Тургор кожи при анемии

Среди заболеваний кроветворных органов наиболее частым является анемия, или малокровие. Это патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.

Анемия может быть связана с большой кровопотерей (например, при травме), понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию (гиперхромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови, в отличие от гипохромной количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов).

Общим звеном в механизме развития ряда анемий является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Окончательная потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии. От нее или от присоединившейся инфекции больной может умереть.

В настоящее время выделяют следующие, наиболее часто встречающиеся формы анемии, имеющие своеобразную клиническую картину:

Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери.
Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
Пернициозная анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).
Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.
Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

Постгеморрагическая анемия

При анемии, возникшей в связи с острой и особенно большой кровопотерей, наблюдается следующая клиническая картина: довольно тяжелое общее состояние больного, сильная слабость, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоживание тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях — коллапс, сильная бледность. Кожа больного не имеет желтушного оттенка (он характерен для гемолитической анемии), обращает на себя внимание своеобразный светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено. Тургор кожи понижен. Наблюдается зевота, непроизвольное мочеиспускание, рвота. Температура тела понижена. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае называемый анемическим).

Анемия имеет гипохромный характер. Необходимо отметить, что при исследовании крови в первые часы содержание гемоглобина и эритроцитов почти не изменено, а затем снижается.

Свертывание крови ускорено, определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Снижается гематокритное число — отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы. Гематокритное число определяется путем центрифугирования крови в условиях, предотвращающих ее свертывание в специальном приборе — гематокрите, причем в норме объем эритроцитов в единице объема крови равен примерно объему жидкой части (45:55), что связано с поступлением в ток крови жидкости из тканей (своеобразная компенсация).

При анемии, возникшей вследствие повторных частых кровопотерь, общее состояние больного изменяется мало. При осмотре отмечается бледность, основная жалоба — на слабость и головокружение. В начале заболевания костный мозг приобретает способность быстро восполнять кровь и она долго сохраняет нормальный состав. Постепенно функция костного мозга понижается и возникает резко гипохромная анемия (характеризуется низким цветовым показателем крови).

Железодефицитная анемия

Нехватка в организме человека железа связана с рядом причин: недостаток железа в пище, нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате и др. В результате развивается железодефицитная анемия. Различают следующие формы железодефицитной анемии: поздний хлороз и ранний хлороз (бледная немочь).

Поздний хлороз возникает у женщин преимущественно 30—45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасыванию железа). Обычно связан с маточными или другими кровотечениями. Кроме общих для анемии клинических проявлений, у больных, страдающих поздним хлорозом, отмечаются извращение вкуса (желание есть мел, глину, золу и т. д.) и понижение аппетита. При осмотре — резкая бледность, питание не понижено. Бывают также стоматит, атрофия языка, выраженные патологические изменения желудка и кишечника (понижение секреторной функции желудка вплоть до ахилии), тяжелые функциональные расстройства тонкой кишки, сопровождающиеся поносом.

Исследование крови показывает, что при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается количество гемоглобина. Этот вид анемии относится к гипохромным анемиям. Эритроциты в мазке плохо окрашены, диаметр их уменьшен, число лейкоцитов в пределах нормы.

Ранний хлороз, или бледная немочь, является результатом гормональных нарушений, в частности уменьшения стимулирующего влияния гормонов яичников на костный мозг. Начало заболевания относится к периоду полового созревания. В клинической картине есть некоторые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляется некоторая нервно-психическая неустойчивость. Эта анемия тоже гипохромная.

К железодефицитной анемии относится также хлороз беременных, анемия после резекции желудка и т. д.

Пернициозная анемия

Раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона — Бирмера по имени впервые описавших это заболевание исследователей), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход. В настоящее время известно, что главной причиной пернициозной анемии является недостаток и нарушение усвоения в организме цианокобаламина (витамина В12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин содержится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и отсутствием в организме особого вещества — гастромукопротеина. В норме это вещество содержится в желудке и при атрофическом процессе в его слизистой оболочке исчезает (установлена патогенетическая связь между пернициозной анемией и хроническим гастритом). В результате нарушается созревание эритроцитов. В развитии заболевания не исключена роль наследственности.- В патологический процесс вовлекаются многие органы.

Симптомы пернициозной анемии

Симптомы пернициозной анемии. Заболевание развивается постепенно, нередко начинается после инфекции (гриппа). Чаще заболевают лица среднего возраста (35—60 лет). Больные жалуются на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение и ощущение покалывания концов пальцев, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, понижение аппетита, отрыжку, иногда рвоту, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, петехии. Язык имеет своеобразный вид: он ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями. Температура тела нередко повышена. При аускультации сердца отмечается систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Показательны изменения крови. Пернициозная анемия является гиперхромной: цветовой показатель выше единицы (при уменьшении общего количества эритроцитов содержание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоци-ты — эритроциты не обычной, круглой, а неправильной формы (в виде цилиндра, овала и т. п.). Количество лейкоцитов понижено (лейкопения).

Заболевание протекает с определенной цикличностью, обострение чаще наблюдается весной.

До введения специфического лечения (препараты печени, цианокобаламин) заболевание было неизлечимым и заканчивалось смертью. В настоящее время лечение соответствующими курсами (см. ниже) приводит к выздоровлению. При запоздалом лечении, невыполнении больным врачебных рекомендаций могут развиться осложнения. Наиболее тяжкое из них — кома, изредка бывают параличи в результате поражения спинного мозга.

Пернициозная анемия может не только быть самостоятельным заболеванием, но и развиться после оперативного удаления желудка (по различным поводам), при заражении широким лентецом. Больные жалуются на нарушение пищеварения, жжение в области языка, чувство онемения пальцев рук и ног, мышечную боль, нарушение походки. Кожа бледная, язык со сглаженными сосочками, при исследовании желудочного сока наблюдается ахилия.

Надавливание на грудину болезненно. Может быть повышение температуры тела. Характерны изменения крови. Выражена гиперхромия (см. выше), эритроциты «перенасыщены» гемоглобином. Имеются эритроциты измененной формы, уменьшено количество лейкоцитов.

Клиническая картина. Иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще в период полового созревания. Больной жалуется на слабость, понижение работоспособности, боли в правом и левом подреберье, временами приступы озноба с повышением температуры тела.

Кожные покровы бледны, слегка желтушны, селезенка увеличена и болезненная при пальпации, при длительном течении заболевания отмечается также увеличение печени.

В течении заболевания могут быть периоды маловыра-женных клинических проявлений и моменты резкого ухудшения состояния, так называемые гемолитические кризы (сильная боль в области селезенки и печени, повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови), в этот период усиливается желтуха и развивается сильная слабость.

Характерны для гемолитической желтухи определенные изменения лабораторных показателей. Анализ крови устанавливает выраженное снижение (почти на 50%) гемоглобина и некоторое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия), сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено до 290,8—307,9 мкмоль/л (норма — 17,1 мкмоль/л).

Понижается так называемая осмотическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз наступает в 0,5% растворе хлорида натрия, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разрушаются в 0,7% растворе). Из других изменений отмечаются появление эритроцитов меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов — более 10°/оо(норма около 10%о). Моча и кал окрашены значительно интенсивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина). Отмечаются умеренная желтуш-ность кожных покровов, выраженная (желто-коричневая) окраска кала, увеличение селезенки.

Гемолитическая анемия

Существует несколько точек зрения относительно причин этого вида анемии. Согласно одной теории, в ее основе лежит аномалия кроветворения, когда эритроциты отличаются патологической проницаемостью оболочек, чрезмерно ломкие. По другой теории гемолитическая анемия развивается вследствие повышенной функции тех органов, где происходит гемолиз эритроцитов, что вызывает их усиленный распад.

Гипопластическая анемия

При воздействии на организм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подвергается перерождению (жировому или слизистому) и способность его к восстановлению утрачивается. При менее тяжелых поражениях кроветворение восстанавливается.

Симптомы гипопластической анемии

Симптомы гипопластической анемии. Больной жалуется на нарастающую слабость, одышку, потерю аппетита, кровотечение из десен и носовое кровотечение, затруднение при глотании, жжение во рту.

При осмотре определяется резкая бледность, на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния (петехии). Температура тела повышена. Отмечаются явления некротической ангины — в зеве видны грязно-серые налеты, поднижнечелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. В результате нарушения кроветворения зернистые формы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или отсутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы. Это может привести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

При гипопластической анемии большое значение имеют лабораторные исследования. Гемоглобин крови снижается, развивается резкая анемия, отмечается тромбоцитопения, время кровотечения значительно удлиненно. Количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено. Наступает выраженная лейкоцитопения (снижение количества лейкоцитов). В моче, кале и рвотных массах обнаруживается значительная примесь крови.

При этом заболевании симптомы бурно нарастают: возникает резкая анемизация, подкожные кровоизлияния, появляются гематурия, носовое и желудочно-кишечное кровотечения, кровотечение из десен, наблюдаются некротические процессы в зеве, повышается температура тела.

При исследовании крови выявляют отсутствие молодых форм эритроцитов, резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, ацидофильных гранулоцитов (эозинофилов), снижается фагоцитарная функция, что способствует прогрессированию сепсиса.

В тяжелых случаях наступает летальный исход.

Лечение гипопластической анемии

Лечение гипопластической анемии. При постгеморрагической анемии, развившейся вследствие кровотечения, в первую очередь проводят лечение основного заболевания, устраняют причину анемизации. Средством укрепления организма является полноценное питание — достаточное содержание в рационе белков, жиров, углеводов, витаминов. Больным полезны овощи (в первую очередь морковь), фрукты (прежде всего яблоки), яйца, молочные продукты, сливочное масло, мясо, говяжья печень и т. д. Необходимо улучшение гигиенических условий труда, особенно связанного с профессиональными вредностями.

Из медикаментов применяют препараты железа, запивают разведенной соляной кислотой (при секреторной недостаточности желудка). При острых кровопотерях с быстрым снижением содержания гемоглобина необходима трансфузионная терапия.

При железодефицитной анемии назначают соки, препараты железа. При позднем хлорозе, а также при анемии, развивающейся после резекции желудка, большое значение имеет правильный режим питания, назначение разведенной соляной кислоты или желудочного сока. Для профилактики и лечения (особенно хлороза) очень важен рациональный режим труда и быта, при необходимости назначают се дативные средства (бромиды, препараты валерианы).

Лечение пернициозной анемии, связанной с недостатком цианокобаламина, в период обострений сводится к назначению постельного режима, полноценному питанию. Больной должен получать сырую говяжью печень (большое содержание цианокобаламина) по 200— 300 г в день.

Внутримышечно вводят цианокобаламин и тиамина бромид. В ряде случаев делают повторное переливание крови (по 250 мл). При правильном лечении наступает полное излечение.

Лечение гемолитической анемии, если повышенный гемолиз эритроцитов вызван интоксикацией (свинец) или инфекцией (малярия), симптоматическое. Когда такая форма развивается вследствие аномалии кроветворения, удаляют селезенку. Показанием к этой операции служит выраженная анемия.

Лечение гипопластической анемии дает хороший результат при своевременном активном лечении. Его осуществляют в стационаре при хорошем уходе за больным. Уход состоит в соблюдении гигиены полости рта, обработке слабо дезинфицирующим раствором, туалете кожи (профилактика сопутствующих инфекций).

Необходимо полноценное питание, переливание крови (по 250—400 мл) или эритроцитной массы (до 250 мл). При агранулоцитозе показан нуклеинат натрия по 1 — 2 мл 2—5% раствора подкожно, антибиотики, гормоны, витаминные препараты, печеночный экстракт. В последнее время получен положительный эффект от применения наряду с другими усиливающими лейкоцитоз средствами пентоксила, переливания лейкоцитной массы, пересадки костного мозга.

Источник

Значительные потери железа организмом могут привести к развитию железодефицитной анемии — патологическому состоянию, характеризующемуся снижением количества гемоглобина в крови.

Профилактика анемии…

Железодефицитная анемия, как правило, сопровождается следующими симптомами: быстрая утомляемость, постоянная слабость и снижение работоспособности, бледность кожи, сухость волос, расслоение ногтей.

Как устранить недостаток железа в крови?

«Феррогематоген» рекомендован как биологически активная добавка к пище в качестве дополнительного источника железа, витаминов С, В6, В9 и меди.

Узнать стоимость…
БАД. Не является лекарственным средством.

Недостаток железа может стать причиной многих проблем: от усталости и выпадения волос до анемии. Миллионы людей испытывают дефицит этого микроэлемента и даже не подозревают об этом. Как распознать железодефицитную анемию и вовремя принять меры? Можно ли справиться с ней без серьезного лечения? Как защитить себя и своего ребенка? Обо всем этом вы узнаете из статьи.

Что такое железодефицитная анемия

По причине недостатка железа развивается около 70% всех анемий. Из-за малого количества этого микроэлемента перестают образовываться молекулы гемоглобина. В результате кровь начинает переносить гораздо меньше кислорода. Дефицит железа в других тканях приводит к проблемам с кожей, волосами, сердцем и пищеварением.

Если организм уже ощущает недостаток железа, но заболевание еще не развилось, такое состояние называют сидеропенией или железодефицитом.

Медицинская статистика
По данным ВОЗ, анемией страдают около 1,8 млрд человек во всем мире. А скрытый недостаток железа (сидеропению) можно обнаружить у 3,6 млрд человек.

Чаще всего анемия встречается у женщин в период фертильности, у беременных, а также у подростков 12–17 лет. К пожилому возрасту мужчины догоняют женщин по частоте возникновения синдрома и даже опережают их. До 60% детей, рожденных от многоплодной беременности, и малыши на первом году жизни также страдают от недостатка железа.

Симптомы железодефицитной анемии

Еще до развития анемии появляются специфические для сидеропении признаки. Чаще всего поражаются кожа и волосы, желудок и кишечник, сердечная мышца, нервная система.

Если расположить симптомы дефицита железа от самых частых к более редким, то получится такой список:

сухая кожа;
ломкие слоистые ногти;
изменение формы ногтей, их поперечная исчерченность;
секущиеся кончики волос, замедленный рост;
утомляемость, астения, слабость;
бледность;
нарушение вкуса, желание есть зубную пасту, мел, краски и так далее;
странное пристрастие к запахам;
заеды на губах.

При снижении гемоглобина появляются признаки недостатка кислорода в крови — головокружения, обмороки. Часто беспокоят сердцебиение и шум в ушах.

Для выявления скрытой или явной сидеропении проводят анализ крови и определяют:

гемоглобин;
количество эритроцитов;
среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC);
ферритин;
трансферрин;
железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС) и др.

При железодефицитной анемии все параметры, кроме ОЖСС, понижаются.

Степени железодефицита

Недостаток железа нарастает постепенно и проходит несколько стадий.

Первую стадию называют прелатентной. На этой стадии железа расходуется больше, чем поступает в организм, но его запасов в тканях еще достаточно. Прелатентный дефицит железа достаточно легко скорректировать, изменив свое питание. Можно также использовать БАДы, специальное лечебное питание. Такая профилактика поможет восстановить запасы нужного микроэлемента и предотвратить развитие анемии.

Если дефицит не устранен, постепенно начинают истощаться запасы железа в тканях. При этом уровень гемоглобина не меняется, но могут появиться специфические признаки. При исследовании можно обнаружить снижение ферритина и трансферрина.

При латентном дефиците также нужно пересмотреть питание, использовать специальные БАДы, комплексы витаминов. Для групп риска, таких как беременные или дети, врач может уже на этой стадии прописать препараты железа.

Если срытый дефицит не скорректировать, развивается железодефицитная анемия. При анемии обязательно нужно принимать специальные препараты. Лечение обычно длится все время, пока организм испытывает потребность в железе или пока не устранены причины его дефицита.

Причины синдрома

Синдром сидеропении может развиваться из-за нескольких причин:

несбалансированное питание;
заболевания желудка или кишечника;
потеря крови;
увеличенная потребность в железе.

Именно по последней причине симптомы железодефицитной анемии возникают у беременных и у детей.

Кто больше других рискует стать жертвой анемии

Риск железодефицитной анемии гораздо выше для:

новорожденных;
детей во время активного роста;
беременных и кормящих мам;
женщин репродуктивного возраста, то есть тех, у кого происходят менструальные кровотечения.

Один из основных факторов риска железодефицитной анемии — беременность. Будущая мама должна обеспечить этим микроэлементом не только себя, но и ребенка. К моменту рождения в организме малыша накапливается около 300 мг железа, полученного от матери.

Для новорожденных единственным источником железа является грудное молоко. Если в организме кормящей мамы его недостаточно, то страдать будет и ребенок. Железо участвует в формировании нервной ткани, и его дефицит сильно сказывается на развитии малыша.

Во время активного роста сидеропения может развиться практически у 50% детей. Особенно ей подвержены девочки из-за более активного роста и в период начала менструаций. Женщины в целом больше склонны к сидеропении из-за регулярной потери крови при менструальных кровотечениях. Особенно если из-за гормональных нарушений эти кровотечения становятся длительными и обильными.

Диагностика состояния

Сидеропению можно обнаружить еще до снижения гемоглобина. Для этого определяют ферритин, трансферрин и ОЖСС сыворотки. Снижение первых двух показателей с одновременным повышением ОЖСС говорит об истощении запасов железа, которые находятся в тканях.

При анемии нехватка железа начинает влиять на выработку гемоглобина. В норме у женщин гемоглобин должен быть выше 120 г/л. У мужчин — не менее 130 г/л. Для беременных женщин нормы опускаются до 110 г/л.

Снижение гемоглобина ниже этой нормы говорит о легкой степени анемии. Если его уровень упал до 70–89 г/л — это средняя степень тяжести. При тяжелой патологии гемоглобин падает ниже 70 г/л.

На железодефицитную анемию также указывают:

MCH ниже 27 пг;
MCHC ниже 30 г/дл.

Анализы помогают установить причину анемии, но для назначения лечения обязательно учитывают самочувствие пациента, факторы риска и другие особенности.

Лечение железодефицитной анемии

На стадии скрытого дефицита, когда гемоглобин еще не понижен, достаточно скорректировать питание, начать принимать витамины, определенные продукты и БАДы. Организм сам усиливает всасывание железа из кишечника и может достаточно быстро восстановить дефицит.

При выраженной железодефицитной анемии без специализированных препаратов уже не обойтись. Они позволяют быстро восстановить запас железа, активировать образование гемоглобина и эритроцитов.

Диетотерапия

Диета не поможет справиться с серьезной анемией. Но правильное питание может предотвратить развитие первичного дефицита железа.

Обратите внимание
В среднем за сутки вместе с едой мы получаем около 15–20 мг железа.

Советы по питанию при дефиците железа:

мясо, печень и яйца — лучшие продукты при сидеропении;
из овощей и фруктов усваивается не более 1–5% железа;
витамины С, В, фолиевая кислота и медь улучшают всасывание железа;
кальций, танины, оксалаты и фосфаты снижают биодоступность железа, а значит:

употребление крепкого чая желательно свести к минимуму;
молочные продукты следует употреблять отдельно от содержащих железо.

В пище содержатся одновременно ионы двухвалентного и трехвалентного железа. Оба этих иона всасываются в кишечнике. В организме ионы железа могут окисляться и восстанавливаться, переходя в разные формы. С ферритином, транспортным белком, связывается трехвалентное железо. А перед тем как стать частью молекулы гемоглобина, оно превращается в двухвалентное.

Прием БАДов

Чтобы увеличить содержание железа в пище можно использовать специальные БАДы. Большинство витаминов и БАДов, обогащенных железом, содержат его органические соли, такие как фумарат, глюконат, бисглицинат.

Некоторые из этих препаратов кроме самого железа содержат витамины и микроэлементы, которые помогают его усвоению и транспортировке.

Также существуют БАДы, созданные на основе природного сырья и дополнительно обогащенные солями железа. К ним можно отнести гематоген, пивные дрожжи, обогащенные органическими солями железа и т.д.

Для лечения железодефицитной анемии БАДы принимают по инструкции около 3 месяцев либо другим курсом, который назначил лечащий врач.

Лекарственная терапия

Препараты для терапии железодефицитной анемии могут содержать ионы двухвалентного или трехвалентного железа. Препараты двухвалентного железа хорошо усваиваются организмом.

Лекарства с трехвалентным железом вызывают меньше побочных эффектов. Благодаря массивному гидроксид-полимальтазному комплексу они не могут самостоятельно пройти через мембрану клеток. С одной стороны, это ухудшает всасывание препарата, а с другой — исключает возможность передозировки.

Препараты принимают по схеме, назначенной врачом. Обычно во время еды — это улучшает всасываемость лекарства. Самыми частыми побочными эффектами от любых железосодержащих препаратов являются запоры, тошнота и боли в животе.

Лечение должно продолжаться около 3–5 месяцев.

Переливание крови

Переливание крови — это самый последний метод, который используется только тогда, когда на кону стоит жизнь человека. Каждый такой случай индивидуально обсуждается консилиумом врачей.

Переливание эритроцитной массы теоретически возможно при уровне гемоглобина ниже 60–70 г/л, при тяжелых признаках анемии, при гематокрите ниже 21–26% и при отсутствии какой-либо реакции на лечение другими препаратами. Только при одновременном соблюдении всех этих условий может идти речь о трансфузии.

Особенности лечения анемии у детей

Для лечения детей удобно использовать препараты в виде сиропа или капель. Для грудничков можно добавлять капли в молочную смесь, точно рассчитав дозировку с помощью врача. Детям постарше можно давать сироп. Такие формы препаратов имеют приятный сладкий вкус, и лечение обычно не вызывает проблем.

Для профилактики можно использовать БАДы в виде сиропов или гематоген.

Для детей дозы должны рассчитываться с учетом их веса и содержания железа в препарате. На килограмм веса обычно необходимо 3–5 мг в сутки. В любом случае, стоит посоветоваться с педиатром и нужно изучить инструкцию.

Железодефицит — коварное заболевание, которое может развиваться скрыто и долгое время не будет давать о себе знать. Профилактика сидеропении с помощью полноценного питания и приема БАДов поможет сохранить хорошее самочувствие взрослым и детям. Но если появились признаки анемии — уже не обойтись без совета врача и, возможно, приема лекарственных препаратов.

Источник