Уменьшение числа эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

Задача

1) Уменьшение числа эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови с качественными изменениями эритроцитов;

2) Анемии, развивающиеся в результате нарушения кроветворения;

3) Дефицит желез в пище, нарушение всасывания железа, повышение расхода железа, усиление эритропоэза;

4) Снижение числа эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя, большое количество микроцитов;

5) Тахикардия, тахипноэ, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду.

Задача

1) Анемии, развивающиеся в результате нарушения кроветворения;

2) К гиперхромным. Степень насыщения эритроцита гемоглобином;

3) Алиментарная, патология желудка, кишечника, печени, увеличение потребления витамина В^, глистная инвазия;

4) Нарушение построения ДНК, нарушение деления клеток эри-троидного ряда;

5) Снижение в периферической крови эритроцитов, гемоглобина, повышение цветового показателя. В мазке крови мегалоциты, мегалобласты.

Задача

1) Анемия – это уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови с качественными изменениями эритроцитов;

2) 1 группа – анемии вследствие кровопотери; 2 группа – вследствие нарушенного кровообразования; 3 группа – вследствие повышенного кроворазрушения;

3) Дефицит гастромукопротеида, нарушение всасывания В^ в кишечнике, нарушение синтеза транспортных белков в печени;

4) При дефиците гастромукопротеида нарушается синтез ДНК в ядрах эритробластов, задерживается из деление; укорачивается жизнь эритроцитов; кроветворение переходит с нормо- на мегалоб-ластический тип; увеличивается неэффективный эритропоэз;

5) Усиление гемоглобинизации цитоплазмы мегалобластов.

Задача

1) Опухолевый рост из кроветворных клеток с первичной локализацией в костном мозге;

2) Вирусы, химические канцерогены, ионизирующая радиация, генетическая предрасположенность;

3) Угнетение нормального кроветворения, появление большого количества промежуточных форм миелопоэза;

4) Чаще: лейкоцитоз, миелобласты, промиелоциты, метамиело-циты, палочкоядерные, сегментоядерные лейкоциты, анемия, изменение числа тромбоцитов;

5) Понижение функциональной активности лейкоцитов, снижение гуморального иммунитета – низкий титр антител, комплемента, низкие бактерицидные свойства сыворотки.

Задача

1) Острые и хронические, миело-, лимфолейкозы;

2) Вирусы, химические канцерогены, ионизирующая радиация, генетическая патология;

3) Угнетение нормального кроветворения. Преобладание лим-фобластов;

4) Появление большого количества лимфобластов. Анемия, тромбоцитопения;

Задача

1) Лейкоз – это опухоль из кроветворной клетки с первичной локализацией в костном мозге;

2) Онкогенные вирусы, ионизирующее излучение, химические концерогены, наследственная предрасположенность;

3) Образование клона малигнизированных клеток из числа бла-стных форм с отсутствием дифференцировки;

4) Нестабильность генетического аппарата, симметричный тип деления, автономность роста, изменения ядра и цитоплазмы, способность к метастазированию с образованием очагов кроветворения в негемопоэтических органах;

5) Появление большого количества миелобластов, отсутствие переходных форм между бластными и зрелыми клетками, гипохром-ная анемия, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Задача

1) Врожденные (гемоглобинопатии, ферментопатии, мембрано-патии) и приобретенные;

2) «Резус – конфликт» матери и плода;

3) Отсутствие резус фактора у матери, выработка в организме матери антител к эритроцитам плода;

4) Уменьшение эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель в норме или выше, высокий ретикулоцитоз;

5) Повышение непрямого билирубина в крови.

Задача

1) Действие на организм химических соединений (цитостатики, сульфаниламиды и др.), ионизирующей радиации, действие аутоан-тител, инфекции;

2) Опустошение костного мозга;

3) Анемия, тромбоцитопения, лейкопения;

4) На фоне снижения резистеннтности организма присоединение вторичной инфекции;

5) Трансплантация костного мозга.

Задача

1) Преимущественно коагуляционный;

2) Врожденный недостаток синтеза VIII фактора свертывания;

3) Дефицит IX фактора – гемофилия В, XI – С, XII – Д;

4) Нарушается первая стадия коагуляционного гемостаза – образование кровяной тромбокиназы;

5) Антитромбин 3, гепарин, продукты деградации фибрина, плазминоген.

Задача

1) Рефлекторно-сосудистая, гидремическая, костномозговая;

2) Гипоксия – возбуждение симпато-адреналовой системы – тахикардия, усиление силы сокращения сердца, тахипноэ, спазм периферических сосудов;

3) Гипоксия почек – включение системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Задержка натрия и воды;

4) Гипоксия почек – продукция эритропоэтина – стимуляция красного ростка костного мозга;

5) Первая стадия – в единице объема крови изменений нет. Уменьшение массы эритрона;

Вторая стадия – анемия, цветовой показатель без изменений, снижение показателя гематокрита;

Третья стадия – анемия, цветовой показатель снижается, ретику-лоцитоз, лейкоцитоз.

Задача

1) Властная метаплазия;

2) Наличие бластных форм в крови, отсутствие промежуточных форм развития и незначительное содержание зрелых форм. «Лейке -мический провал». Анемия, тромбоцитопения;

3) Автономность, нарушение контактного ингибирования клеток, выделение ферментов, симметричный тип деления, опухолевая прогрессия;

4) Быстрая утомляемость и вялость обусловлены развитием анемии; геморрагические явления – тромбоцитопений; язвено-некро-тические – снижением количества зрелых лейкоцитов и дефектом их функции; увеличение лимфатических узлов, сплено-гепатомега-лия – опухолевидными разрастаниями;

5) Септико-некротические осложнения, кровоточивость (кровоизлияние в мозг).

Задача

1) Увеличение количества эритроцитов в единице объема крови;

2) А. Эритроцитозы:

абсолютные относительные В. Эритремия;

3) Заболевание опухолевой природы (миелопролиферативный процесс);

4) Панцитоз. Увеличение эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

5) На почве повышения вязкости крови и тромбоцитоза возможны тромбозы сосудов с развитием инфарктов органов.

Задача

1) Полное или почти полное исчезновение нейтрофильных лейкоцитов из периферической крови;

2) Инфекционный фактор (брюшной тиф), токсический, лучевой, медикаментозный (амидопирин, бутадион, хинин, ПАСК, ле-вомицетин, анальгин и др.);

3) Лейкопения, отсутствие в лейкоцитарной формуле нейтрофильных лейкоцитов и увеличение лимфоцитов (ложный лимфоцитоз);

4) Снижение количества лейкоцитов в единице объема крови;

5) Истинные и Ложные; нейтропения, эозинопения, лимфопе-ния, моноцитопения.

Задача

1) К опухолевому процессу;

2) Лейкемическая, сублейкемическая, алейкемическая;

3) Досептическая и септическая;

4) Гиперплазия костномозговых гранулоцитарных клеточных форм;

5) Присутствуют клетки миелодного ростка на разных стадиях развития. Эозинофильно-базофильная ассоциация. Метапластиче-ская анемия.

Задача

1) Снижение количества тромбоцитов в единице объема крови;

2) Аутоиммунныс, лекарственные, ионизирующая радиация, интоксикация;

3) Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз;

4) 11ропин,аемость увеличивается, т.к. снижается трофическое ночдсйстиис тромбоцитов на эндотелиальные клетки;

5)В мелких.

Задача

1) Гемоглобинопатии, мембранопатии, ферментопатии;

2) Понижение осмотической стойкости эритроцитов;

3) Выраженная гиперплазия эритроидного ростка, приводящая к высокому ретикулоцитозу в крови;

4) Надпеченочная (гемолитическая);

5) Увеличение непрямого билирубина.

Дата добавления: 2015-09-20; просмотров: 922 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Признаки

К общим симптомам анемии относятся головокружение, слабость и вялость, ощущение сердцебиения, склонность к обморокам. При прогрессировании могут присоединяться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (шумы и т.д.).

Для синдрома ЖДА характерны мышечная слабость, утомляемость. Кожа бледная, сухая, на ней появляются трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Ногти уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы сухие и ломкие, сильно выпадают. Наблюдается ангулярный стоматит, трещины, заеды, пародонтоз, кариес. При сидоропеническом синдроме (греч. sidēros – железо) иногда возникает симптом «синих склер», когда сквозь утонченную склеру просвечивают сосудистые сплетения. Очень часто особенно у подростков при длительно существующем дефиците железа возникает пристрастие к необычным запахам и извращение вкуса. Нередко наблюдается субфебрилитет (слегка, до 37,1-37,3, повышенная температура). Очень часто при смехе, кашле, чихании у ребенка возникает императивный позыв на мочеиспускание (недержание мочи). Также часто у детей наблюдается дистрофия внутренних органов, атрофический гастрит, энтерит, мальабсорбция (нарушение всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ). Но, главным образом, страдают функции иммунной системы, в связи с чем снижается мозговая деятельность (ребенок становится рассеянным, начинает хуже учиться в школе забывчивым, у него снижается скорость решения задач).

У детей раннего возраста признаки ЖДА таковы:

впечатляющая бледность кожи при еще нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина;
«беспричинная» потеря аппетита;
частые или резко участившиеся ОРВИ;
«беспричинная» приостановка в прибавлении веса.

Описание

Анемия появляется вследствие:

нарушенного кровообразования;
кровопотерь (постгеморрагические);
повышенного кроворазрушения (гемолитические).

Причины дефицита железа у детей:

недостаток неонатальных (с рождения) запасов железа;
недостаточное усвоение и всасывание железа;
повышенные потребности;
повышенные потери (у детей дошкольного и школьного возраста).

Недостаток неонатальных запасов железа возникает у детей, рожденных от матерей, у которых имелись нарушения маточно-плацентарного кровообращения, при синдроме фетальной трансфузии, при недоношенности, при многоплодной беременности, при глубоком и длительном дефиците железа в организме беременных.

Нарушение всасывания железа может происходить при недостаточном поступлении витаминов С, D, группы В, микроэлементов Cu, Co, Mg, Zn, аминокислот (глютамина, серина, гистидина, аспарагина), янтарной, лимонной кислоты, пепсина. Все эти вещества улучшают всасывание железа.

Подавляют всасывание железа:

соли Са, Р, фитин;
большой объем пищи;
расстройства пищеварения;
интоксикация;
терапия антибиотиками, сульфаниламидами.

В пубертатном возрасте (период полового созревания) возникновению железодефицитных состояний максимально способствуют:

быстрые темпы роста подростков;
формирование вторичных половых признаков и становление овариально-менструального цикла;
дисбаланс половых стероидов (андрогены усиливают, а эстрогены угнетают эритропоэз – процесс образования эритроцитов);
хронические заболевания щитовидной железы, надпочечников, ЖКТ;
усиленные занятия спортом, требующие больших расходов железа на мышечную массу.

Нарушение усвоения железа происходит при врожденном дефиците ферментов (гемосинтетазы), витаминов (В1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты), микроэлементов (Сu), а также при частых инфекциях и интоксикациях.

У детей старшего возраста и взрослых основной причиной железодефицитного состояния может являться повышенное выведение железа, которое чаще всего наблюдается при острых и хронических кровопотерях (в первую очередь, из желудочно-кишечного тракта – трещины, полипы, эрозии, скользящая диафрагмальная грыжа и т.д.). Реже причинами повышенного выведения железа являются белковые энтеропатии, кишечные заболевания, паразиты, нефропатии с гематуриями (наличие крови в моче).

Диагностика

Существует три стадии развития железодефицитных состояний. Первая стадия – прелатентный дефицит железа – характеризуется снижением запасов железа в организме. Клинические проявления отсутствуют. Выявляется с помощью определения ферритина сыворотки, десфералового теста (определение запасов железа), стернальной пункции (пункция грудины). Но, как правило, на этом этапе диагноз не ставится.

Вторая стадия – латентный дефицит железа – характеризуется:

снижением уровня сывороточного железа (менее 14 мкмоль/л);
повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (N – 45-75 мкмоль/л);
снижением коэффициента насыщения трансферрина железом (N – 25-40%).

Это состояние тоже, как правило, пропускается специалистами.

Третья стадия железодефицитных состояний – железодефицитная анемия – возникает при снижении гемоглобинового фонда железа. Специалисты должны руководствоваться максимальными нормативами уровня гемоглобина, в соответствии с которыми у детей до 1 года нижней границей является 110 г/л, от 1 до 6 лет –120 г/л. Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше.

Для ЖДА характерно не только снижение гемоглобина. Важными показателями также являются гипохромия эритроцитов, то есть низкое насыщение эритроцитов гемоглобином (ЦП < 0,85), тенденция к микроцитозу (малые размеры эритроцитов), анизоцитоз (наличие в периферической крови эритроцитов нефизиологичных размеров) и пойкилоцитоз (эритроциты различной необычной формы).

Лечение

Основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. Для этого необходима организация режима правильного питания. Хотя диетотерапии для коррекции железодефицитного состояния недостаточно. Необходимо устранить не только анемию, но и дефицит железа в крови и тканях. Для этого надо принимать препараты железа в сочетании с натуральными соками (апельсиновым, лимонным и др.). Гемотрансфузии следует осуществлять только по жизненным показаниям.

Препараты железа подразделяются на ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа) и неионные соединения (препараты гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа).

Среди ионных железосодержащих препаратов (Fe++) используются препараты сульфата железа (Актиферрин, Ферроплекс, Тардиферон), хлорида железа (Гемофер), глюконата железа (Тотема). Сегодня эти препараты отходят на второй план, поскольку появились препараты в виде трехвалентного железа с гидроксид-полимальтозным комплексом.

Комплексы препаратов трехвалентного железа (Fe+++) подразделяются на железо-гидроксид полимальтозный комплекс (Феррум Лек, Мальтофер, Фенюльс Комплекс) и комплекс железо-протеин сукцинилат (Ферлатум).

Для лечения железодефицитных состояний используется трехэтапная схема терапии. На I этапе (продолжительность 1,5-2 месяца) среднесуточные дозы элементарного железа составляют 4-6 мг/кг. На этом этапе ликвидируется дефицит железа. На II этапе формируется депо железа. С этой целью еще в течение 1,5-2 месяцев назначается 2,5-3 мг/кг. Если не удается устранить причину возникновения железодефицитного состояния (например, при гиперменореях у девочек или желудочно-кишечных кровотечениях), нужно обязательно провести III этап лечения. Так, при гиперменорее прием препарата осуществляется 6-7 дней, при кровотечениях из ЖКТ – 7-10 дней ежемесячно. Это профилактические, поддерживающие дозы препарата железа.

При правильном эффективном лечении клиническое улучшение наступает к 5-6 дню, повышение уровня ретикулоцитов – на 8-12 день, нарастание уровня гемоглобина – через 3-3,5 недели после начала терапии, нормализация уровня гемоглобина – лишь через 1,5 месяца.

Для применения парентеральных форм препаратов железа существуют строгие показания. Они используются при состояниях после резекции желудка и толстой кишки, при синдроме нарушенного всасывания при неспецифическом язвенном колите.

Образ жизни

В рацион больного с анемией нужно вводить следующие продукты, богатые железом:

мясные продукты – телятина, говядина, говяжий язык, индейка, кролик;
растительные продукты – бобовые, соя, укроп, салат, петрушка, шиповник;
овощи – свекла, морковь;
фрукты – гранаты, сливы;
морепродукты, содержащие не только Fe, но и элементы, повышающие его усвоение – I, Mn, Cu;

К железосодержащим продуктам относятся (содержание железа в

Мг на 100 г продукта):

Курага – 16;

Петрушка – 11;

Свекла – 8;

Горох – 7;

Пшено – 7;

Мясо кролика 4-5

Мясо индейки – 5;

Говядина – 3;

Печень говяжья – 7;

Печень телячья 9-11

Печень свиная 18-20

Свекла 1.0-1.4

Какао 12-14

Капуста морская 15-17

Морковь 0.7-1.2

Сердце 6-7

Макароны 1.0-1.2

Язык говяжий 5-6

Мед 0.9-1.0

Цыпленок жареный 0.7-0.8

Коровье молоко 0.05-0.07

Картофель 0.8-1.0

Персики 4-4.5

Бобы 5-6

Кукуруза 0.8-1.0

Грибы сушеные 30-35

Грибы свежие 5-6

Салат 0.5-0.6

Крупа гречневая – 7 – 8;

Хлеб пшеничный – 4;

Хлеб ржаной – 3,95;

Орехи фундук – 3,6;

Яйцо куриное – 2,9;

Крупа рисовая – 2,5.

Моллюски вареные 25-30

Грибы сушеные 30-35

Миндаль 4-5

Яблоки 0.5-2.2

Яичный желток

6-8 Манная крупа 1.0-1.2

Малина 1.6-1.8

Пивные дрожи 16-19

Бананы 0.7-0.8

Следует помнить, что из продуктов мясного происхождения усваивается 22-25% железа, а из растительных продуктов – только 1-2% (редко 4%). Поэтому для лучшего усвоения железа необходимо обязательное сочетание мясных и растительных продуктов.

Профилактика

Прежде всего, это правильное питание, умеренное использование щадящих солнечных лучей.

Поскольку анемии наиболее подвержены дети до 1 года, подростки, беременные женщины, то профилактику должен начинать педиатр еще с ведения беременной и обратить внимание на железодефицитное состояние именно у нее.

Профилактика ЖДА – это вообще одна из главных задач педиатра. Помимо того, что нужно обеспечить соблюдение естественного вскармливания, своевременное введение прикорма, достаточное пребывание на свежем воздухе, необходимо помнить, что недоношенным детям, детям от многоплодной беременности и детям, родившимся с крупной массой, рекомендуются профилактические приемы препаратов железа в дозе 2 мг/кг элементарного железа с 3-х до 6-ти месяцев. Гематологический контроль необходимо осуществлять 1 раз в 3 месяца.

Всем женщинам во второй половине беременности (с 4,5 месяцев) целесообразно профилактическое назначение препаратов железа.

FAQ: – Какую роль играет железо в человеческом организме?

Биологическая роль железа в организме имеет огромное значение. Это компонент железосодержащих ферментов, катализатор в жизненно важных метаболических процессах. Железо принимает участие в обеспечении функций иммунной системы (при дефиците железа страдают все звенья иммунной системы), а также в обеспечении функционирования нервной системы. Кроме того, железо участвует в синтезе ДНК и основных структур костной ткани, а в белках играет большую роль в снабжении клеток энергией. Это основной компонент гемоглобина, миоглобина и переносчик кислорода.

Распределяется железо в организме следующим образом. Всего в организме взрослого человека распределено до 5,5 г железа. Из них 65-70% находится в гемоглобине (3 г), 8-10% – в миоглобине и железосодержащих ферментах (0,5 г), 0,1-0,2% это – трансферин или сывороточное железо (3 мг). 25-30% железа находится в запасах (ферритин в печени, селезенке и т.д.) Следует отметить, что у мужчин в 2-4 раза больше запасов железа (резерв 0,5-2 г), чем у женщин (0,25 г) по причине физиологических особенностей женского организма.

FAQ: – Каковы критерии дефицита железа?

– ферритин < 15 мкг/л;

– коэффициент насыщения трансферрина < 17%;

– железо сыворотки < 12-14 мкмоль/л;

– ОЖСС > 69 мкмоль/л.

Показатель анемии гемоглобин (Hb). От количества гемоглобина зависит констатация степени ЖДА. При легкой степени Hb 110-90 г/л, при среднетяжелой – Hb 90-70 г/л и при тяжелой Hb менее 70г/л. Тяжелая степень очень опасна.

FAQ: – Каковы ежедневные потребности в железе мг/день?

Мужчины; женщины в период менопаузы 0,5-1,0;

Женщины детородного возраста 0,7- 2,0;

Беременные 2,0-5,0;

Мальчики и девочки в пубертатном периоде – 1,0-2,0;

Дети – 0,4-1,0;

Новорожденные – 0,5-1,5.

FAQ: – Как действует анемия на беременных и новорожденных?

Влияние ЖДА на будущую мать огромно. Анемия осложняет течение беременности и родов: возможны такие осложнения, как гестоз, преждевременные роды, гипотония и слабость родовой деятельности, кровотечения в родах. Даже при латентной форме ЖДА у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и гестоза. У матерей с анемией лактация продолжается 3,5 месяца против 6,8 месяцев у здоровых, а среднесуточный объем молока в первые 3 месяца равен 60 мл против 110 мл у здоровых.

На плод и новорожденного ЖДА влияет следующим образом. Развивается хроническая гипоксия плода, наблюдается задержка внутриутробного развития, нарушение иммунного статуса новорожденного, потеря массы тела, длительное течение физиологической желтухи. Чаще развиваются гнойно-септические осложнения.

Источник