эффекта от другой терапии — азатиоприн в таблетках.

5. Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от преднизолона.

6. Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Для профилактики отторжения используют циклофосфан и антилимфоцитар-ный глобулин.

Трансфузия эритроцитов. Проводится только при выраженной анемии, гипоксии мозга и гемодинамических нарушениях.

Гемолитические анемии

Определение. Группа наследственных и приобретенных

заболеваний, характеризующихся повышенным внутриклеточным и внутрисосудистым разрушением эритроцитов.

Классификация (Ю.И. Лорке, 1962) По патогенезу гемолитические анемии подразделяются на 3 группы:

1. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная микросфероцитарная анемия (болезнь Миньковского — Шоффара); гемоглобияозы, связанные с наличием патологических гемоглобинов (серповиднокле-точная анемия, талассемия); овалоклеточная анемия.
2. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом.
3. Анемии со смешанным гемолизом.

Симптомы острой гемолитической анемии:

■ острое начало с высокой температуры, слабости, болей в животе;

■ объективно: бледность кожных покровов с желтушным оттенком, гипотония, черный цвет мочи, может быть анурия.

Лабораторные исследования

OAK: понижение осмотической устойчивости эритроцитов, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, осмотическая резистентность эритроцитов падает до 0,7-0,4 вместо нормы (0,48-0,32). Эритроциты имеют шаровидную форму без просветления в центре — сфероцитоз,

БАК: увеличение непрямого билирубина, азотемия.

ОАМ: протеинурия.

Лечение

Кортикостероиды — преднизолон 60-80 мг.
Переливание эритроцитарной массы.
Спленэктомия.
Дезинтоксикационная терапия.

Источник

Автор: roksi-27 • Май 29, 2018 • Курсовая работа • 2,969 Слов (12 Страниц) • 413 Просмотры

Страница 1 из 12

Государственное бюджетное профессиональное

образовательное учреждение

«Краснодарский медицинский колледж»

министерства здравоохранения Краснодарского края

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема: ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ, ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА ПРИ ВЕДЕНИИ БОЛЬНЫХ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИЕЙ.

Выполнил (а)

студент (ка) 2 курса

группа 451

специальность Лечебное дело

_______________ Иванова Е. И.__

( подпись) (ФИО)

Руководитель

Преподаватель ПМ.02 Лечебная деятельность

_______________ Простина А.В.__

(подпись) (ФИО)

2018 г

СОДЕРЖАНИЕ

Введение …………………………………………………………..…… 3-4

Гемолитическая анемия

Понятие и классификация гемолитической анемии …………5-7
Этиология и патогенез ……………………………………….…7-10
Клиническая картина ………………………………….……..10-15
Осложнения ……………………….………………………….15-16
Диагностика …………………………………………..………. 16-17
Лечение ………………………………………………………… 17-18
Профилактика …………………………………..……………18-19

ВВЕДЕНИЕ

Гемолитическая анемия – это клинико-гематологический симптомокомплекс, возникающий в результате укорочения продолжительности функционирования эритроцитов, обусловленный повышенным их распадом. Данная патология объединяет в себе группу заболеваний наследственного и приобретенного характера, в патогенезе которых преобладают признаки гемолиза эритроцитов без снижения показателя гемоглобина в периферической крови. Группа гемолитических анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных группах; в среднем патология встречается у 1% населения. Согласно мировой статистики, в структуре заболеваемости среди патологий крови, на долю гемолитических состояний приходится не менее 5%, из которых превалируют наследственные типы гемолитической анемии. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11% . Структура анемий по признаку возникновения представлена на рисунке 1 [1].

[pic 1]

Рис. 1 Структура анемий по признаку возникновения.

Признаки гемолитической анемии возникают только тогда, когда происходит явный дисбаланс между пролиферацией кровяных клеток эритроцитарного ряда и разрушением эритроцитов в потоке циркулирующей крови, в то время как компенсаторная функция костного мозга (усиленная пролиферация ретикулоцитов) истощаются.

Актуальность темы обусловлена тем, что при своевременно начатом и адекватном лечении гемолитической анемии прогноз в целом благоприятный, тогда как при присоединении осложнений он значительно ухудшается.

Целью курсовой работы является изучение основных причин возникновения гемолитических анемий, клиники, методов диагностики и лечения данного заболевания.

Задачи:

охарактеризовать гемолитическую анемию и их причины;
проанализировать клинические проявления данной патологии и патогенез развития;
изучить методы диагностики и принципы лечения гемолитической анемии;
определить тактику фельдшера при выявлении больных с гемолитической анемией.

Объект исследования – Гемолитической анемии.

Предмет исследования – тактика фельдшера при выявлении больных с гемолитической анемией.

Методы исследования:

научно – теоретический анализ медицинской литературы;
эмпирический;
индуктивный метод исследования

1 Гемолитическая анемия

Понятие и классификация гемолитической анемии

Гемолитическая анемия — это анемия, обусловленная нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Эритроциты — самая многочисленная разновидность клеток крови человека.

…

Доступно только на Essays.club

Источник