Транзиторная анемия у детей
Транзиторная эритробластопения детей (ТЭД) самая распространенная приобретенная красноклеточная аплазия у детей, которая встречается чаще, чем врожденная гипопластическая анемия. Этот синдром тяжелой транзиторной гипопластической анемии возникает главным образом у ранее здоровых детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет, большинство детей заболевают в возрасте старше 1 года. Причиной снижения продукции красных кровяных клеток является временное (транзиторное) иммунологическое подавление эритропоэза. Это нарушение часто развивается после вирусного заболевания, хотя специфический вирус не выявлен. Инфицирование парвовирусом В19, которое может вызывать гипоплазию у детей с хронической гемолитической анемией, не является причиной ТЭД.
Количество ретикулоцитов и костномозговых предшественников эритроидных клеток заметно уменьшено, хотя для постановки диагноза редко возникает необходимость в исследовании костного мозга. В 20 % случаев может иметь место незначительная нейтропения, при этом количество тромбоцитов может быть нормальным или немного повышенным. Как и при железодефицитной анемии и других красноклеточных гипоплазиях, причиной тромбоцитоза является увеличение количества ЭПО, который, как известно, имеет некоторую гомологию с ТПО. MCV нормальный для возраста, уровень HbF также в норме перед фазой восстановления. Данное заболевание характеризуется нормальной активностью аденозиндезаминазы эритроцитов, в то время как у большинства детей с врожденной гипопластической анемией она повышена.
Транзиторная эритробластопения детей (ТЭД) дифференцируют с врожденной гипопластической анемией по возрасту возникновения заболевания и по таким показателям, как зависимый от возраста MCV, уровень HbF и активности, аденозиндезаминазы. Пик заболеваемости ТЭД совпадает с пиком заболеваемости железодефицитной анемией у младенцев, основным источником калорий у которых является молоко; тем не менее эти два нарушения четко различаются MCV.
Практически все дети выздоравливают через 1-2 мес. В случаях тяжелой анемии с отсутствием признаков раннего восстановления может возникнуть необходимость в переливании эритроцитов. Анемия развивается медленно, выраженные симптомы имеются только при тяжелой анемии. При данном нарушении кортикостероидная терапия неэффективна. Все дети с предполагаемой ТЭД, которым потребовалось более одного переливания, должны быть обследованы на другое возможное заболевание. В редких случаях явная затяжная ТЭД может быть вызвана индуцированной парвовирусом аплазией эритроцитов у детей с врожденным или приобретенным иммунодефицитом.
Красноклеточная аплазия, связанная с хроническим гемолизом
Из вирусов, вызывающих красноклеточную аплазию, наиболее известен парвовирус В19, который является причиной пятой болезни, или инфекционной эритемы. Этот вирус обладает особой инфекцион-ностью и цитотоксичностью в отношении предшественников эритроидных клеток в костном мозге и специфически взаимодействует с Р-антигеном эритроцита — его рецептора. При изучении костного мозга в световом микроскопе обнаруживаются характерные ядерные включения в эритробластах и гигантских пронормобластах. Кроме того, в костном мозге также можно видеть гемофагоцитоз, который, возможно, является причиной наблюдающихся иногда гранулоцитопении и тромбоцитопении.
Поскольку инфекция этим вирусом обычно недолговременная с выздоровлением менее чем через 2 нед., анемия отсутствует или проходит незаметно у здоровых в других отношениях детей, у которых время жизни эритроцитов в периферической крови составляет 110-120 дней. Однако у пациентов с гемолизом, обусловленным, например, наследственным сфероцитозом или серповидноклеточной болезнью, у которых время жизни эритроцитов значительно укорочено, кратковременное подавление эритропоэза парвовирусом может вызвать тяжелую анемию — апластический криз, характерный для этих заболеваний. Переход от умеренной анемии к тяжелой обычно происходит спонтанно; предвестником его являются волна ядросодержащих эритроцитов и последующий ретикулоцитоз в периферийной крови.
Время от времени, когда симптомы анемии обостряются, возникает необходимость в переливании эритроцитов. У детей с хроническим гемолизом такой апластический криз вызывается парвовирусом обычно только 1 раз.
Красноклеточная аплазия, связанная с иммунодефицитом
В редких случаях наблюдается персистирование парвовирусной инфекции у пациентов, не способных к развитию адекватного ответа антител на вирус, например у детей с врожденными болезнями иммунодефицита, у детей, которые проходят лечение иммуноподавляющими средствами, и у детей, больных СПИДом. Возникающая в результате чистая красноклеточная аплазия может быть тяжелой и часто принимается за ТЭД. Этот тип красноклеточной аплазии отличается от ТЭД отсутствием спонтанного восстановления и потребностью более чем в одном переливании. Диагноз парвовирусной инфекции основывается на обнаружении частиц вируса (в полимеразной цепной реакции), потому что обычные серологические реакции у детей с иммунодефицитом снижены.
Лечение вирусной инфекции у таких больных с хронической инфекцией заключается во внутривенном введении иммуноглобулина (ВВИГ) в больших дозах, содержащего антитела, нейтрализующие парвовирус.
Красноклеточная аплазия, связанная с выкидышем и водянкой плода
При внутриутробном инфицировании наблюдаются различные клинические проявления инфекции с разрушением предшественников эритроидного ростка, в этих случаях происходят частые выкидыши в I и II триместрах, ребенок может также родиться с водянкой и вирусемией. Для определения персистирующей врожденной парвовирусной инфекции необходимо исследование ДНК костного мозга, потому что при иммунологической толерантности к вирусу обычно не происходит образования специфических антител.
Красноклеточные аплазии у взрослых обычно являются хроническими, опосредуются антителами и часто ассоциируются с такими заболеваниями, как хроническая лимфоцитарная лейкемия, лимфома, тимома и СКВ. Эта хроническая опосредованная антителами красноклеточная аплазия очень редко бывает в детском возрасте. Эритропоэз подавляется также и некоторыми лекарственными средствами, например хлорамфениколом, в зависимости от дозы. Это препарат вызывает обратимые эффекты в костном мозге в виде ретикулоцитопении, эритроидной гипоплазии и вакуолизации пронормобластов, которые отличаются от идиосинкразической и тяжелой апластической анемии, которая иногда развивается у пациентов, принимающих хлорамфеникол.
– Читать “Анемии при заболеваниях почек у детей. Диагностика и лечение”
Оглавление темы “Анемии у детей”:
- Формирование гемопоэза. Гемопоэз плода – эмбриона
- Гранулоцитопоэз. Механизмы формирования нейтрофилов и макрофагов
- Тромбоцитопоэз – механизмы формирования тромбоцитов. Тромбопоэтин
- Эмбриональный и фетальный гемоглобины
- Соотношение разных видов гемоглобинов в организме. Гемоглобин при болезнях
- Метаболизм и время жизни эритроцитов
- Анемия у детей. Причины
- Транзиторная эритробластопения детей (ТЭД). Красноклеточные аплазии
- Анемии при заболеваниях почек у детей. Диагностика и лечение
- Врожденные дизэритропоэтические анемии (ВДА) у детей. Диагностика и лечение
Анемия – это патологическое состояние, при котором происходит снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови. Оно может выявляться в разном возрасте; сопровождается общей слабостью, снижением аппетита, ухудшением внимания и памяти и иными признаками. Анемия у детей может приводить к задержке физического и умственного развития, так как организм ребенка испытывает длительное кислородное голодание. Патология требует обязательной консультации специалиста. Своевременная коррекция позволяет восстановить уровень гемоглобина и избежать развития осложнений.
Классификация
Существует несколько классификаций анемии.
По причине возникновения:
- физическая (кровопотеря при травмах и операциях, хроническая кровопотеря);
- алиментарная (плохое питание);
- генетическая (наследственная);
- инфекционная (вторичная, появляющаяся на фоне инфекций);
- радиационная и токсическая (при воздействии излучения и отравлениях)
По типу заболевания:
- постгеморрагическая – при хронической и острой кровопотере
- связанная с нарушением гемопоэза: железодефицитные, или гипохромные, анемии, мегалобластные (при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), апластические и др.;
- гемолитические, аутоиммунные и др. – при обширном разрушениии эритроцитов
По степени тяжести:
- легкая форма (110-90 г/л),
- средняя форма (90-70 г/л),
- тяжелая форма(70-50 г/л),
- сверхтяжелая форма(до 50 г/л).
Также у ребенка может быть скрытая анемия, которая напоминает по проявлениям другие формы заболевания, но симптоматика при этом проявляется существенно реже.
По данным ВОЗ, анемия у детей чаще всего связана с дефицитом белка, микроэлементов и витаминов. До 80% случаев заболевания вызваны нехваткой железа. Реже выявляется дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты.
Причины заболевания
Факторы, способствующие возникновению патологии:
- Наследственные нарушения. Поломка генетического кода приводит к появлению гемолитических и апластических анемий (например, серповидноклеточной анемии)
- Сбой выработки ферментов синтеза гемоглобина.
- Аутоиммунные заболевания. Сбой в работе иммунной системы приводит к нарушению синтеза кровяных клеток в костном мозге, а также к их избыточному разрушению;
- Инфекционные процессы. Тяжелые вирусные и бактериальные инфекции истощают ресурсы организма и ведут к развитию заболевания.
- Прием лекарственных препаратов. Наиболее опасны нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, цистостатики.
- Кровотечения. На фоне кровопотери истощаются запасы эритроцитов и гемоглобина, развивается анемия.
- Дефицит витаминов и минеральных элементов, и прежде всего железа и витамина В12. Приводит к развитию дефицитных анемий. Возникает на фоне недостаточного поступления веществ при плохом питании или нарушения их всасывания при патологии пищеварительного тракта, пищевой аллергии, паразитарной инвазии. Причиной дефицитной анемии также может стать усиленная потребность в железе и других элементах – во время активного роста ребенка, при избыточных нагрузках.
- Причиной анемии у детей до года может быть многоплодная беременность, долгий и сильный недостаток железа в организме беременной женщины, нарушение маточно-плацентарного кровотока, недоношенность, а также раний перевод на искусственное вскармливание, дефицит белка, железа и витамина С в пище, позднее введение прикорма, рахит
- Резус-конфликт и конфликт по группе крови может явиться причиной тяжелой анемии у новорожденного
- Гормональные нарушения
Лечение анемии у детей напрямую зависит от причины снижения гемоглобина. Тактика определяется после обследования пациента.
Симптомы анемии
Общая симптоматика анемии в клинической практике определяется как анемический синдром. Он характерен для любой формы заболевания:
- общая слабость и быстрая утомляемость;
- беспокойство и беспричинный плач – для грудничков;
- снижение внимания и памяти;
- беспокойный сон, бессонница;
- головокружение;
- шум в ушах;
- головные боли;
- ломкость, медленный рост ногтей;
- выпадение волос;
- сухость, шелушение кожи;
- тошнота;
- учащенное сердцебиение;
- снижение аппетита;
- непереносимость некоторых продуктов;
- пристрастие к непривычной пище и несъедобным продуктам: мел, лед, глина, сырой картофель;
- дискомфорт и слабые боли в эпигастральной области;
- неустойчивый стул;
- непереносимость физических нагрузок;
- низкое артериальное давление;
- эмоциональная неустойчивость;
- обмороки.
Объективно определяется бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При длительном течении болезни отмечается задержка роста и веса, замедление психического развития.
Симптомы апластической анемии:
- быстрое образование гематом и их длительное заживление;
- кровотечения различной локализации;
- частые инфекционные заболевания.
Клинические проявления вариабельны и зависят от тяжести поражения костного мозга.
Симптомы гемолитической анемии:
- желтуха – изменение окраса кожи
- увеличение селезенки
- высокий уровень прямого (несвязанного) билирубина
Признаки врожденной патологии обычно развиваются быстро и выявляются в первые месяцы жизни ребенка.
Схема диагностики
Первичная диагностика любой формы анемии включает оценку показателей крови. Ориентир – уровень гемоглобина (Hb). Его концентрация в крови зависит от возраста:
- 1–3 дня – от 180 г/л;
- 4–14 дней – от 160 г/л;
- 2–4 недели – от 120 г/л;
- 1–6 месяцев – от 115 г/л;
- 6 месяцев – 6 лет – от 110 г/л;
- с 6 лет – от 120 г/л.
Здесь приведены нижние границы нормы согласно рекомендациям ВОЗ. Если гемоглобин падает ниже установленной отметки, говорят о развитии анемии.
В диагностике патологии также учитываются другие показатели:
- уровень эритроцитов: красные клетки крови снижаются вместе с гемоглобином;
- размер эритроцита;
- цветовой показатель;
- число ретикулоцитов
- уровень сывороточного железа
- концентрация ферритина
- концентрация билирубина
- насыщение трансферрина железом
- содержание витаминов
Эти данные позволяют выявить тип анемии и выставить точный диагноз. Дополнительную информацию дает оценка уровня иных показателей крови: лейкоцитов, тромбоцитов. По показаниям назначается дальнейшее обследование и консультации узкопрофильных специалистов.
Лечение анемии
Выбор схемы терапии определяется формой патологии, тяжестью ее течения, наличием сопутствующих заболеваний и иными факторами. Если анемия у детей является не самостоятельным заболеванием, а симптомом другой патологии, все меры направляются на лечение основного заболевания.
В других случаях для лечения анемии необходимо скорректировать рацион и получить медикаментозные назначения.
Лечение заболевания, связанного с нехваткой железа, начинают с подбора медикаментов. Применяются препараты железа в форме сиропа или в таблетках. Выбор формы лекарства зависит от возраста пациента. Маленьким детям до 7–10 лет предлагается сладкий сироп. Школьникам чаще назначаются препараты в таблетках. Парентеральные формы показаны при непереносимости оральных средств, болезнях пищеварительного тракта с нарушением всасывания.
Железосодержащие средства обычно хорошо переносятся. Среди побочных эффектов стоит отметить нарушения стула. Нередко возникает запор, могут быть слабые боли в подложечной области, легкая тошнота. Такие нежелательные эффекты возникают чаще при использовании двухвалентного железа. Современные препараты с трехвалентным железом редко приводят к побочным действиям.
Железодефицитная анемия (ЖДА) у детей лечится длительно – до трех месяцев и более. Оценка эффективности терапии проводится спустя два-три месяца с помощью общего анализа крови. На фоне лечения уровень гемоглобина растет, состояние ребенка улучшается. Если эффекта нет, нужно пересмотреть схему лечения, искать иные причины развития анемии.
В терапии ЖДА большое значение придается диете. В меню включаются продукты, богатые железом:
- говядина и телятина;
- свинина;
- гречневая крупа;
- свежие овощи и фрукты;
- зелень;
- орехи.
Мясо лучше сочетать с овощами, богатыми витамином C, – так железо лучше усваивается. Аскорбиновую кислоту также стоит добавить в таблетированной форме.
Тактика лечения при других формах патологии:
- При В12-дефицитной анемии назначается цианкобаламин в возрастной дозировке под контролем анализа крови.
- При D9-дефицитной анемии показана фолиевая кислота курсом на 4–6 недель.
- Белководефицитное состояние требует коррекции питания. Назначаются ферментные препараты, витамины A, группы B, C, E.
- При постгеморрагической анемии нужно найти источник кровотечения и остановить его, предупредить рецидив. Такая анемия обычно становится железодефицитной, поэтому показан прием препаратов железа, коррекция диеты.
- При гемолитической анемии назначаются иммунодепрессанты, кортикостероиды и иные препараты с учетом причины болезни. При кризах показано переливание эритроцитарной массы. Возможно удаление селезенки. Если речь идет о гемолитической болезни новорожденных, то возможно, единственным способом помочь ребенку является обменное переливание крови.
- Лечение апластической анемии включает прием иммунодепрессантов, стероидов, анаболиков для стимуляции кроветворения. Показано удаление селезенки, трансплантация костного мозга.
Объем лечения определяется тяжестью состояния пациента.
Профилактика
Профилактика анемии включает:
- Рациональное питание. Чтобы предупредить развитие дефицитной анемии, пища должна быть сбалансированной по основным питательным веществам и витаминам.
- Своевременная коррекция заболеваний пищеварительного тракта. Многие болезни кишечника препятствуют всасыванию питательных компонентов и ведут к анемии.
- Рациональный прием медикаментов – только по показаниям и назначению врача. Это поможет предупредить развитие апластической анемии.
Для своевременного выявления патологии рекомендуется проходить обследование у педиатра ежегодно с обязательной сдачей общего анализа крови. Только так можно заметить болезнь до развития осложнений.
Читайте также: болезнь Гиршпрунга у детей
Это заболевание встречается во всех возрастных категориях, но чаще всего его различные формы встречаются в педиатрии. Если у взрослых и у детей, способных питаться стимулирующими рост гемоглобина продуктами (гранат, яблоки, печень), ситуацию можно исправить коррекцией рациона, то родители грудного ребенка нередко не знают, как им поступить.
Содержание:
- Анемия – что это такое и чем опасна у новорожденных?
- Причина анемии у грудного ребенка
- Симптомы анемии у новорожденных
- Разновидности анемии у детей до года
- Степени анемии у грудничков
- Лечение анемии у грудничков
- Эффективность терапии у грудных детей
- Профилактика анемии у грудничков
Анемия – что это такое и чем опасна у новорожденных?
При пониженном содержании в крови гемоглобина, являющегося строительным материалом для красных кровяных телец, развивается анемия. Красные кровяные тельца, или эритроциты, транспортируют кислород ко всем клеткам тела человека. Почти 98% их состава – это белок (глобин) и железо.
Нехватка этого элемента в организме новорожденных проводит к задержке развития мозговых структур и выраженному иммунодефициту. При первых же признаках анемии следует немедленно обратиться к педиатру, поскольку на начальном этапе анемия достаточно легко поддается коррекции. Средняя и тяжелая степень этого заболевания требует тщательного выполнения рекомендаций педиатра.
Причина анемии у грудного ребенка
В первые 6 месяцев жизни ребенок использует запасы железа, заложенные в его организм во внутриутробном периоде. При нехватке железа в рационе грудничка по истечении этого периода у него развивается анемия. Последствия еще сложнее, если дефицит ценного микроэлемента возникает в перинатальном периоде.
Причины нехватки железа в организме плода:
Дефицит меди, фолиевой кислоты, витамина B12 в организме беременной женщины, требуется дополнительный прием препаратов;
Кровотечение во время беременности;
Дефицит железа в организме женщины, ожидающей ребенка, для его восполнения нужно корректировать рацион питания, принимать препараты с повышенным содержанием микроэлемента;
Скудный рацион питания беременной женщины;
Аномалии развития плаценты;
Травма, перенесенная во время беременности;
Преждевременные роды;
Запоздалая перевязка пуповины;
Резус-конфликт;
Инфекции, перенесенные женщиной во время беременности.
Именно поэтому для своевременного мониторинга состояния здоровья беременной и плода важно вовремя становиться на учет в женской консультации. Желательно это делать, пока срок беременности не достиг 12 недель. Сотрудничество с гинекологом очень важно на протяжении всего гестационного периода.
Чем может быть вызвана приобретенная анемия у младенца:
Использование адаптированной молочной смеси;
Введение в рацион цельного коровьего молока;
Кровотечение на фоне инфекционного заболевания;
Патологии жкт;
Отягощенная наследственность;
Интоксикация свинцом;
Инфекции верхних дыхательных путей;
Нарушения процесса кровообразования;
Нарушенный рацион питания кормящей матери.
Все вышеуказанные причины изменяют форму эритроцитов и их цвет, кровяные клетки становятся светлее, приобретают овальную форму.
Симптомы анемии у новорожденных
У детей грудного возраста анемия может не проявляться какими-то явными признаками. О заболевании могут говорить лишь результаты анализа крови, когда содержание гемоглобина в них ниже 110 единиц.
Симптомы анемии, заметные родителям грудничка:
Беспокойный сон, сонливость днем;
Вялость и капризность;
Желание есть несъедобные предметы (глина, песок, земля);
Полное отсутствие аппетита;
Выпадение волос, слабый рост;
Срыгивания без причины;
Трещины в уголках губ;
Частые простуды;
Диспепсические проявления, нарушение работы жкт;
Стоматит;
Ломкость ногтей;
Повышенная потливость.
Если у ребенка проявляются подобные симптомы, врач назначает проведение общего анализа крови. Норма гемоглобина у новорожденного ребенка – 200 г/л, у ребенка до полугода – 100 г/л, старше 6 месяцев – 140 г/л.
Если у ребенка заметно отставание от нормы в результатах анализа, следует получить консультацию педиатра.
Разновидности анемии у детей до года
Замедленная выработка эритроцитов или прекращение их производства вызывает анемию у младенца.
Виды анемии грудничков:
Анемия недоношенных детей – фиксируется у каждого ребенка, появившегося раньше срока, определяется еще в роддоме;
Железодефицитная, или гипохромная – фиксируется в 80% всех случаев;
Гемолитическая – возникает при резус-конфликте матери и ребенка, а также при инфицировании беременной женщины токсоплазмозом, краснухой, герпесом;
Алиментарная – формируется на фоне однообразного питания, бедного витаминами и микроэлементами;
Анемия, как следствие инфекции – может быть симптомом патологии;
Аутоиммунная – эритроциты неправильной формы при этой разновидности анемии приводят к кислородному голоданию;
Анемия якша-гайема – характеризуется увеличением печени, гипертермией, побледнением кожи, появлением одышки и шумов в сердце, резким снижением гемоглобина, хотя количество эритроцитов остается в пределах нормы;
Гипопластическая анемия, имеющая высокий процент летальных исходов, и гемобластоз (лейкоз) – возникает вследствие подавления деятельности эритроцитов лейкоцитами из-за нарушения иммунитета, или из-за нарушенного синтеза эритроцитов.
Степени анемии у грудничков
Тяжесть состояния при анемии у грудного ребенка подразделяется в соответствии с уровнем гемоглобина и концентрацией эритроцитов:
Легкая степень. Лабораторные показатели: эритроциты – 3 млн/л, гемоглобин – 90-110 г/л. Состояние не требует лечения, корректируется введением в рацион женщины в состоянии лактации более разнообразного питания. При транзиторной анемии педиатр наблюдает за состоянием ребенка и назначает ему специальные препараты.
Средняя степень. Лабораторные показатели: эритроциты – 2,5 – 3 млн/л, гемоглобин – 70-90 г/л. При этой степени анемии ребенок отстает в своем физическом и психическом развитии от возрастной нормы, нарушается работа ЖКТ, сердечнососудистой системы. Ребенок ощущает головокружение, его мучает одышка, часто страдает от простудных и инфекционных заболеваний, дети с анемией этой степени обычно вялые и слабые. Эта степень патологии чаще всего нуждается в наблюдении врача в условиях стационара, в лечении препаратами железа.
Тяжелая степень. Лабораторные показатели: эритроциты – менее 2,5 млн/л, гемоглобин – ниже 70 г/л. У грудничка с этой степенью анемии затронуты заболеванием почки и кишечник, система кроветворения, дыхательная и кровеносная система, появляется дистрофия.
Лечение анемии у грудничков
Терапия анемии проводится лишь после тщательной диагностики, выявления вида и формы заболевания. Если у новорожденных или у грудничков стоит диагноз «железодефицитная анемия 1 степени», коррекция этого состояния может проводиться вне стационара, лишь при внесении изменений в рацион питания и режим дня малыша.
Комплексное лечение – необходимые мероприятия:
Воздействие на причины анемии (замена молочной смеси, коррекция рациона матери).
Прием витаминов и препаратов с повышенным содержанием железа, для лучшего усвоения их дают между кормлениями, возможно в смеси с фруктовым соком, хотя они и так выпускаются в форме сиропа.
Внесение изменений в рацион питания, следование диете, включающей в себя гречневую кашу, яичный желток, пюре из яблок, печени, мяса, сыра, соков фруктов, овощного пюре, отказ от манной, рисовой крупы, толокна.
Коррекция режима дня: длительные прогулки, массаж, игры с элементами физкультуры, гимнастика, дополнительный сон.
Минимальная длительность курса лечения анемии у грудного ребенка – 1 месяц и более.
При рождении ребенка с гипоксией, раньше срока, с большой кровопотерей, ему вводят массу с повышенным содержанием эритроцитов (30%).
Терапия анемии 2 степени: назначение препаратов с повышенным содержанием железа (Актиферрин, Мальтофер, Гемоферон), подобранных в соответствии с индивидуальными особенностями и потребностями грудничка. Чаще всего они выпускаются в виде масляных и водорастворимых капель.
Терапия анемии 3 степени: при уровне гемоглобина у грудного ребенка ниже 70 г/л проводится срочное переливание крови в условиях стационара.
Если сохранено грудное вскармливание, ребенку нужно обязательно давать по требованию материнское молоко, богатое легкоусвояемым железом.
Эффективность терапии у грудных детей
Терапия анемии у младенцев должна сопровождаться щадящим режимом:
Частые прогулки на свежем воздухе;
Временный отказ от посещения детских дошкольных комнат;
Ограничение физической нагрузки;
Коррекция рациона питания, раннее введение прикорма (раньше на 2-4 недели).
После коррекции этих факторов приступают к лечению медикаментами. Через 1-2 недели комплексного лечения при полном соблюдении всех условий происходит повышение уровня гемоглобина, прирост ретикулоцитов. До нормального состояния гемоглобин может подниматься в течение 3-5 недель, и даже после этого лечение должно продолжаться не менее 3 месяцев.
Причина отсутствия позитивной динамики после 3-4 недель лечения:
Неправильно рассчитанная дозировка железосодержащего препарата;
Новообразования и воспаление в анамнезе;
Инфицирование паразитами;
Ошибочно поставленный диагноз;
Нехватка витамина B12.
После анализа причин педиатр проводит коррекцию терапии заболевания.
Низкий гемоглобин – Школа доктора Комаровского:
Профилактика анемии у грудничков
Чтобы у новорожденных и у грудных детей не развивалась анемия, в педиатрии разработан комплекс профилактических мер:
Беременная женщина должна правильно питаться, соблюдать режим дня, вводить в рацион продукты, богатые железом, принимать витамины.
Недоношенные дети и малыши из группы риска должны принимать железосодержащие препараты.
Важно, чтобы питание кормящей матери было сбалансированным.
В детский рацион нужно своевременно вводить необходимые продукты, прикорм по требованию.
Требуется точное соблюдение режима дня.
Важно своевременно посещать педиатра, регулярно сдавать анализы крови на гемоглобин.
У детей грудного возраста достаточно часто диагностируется анемия. При постановке такого диагноза или при самостоятельном выявлении симптомов патологии родителям грудничка важно своевременно обратиться за медицинской помощью. Своевременно проведенная диагностика и лечение помогут вылечить анемию без последствий для ребенка.
Автор статьи: Соколова Прасковья Федоровна | Педиатр
Образование:
Диплом по специальности «лечебное дело» получен в Волгоградском государственном медицинском университете. Тут же получен сертификат специалиста в 2014 г.
Наши авторы