У матери анемия передастся ли ребенку
Грудное молоко — лучшая еда для вашего ребёнка. Специально пишу это здесь, чтобы вы помнили мою позицию, когда будете читать этот пост. Грудное молоко — лучшая еда для вашего ребёнка. Но, к сожалению, не у каждой мамы достаточно ресурсов организма для успешного грудного вскармливания.
Что это за ресурсы?
Например, витамин В12. Его количество в грудном молоке зависит от запасов мамы. Или йод, его количество в молоке зависит от ежедневного поступления в организме кормящей женщины с пищей или добавками. Наконец, содержание железа в молоке зависит от того, сколько этого микроэлемента внутри самой женщины.
Почти половина мам маленьких детей в России страдают от дефицита железа. А значит, дети на грудном вскармливании, живущие в России, в группе высокого риска по дефициту железа в первый год своей жизни. У детей на искусственном вскармливание риск дефицита ниже, так как смеси всегда обогащены железом. НО, грудное молоко все равно лучшая еда для вашего ребенка.
- Как уменьшить риск железодефицитной анемии у ребёнка на ГВ?
- Нужно ли бросать ГВ, если у ребёнка уже анемия?
- Помешает ли молоко мамы усваивать железо из препаратов, если ребёнка нужно лечить от железодефицитной анемии?
Об этом я и расскажу дальше!
Часть I. Как снизить риск железодефицитной анемии у ребёнка на ГВ.
Вы когда-нибудь слышали про ферритин? Я могу говорить о нем часами, и так и делаю у себя в Инстаграм и в этом блоге. И все же половина женщин репродуктивного возраста в России пока ещё ничего не слышали про ферритин. Если вы из их числа, у меня для вас есть всего одна, но очень полезная ссылка, вот тут: «Как победить дефицит железа».
Если коротко, то ферритин — это белок, который запасает железо в организме. Это ваш личный бассейн железа на экстренный случай. Он же является резервуаром, куда организм складывает излишки железа, которые поступили с пищей, если так случается.
Именно из этого бассейна организм беременной женщины берет железо, чтобы развивалась плацента и новые клетки крови у будущей мамы. Из него же в третьем триместре беременности малыш наполнит свой маленький бассейн с железом. Этот запас необходим ему в первый год жизни, чтобы нервная система развивалась и созревала.
Бывает так, что запас железа в вашем бассейне истощается гораздо раньше, чем закончилась беременность. А иногда уже в начале беременности никакого железа в бассейне нет. Если вам важно знать, почему так бывает, то вернитесь к моей очень полезной ссылке вот тут: «Как победить дефицит железа». Но, сначала дочитайте эту статью!:)
Если железа беременной женщине не хватает изнутри, то никакая диета богатая железом снаружи не поможет. К концу беременности будет анемия. А это значит, что малыш не успеет налить в свой бассейн достаточно железа. А значит после рождения дефицит железа будет мешать ему расти и развиваться. Сон, аппетит, рост, вес, моторное развитие и речевое — могут нарушаются у детей из-за дефицита железа.
Теперь представьте, что после родов мама начинает кормить малыша грудью. Но запасы железа в ее бассейне закончились ещё во время беременности. А значит железо в молоко не поступает. Ребенок с недостаточными от рождения запасами железа несколько месяцев ест молоко, которое бедно железом. К 6-9 месяцам у таких малышей обычно находят низкий гемоглобин, то есть анемию.
Как же снизить риск анемии у малыша?
Чтобы снизить риск дефицита железа у малыша, который уже родился и кормиться маминым молоком, нужно вспомнить, говорил ли ваш доктор что-то про анемию у вас во время беременности? Чувствовали ли нарастающую усталость по мере срока беременности? Была ли у вас одышка, головокружение, раздражительность, тревожностью, значительное ухудшение памяти и внимания?
Если что-то из этого или все вместе было, вам нужно прямо завтра пойти в лабораторию и сдать анализ крови на уровень ферритина. Если ещё сомневаетесь, пройдите тест на скрытый дефицит железа. Он займёт у вас 5 минут.
Чем раньше вы выясните статус своих запасов железа и начнёте их восполнять с помощью препаратов железа, тем меньше риск анемии у вашего ребёнка на ГВ.
Важно! В первые 2-3 месяца после родов из-за процессов, которые происходят в сокращяющейся матке, ферритин может быть неадекватно высоким. Это маскирует дефицит железа. Если вы сейчас в этом периоде, то для диагностики дефицита нужно использовать другие исследования: уровень трансферрина, коэффициент насыщения трансферрина, ОЖСС, растворимые рецепторы трансферина. Этот комплекс может заменить исследование ферритина у новорожденных мам.
Если вы уже знаете свой ферритин, и он низкий, то ваш грудной малыш на 98% страдает от дефицита железа. Хотя возможно, это пока не заметно. Пойдите к педиатру или гематологу и сделайте необходимые анализы малышу. Обычно достаточно автоматического общего анализа крови даже из пальчика. Кормить малыша перед этим анализом можно. В результатах анализа обратите внимание на:
MCV или средний объём эритроцитов. Он в норме от 80 до 90 фл. А при дефиците железа он снижается менее 80 фл.
Если у вашего малыша уже есть признаки дефицита железа, то есть снижен средний объем эритроцитов (MCV) и повышены тромбоциты, но еще нормальный уровень гемоглобина, обсудите с педиатром назначение профилактической дозы железа. Это поможет предотвратить развитие анемии у ребенка.
Часть II. Нужно ли бросать ГВ, если у ребёнка железодефицитная анемия?
Ни в коем случае.
Часть III.
Шутка:)
Часть II. Нужно ли бросать ГВ, если у железодефицитная ребёнка анемия?
Анемию у детей на ГВ часто связывают с тем фактом, что ребёнок ест слишком много молока, поэтому и не всасывает железо. Это не правда. Правда в том, что я вам рассказала выше.
- Анемия у детей до года всегда связана с дефицитом железа у мамы во время беременности, то есть недостаточными запасами железа у ребёнка изначально.
- И с низким содержанием железа в молоке, из-за дефицита железа мамы, который сохраняется многие месяцы после родов, если его не лечить.
- Так же анемия у малыша может быть связана с активными темпами роста, когда он тратит железо быстрее, чем оно поступает с пищей.
- И с поздним введением прикормов, богатых железом. В этом случае опять же поступает железа меньше, чем тратит на рост малыш.
Само грудное молоко не при чем.
Более того, в нем содержаться специальные белки, которые помогают лучше усваивать железо из молока. Для сравнения, из коровьего молока ребёнок может усвоить только 10% железа, из грудного 50%.
А раз анемия возникла не из-за ГВ, тогда зачем его отменять? Продолжайте грудное вскармливание сколько считаете нужным. ВОЗ считает совершенно необходимым до 1 года. Далее по желанию мамы и потребности ребёнка можно продолжать.
Итак, мы выяснили:
- как у младенца на ГВ появляется железодефицитная анемия;
- и, что само ГВ тут не при чем.
Часть III. Помешает ли молоко мамы усваивать железо из препаратов, если ребёнка нужно лечить от железодефицитной анемии?
Если вам повезло (я серьёзно), очень повезло с педиатром, он выявил у вашего ребёнка железодефицитную анемию и предложил лечиться железом, соглашайтесь! Дальше, даже хорошие педиатры, иногда ставят вопрос: «Ваш ребёнок ест слишком много грудного молока. Молоко мешает всасывать железо. Чтобы вылечиться, нужно бросить ГВ, иначе ничего не выйдет».
Спросим у производителей детских препаратов железа, мешает ли ГВ лечению?
Производители Актиферрина (сульфат железа II) указываю, что их препарат не совместим в один приём пищи с коровьем и козьим молоком, чаем, кофе и продуктами, богатыми фитиновый кислотой: некоторые сырые листовые овощи, орехи, семена, сырые цельные злаки типа гранолы. Грудное молоко не указано в списке продуктов, с которыми этот препарат нельзя применять в один приём пищи. Производители не рекомендую отменять грудное вскармливание при терапии актиферрином, нигде в инструкции я этого не нашла.
Производители Мальтофера (гидроксидполимальтозный комплекс железа III) провели исследования, которые говорят, что это лекарство вообще никак не взаимодействует с едой. Тем более грудное молоко не мешает его пить.
Ура! Если у вашего ребёнка анемия и вы от неё лечитесь, вам не нужно сворачивать ГВ, если вы этого пока не готовы делать. Если хотите свернуть и готовы, то можно!
Кому нужна профилактика препаратами железа.
Профилактика железодефицитной анемии — это когда ребенку из группы высокого риска по развитию анемии в первый год жизни назначают профилактическую дозу железа в виде препаратов железа. А так же вовремя вводят прикормы, богатые железом: каши и цельнозерновых круп и мясное пюре.
Дети из группы риска, это:
- Дети, чьи мамы во время беременности страдали от анемии или скрытого дефицита железа.
- Дети от многоплодной беременности.
- Дети, которые родились раньше срока.
Профилактическая доза рассчитывается на килограмм веса ребёнка. И равна примерно 1/2 лечебной дозы.
- Для препарата Актиферрин в каплях доза равна 3 каплям на килограмм веса в сутки. Ее можно дать за один приём. Пример: ребёнок 4 месяцев, который весит 8 кг, должен получать по 24 капли актиферрина в сутки однократно.
- Для препарата Мальтофер в каплях доза равна 1 капле на килограмм веса ребёнка в сутки. Пример: ребёнок 4 месяцев, который весит 8 кг, должен получать по 8 капель мальтофера в день для профилактики.
- Доза корректируется по весу ежемесячно.
Обсудите с вашим доктором, если эти меры профилактики не были приняты раньше. Ссылаться можно на статью Александра Григорьевича Румянцева, доктора медицинских наук, профессора и президента Национального медицинского исследовательского центра детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Д. Рогачева. Статья опубликована в медицинском журнале «Трудный пациент».
Если профилактических мер было недостаточно и железодефицитная анемия все-таки случилась, необходимо согласовать с доктором переход на лечебные доз железа.
*****
Дополнительные материалы:
Эпический педиатрический пост: грудное вскармливание, адаптированные смеси и первый прикорм.
Существует очень много возможных причин развития анемии.
Иногда анемия возникает в результате определенных хронических заболеваний, таких как рак или болезни почек.
Для таких больных лечение анемии – это составная часть лечения их основного заболевания.
Но анемия может также быть вызвана рядом генетических вариаций, которые передаются из поколения в поколение. Гены, половину которых мы получаем от отца, а половину от матери, кодируют абсолютно все функции нашего организма, и кроветворение в том числе.
Как и все остальные процессы в человеческом теле, продукция красных кровяных телец проходит в несколько этапов, в которых участвуют сотни разных молекул. Если на любом из этих этапов что-то пойдет не так, как задумано природой, созревание красных кровяных телец может нарушиться, и возникнет анемия.
То, как организм усваивает из пищи железо и витамины, очень важно для правильной продукции клеток крови. Если тело не в состоянии усвоить, к примеру, железо, то будет нарушен синтез гемоглобина, и наши эритроциты не смогут доставлять достаточно кислорода клеткам. Нарушение всасывания нутриентов – это первый из возможных механизмов наследственной анемии. Но, как вы увидите дальше, он далеко не единственный.
Что такое анемия?
Анемия представляет собой состояние, при котором снижается содержание пигмента гемоглобина в крови, а также уменьшается количество эритроцитов. Основной проблемой при анемии является недостаточное снабжение тканей кислородом, что сказывается на состоянии практически всех органов и систем, особенно нервной системы.
У больных анемией может возникать слабость, чрезмерная утомляемость, головокружения, раздражительность, одышка, ускоренное сердцебиение, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей и другие симптомы. У некоторых больных отмечается странная тяга к несъедобным вещам, таким как лед, бумага или глина. Возникают проблемы в сексуальной сфере. Ухудшается способность воспринимать информацию и решать интеллектуальные задачи. Падает иммунитет и, как следствие, человек чаще страдает инфекционными заболеваниями.
Врачи обычно сосредотачиваются на распространенных типах анемии, вызванных дефицитом железа, старением, перенесенными операциями и хроническими болезнями, включая рак, диабет, воспалительные заболевания кишечника, болезни почек, болезни сердца, гепатит, ВИЧ/СПИД, ревматоидный артрит и другие. Эти типы анемии хорошо известны, и можно встретить массу информационных ресурсов, посвященных таким проблемам, особенно в англоязычном интернете.
Можем обрадовать англоязычных пользователей, перечислив для них наиболее известные на Западе группы и фонды, которые предоставляют очень качественную информацию об анемиях, в том числе наследственных:
• Американская ассоциация серповидноклеточной анемии (The American Sickle Cell Anemia Association).
• Международная федерация талассемии (Thalassaemia International Federation).
• Международный фонд наследственной геморрагической телеангиэктазии (Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia Foundation International).
• Фонд анемии Даймонда-Блекфена (Diamond Blackfan Anemia Foundation).
• Фонд анемии Кули (Cooley’s Anemia Foundation)
• Фонд исследования анемии Фанкони (Fanconi Anemia Research Fund).
• Фонд синдрома Швахмана-Даймонда (Shwachman-Diamond Syndrome Foundation).
Наследственные анемии
Реже встречаются наследственные анемии, которые вызваны генетическими сбоями на разных этапах производства красных кровяных телец. Эти заболевания могут приводить к синтезу «неправильных» эритроцитов или гемоглобина, к быстрому уничтожению эритроцитов в крови (гемолизу) и др. Ниже вы найдете список основных генетических заболеваний, приводящих к анемии:
1. Серповидноклеточная анемия.
Серповидноклеточная анемия представляет собой генетическое заболевание, при котором красные кровяные тельца имеют аномальную форму полумесяца или буквы «С». Эти аномальные эритроциты не справляются со своими функциями, и пребывают в кровеносном русле всего 10-20 суток вместо положенных для здоровых клеток 120 дней. Организм постоянно синтезирует новые клетки, но анемия развивается из-за короткого периода жизни эритроцитов. Заболеванию наиболее подвержены люди африканского происхождения.
2. Талассемия.
Талассемия – это заболевание, при котором организм неправильно синтезирует некоторые протеины, необходимые для «сборки» гемоглобина. Умеренная или тяжелая анемия может стать результатом отсутствия тех или иных протеинов, в зависимости от этого талассемия подразделяется на несколько видов. Талассемию можно лечить постоянными переливаниями крови или трансплантацией костного мозга. Болезнь характерна для выходцев из средиземноморских стран.
3. Анемия Фанкони.
Анемия Фанкони относится к заболеваниям, при которых костный мозг не может производить и эритроциты, и другие типы клеток крови (лейкоциты и тромбоциты). Это приводит к анемии, которая лечится трансплантацией костного мозга. У таких больных зачастую обнаруживаются другие врожденные дефекты, а также повышенная восприимчивость к различным типам рака (острый миелобластный лейкоз, рак головы и шеи, рак пищевода, рак вульвы, анальный рак и другие). Этот диагноз часто ставят детям в возрасте 10-15 лет, но анемия Фанкони может быть впервые обнаружена и в зрелом возрасте.
4. Анемия Даймонда-Блекфена.
Анемия Даймонда-Блекфена – это редкое заболевание, для которого характерен дефект синтеза красных кровяных телец в костном мозге. Анемия Даймонда-Блекфена может развиться в любом возрасте, но обычно ее диагностируют в течение первого года жизни. При этом заболевании также присутствуют некоторые физические дефекты и аномалии черт лица. У больных относительно высокий риск острого миелобластного лейкоза.
5. Синдром Швахмана-Даймонда (SDS).
Этот синдром, нечасто встречающийся в отечественной литературе, является генетическим нарушением синтеза белых и красных кровяных телец в костном мозге и пищеварительных ферментов поджелудочной железы. Пониженная продукция клеток крови ведет к постоянным инфекциям и анемии. Симптомы начинают проявляться уже в возрасте 4-6 месяцев: замедленный рост, диарея, проблемы с кормлением. Со стороны поджелудочной железы наблюдаются нарушения, напоминающие муковисцидоз. Болезнь диагностируется в первые годы жизни ребенка.
6. Нарушения мембраны эритроцитов.
Эти заболевания вызывают нестабильность клеточной структуры и появление красных кровяных телец аномальной формы. Самая известная из этих патологий – наследственный микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. При этой болезни эритроциты имеют необычную сферическую форму и быстро разрушаются. Это заболевание характерно для людей родом из Северной Европы.
Наследственный эллиптоцитоз сопровождается образованием большого количества овальных эритроцитов. Болезнь чаще встречается у людей африканского или средиземноморского происхождения.
Наследственный стоматоцитоз – третья форма, для которой характерно образование эритроцитов со светлой областью посередине (похожие на рот, откуда и название болезни). У этих клеток нарушен транспорт натрия и калия через оболочку. Тяжесть анемии бывает разной, некоторые больные могут вообще не иметь никаких жалоб.
7. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
Дефицит фермента G6PD – это наследственное заболевание, при котором в организме не вырабатывается важный энзим, защищающий клетки крови от разрушения химикатами и лекарственными веществами. Дефицит G6PD – это самый распространенный на планете ферментный дефицит, которым страдает более 400 миллионов человек, преимущественно из Африки, Азии и Средиземноморья. У таких людей в ответ на инфекцию, токсины или лекарства может развиться гемолиз – массовое разрушение красных кровяных телец.
8. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия.
Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ) – это состояние, при котором у больных часто возникают кровотечения в местах неправильного соединения вен и артерий. В результате повторяющейся потери крови, в основном из желудка и кишечника, у них развивается анемия.
Другие генетические заболевания
Перечисленные выше болезни – это лишь часть из возможных генетических причин анемии. Люди с любым заболеванием, которое ухудшает работу костного мозга или влияет на всасывание витамина В12 или железа в пищеварительном тракте, также могут страдать анемией.
К таким болезням можно отнести:
• Врожденный дискератоз.
• Врожденные дизэритропоэтические анемии.
• Врожденные синдромы мальабсорбции витамина В12.
Из заболеваний, которые затрагивают обмен железа, можно отметить гемохроматоз. Эта болезнь не является причиной анемии. При гемохроматозе организм усваивает намного больше железа, чем ему необходимо. В результате избыток железа откладывается в органах и тканях, повреждая их. Гемохроматоз – это одно их самых частых генетических заболеваний. На изучении этого заболевания в США специализируется некоммерческая организация Iron Disorders Institute.
Диагностика наследственных анемий
Поскольку наследственные анемии обусловлены определенными нарушениями в генах, существует много надежных способов поставить диагноз. Наличие анемии и других характерных симптомов могут навести врача на мысль, что у вас одно из этих заболеваний. Генетический анализ расставит все точки над «i». Чтобы помочь врачу в этой работе, вы должны как можно больше сообщить ему о состоянии здоровья ваших родственников.
Для этого вам неплохо бы иметь семейную медицинскую историю – систематизированные записи о здоровье всех родных.
Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик