Уніфікований клінічний протокол при анемии
ЗАТВЕРДЖЕНО
наказом Міністерства охорони здоров’я України
від 10 січня 2005 р. N 9
ПРОТОКОЛ
ЛІКУВАННЯ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНОЇ
АНЕМІЇ У ДІТЕЙ
ШИФР
МКХ-10: (шифр D50)
1. Визначення
Залізодефіцитна анемія (ЗДА) –
патологічний стан, який характеризується зниженням вмісту гемоглобіну внаслідок
дефіцита заліза в організмі при порушенні його надходження, засвоєння або
патологічних втрат.
За даними ВОЗ (1973) – нижня межа рівня
гемоглобіну капілярної крові у дітей віком до 6 років дорівнює 110 г/л, а після
6 років – 120 г/л.
Причини виникнення ЗДА у дітей:
– недостатній початковий рівень заліза в
організмі (порушення маточно-плацентарного кровообігу, фетоматеринські та
фетоплацентарні кровотечі, синдром фетальної трансфузії при багатоплідній
вагітності, внутрішньоутробна мелена, недоношеність, многопліддя, глибокий і
довгостроковий дефіцит заліза в організмі вагітної, переддострокова або пізня
перев’язка пуповини, інтранатальна кровотеча внаслідок травматичних акушерських
втручань або аномалії розвитку плаценти і судин пуповини)
– підвищена потреба в залізі (недоношені, діти з
великою масою тіла при народженні, з лімфатичним типом конституції, діти
другого півріччя життя)
– недостатній вміст заліза в їжі (раннє штучне
вигодовування коров’ячим чи козячим молоком, мучною, молочною або
молочно-вегетаріанською їжею, незбалансована дієта, в якої нема достатнього
вмісту м’ясних продуктів)
– збільшені втрати заліза внаслідок кровотечі
різноманітної етіології, порушення кишкового всмоктування (хронічні
захворювання кишечника, синдром мальабсорбції), а також значні і тривалі
геморагічні маточні кровотечі у дівчат
– порушення обміну заліза в організмі (пре- і
пубертатний гормональний дизбаланс)
– порушення транспорту і утілізації заліза
(гіпо- та атрансферинемія, ензимопатії, аутоімунні процеси)
– недостатня резорбція заліза у травному тракті
(пострезекційні та агастральні стани)
Стадії розвитку ЗДА (WHO, 1977)
– прелатентна (виснаження тканинних запасів
заліза; показники крові в нормі; клінічних проявів немає)
– латентна (дефіцит заліза в тканинах та
зменшення його транспортного фонду; показники крові в нормі; клінічна картина
зумовлена трофічними порушеннями, що розвиваються внаслідок зниження активності
залізовмісних ферментів та проявляється сидеропенічним синдромом – епітеліальні
зміни кожі, нігтів, волосся, слизових оболонок, спотворення смаку, нюху,
порушення процесів кишкового всмоктування та астено-вегетативних функцій,
зниження локального імунітету)
– залізодефіцитна анемія (більш виражене
виснаження тканинних резервів заліза та механізмів компенсації його дефіцита;
відхилення від норми показників крові в залежності від ступеня тяжкості
процесу; клінічні прояви у вигляді сидеропенічного синдрому та
загальноанемічних симптомів, які зумовлені анемічною гіпоксією – тахікардія,
приглушеність тонів серця, систолічний шум, задишка при фізичних навантаженнях,
блідість кожі та слизових оболонок, артеріальна гіпотонія, зростання
астено-невротичних порушень).
Вираженість анемічної гвпоксії залежить не
тільки від рівню гемоглобіну, але й швидкості розвитку анемії та від
компенсаторних можливостей організму. У тяжких випадках розвивається синдром
метаболічної інтоксикації у вигляді зниження пам’яті, субфебрілітету, головного
болю, втомлюваності, гепатолієнального синдрому тощо.
Дефіцит заліза сприяє зниженню імунітету,
затримці психомоторного та фізичного розвитку дітей.
У відповідності до рівню гемоглобіну ЗДА
поділяється на ступені тяжкості:
легку | – Hb 110 – 91 |
середню | – Hb 90 – 71 |
тяжку | – Hb 70 – 51 |
надтяжку | – Hb 50 г/л і |
2. Лабораторні критерії діагностики ЗДА
Аналіз крові з визначенням:
рівня гемоглобіну, еритроцитів
морфологічних змін еритроцитів
колірного показника
середнього діаметру еритроцитів
середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті
(МСНС)
середнього об’єму еритроцитів (МС)
рівня ретикулоцитів
аналіз сироватки крові з визначенням:
концентрації заліза та феритину
загальної залізозв’язуючої здатності крові
латентної залізозв’язуючої здатності крові з
розрахуванням коефіцієнта насичення залізом трансферину.
3. Основні принципи лікування
– усунення етіологічних чинників
– раціональне лікувальне харчування (для
немовлят – природне вигодовування, а при відсутності молока у матері –
адаптовані молочні суміші, збагачені залізом, своєчасне введення прикорму,
м’яса, особливо телятини, субпродуктів, гречаної та вівсяної круп, фруктових та
овочевих пюре, твердих сортів сиру; зменшення прийому фітатів, фосфатів,
таніну, кальцію, які погіршують всмоктування заліза)
– патогенетичне лікування препаратами заліза
переважно у вигляді крапель, сиропів, таблеток.
Парентеральне введення препаратів заліза
показано тільки: при синдромі порушеного кишкового всмоктування та стану після
великої резекції тонкого кишечника, неспецифічному виразковому коліті, тяжкому
хронічному ентероколіті та дизбактеріозі, непереносимісті пероральних
препаратів, тяжкому ступеню анемії.
– профілактичні заходи по упередженню її
рецидиву
Корекція дефіциту заліза при анемії легкого
ступеня здійснюється переважно за рахунок раціонального харчування, достатнього
перебування дитини на свіжому повітрі. Призначення препаратів заліза при рівні
гемоглобіну 100 г/л і вище – не показане.
Добові терапевтичні дози пероральних препаратів
заліза при ЗДА середнього і тяжкого ступеню:
до 3 років – 3 – 5 мг/кг/добу елементарного
заліза
від 3 до 7 років – 50 – 70 мг/добу елементарного
заліза
старше 7 років – до 100 мг/ добу елементарного
заліза
Контроль ефективності призначеної дози
здійснюється шляхом визначення підйому рівня ретикулоцитів на 10 – 14 день
лікування. Терапія залізом здійснюється до нормалізації рівню гемоглобіну з
подальшим зменшенням дози на 1/2.Тривалість лікування – 6 місяців, а
для дітей недоношених – протягом 2 років для поповнення запасів заліза в
організмі.
У дітей старцюго віку підтримуюча доза курсом 3
– 6 місяців, у дівчат пубертатного віку – протягом року преривчасто – кожний
тиждень після місячних.
Доцільно призначати препарати трьохвалентного
заліза завдяки їх оптимальному всмоктуванню та відсутності побічних ефектів.
У дітей молодшого віку ЗДА переважно
аліментарного генезу і найчастіше є сукупністю дефіциту не тільки заліза, але й
білка та вітамінів, що обумовлює призначення вітамінів C, B1, B6,
фолієвої кислоти, корекції вмісту у дієті протеїнів.
Оскільки у 50 – 100 % недоношених дітей
розвивається пізня анемія, з 20 – 25 дня життя при гестаційному віці 27 – 32
тижні, масі тіла 800 – 1600 г. (під час зниження концентрації гемоглобіну крові
нижче 110 г/л, кількості еритроцитів нижче 3,0 х 10 12/л,
ретикулоцитів менше 10 %), окрім препаратів заліза (3 – 5 мг/кг/доб.) і
достатнього забезпечення білком (3 – 3,5 г/кг/доб.), призначається еритропоетін
п/ш, 250 од/кг/доб. тричі на тиждень,протягом 2 – 4 тижнів, з вітаміном
E (10 – 20 мг/кх/доб.) та фолієвою кислотою (1 мг/кг/доб.). Більш тривале
використання еритропоетіну – 5 разів на тиждень, з поступовим його зниженням до
3 разів, призначають дітям з важкою внутрішньоутробною чи постнатальною
інфекцією, а також дітям з низькою ретикулоцитарною відповіддю на терапію.
Парентеральні препарати заліза повинні
використовуватись тільки по суто спеціальним показанням, завдяки високому
ризику розвитку місцевих та системних побічних реакцій.
Добова доза елементарного заліза для
парентерального введення складає:
для | 1 – 12 | – до 25 |
1 – 3 | – 25 – 40 | |
старше 3 | – 40 – 50 |
Курсову дозу елементарного заліза розраховують
по формулі:
МТ х (78 – 0,35 х Hb),
де
МТ – маса тіла (кг)
Hb – гемоглобін дитини (г/л)
Курсова доза залізовмісного препарата – КДЗ :
ВЗП, де
КДЗ – курсова доза заліза (мг);
ВЗП – вміст заліза (мг) в 1 мл препарата
Курсова кількість ін’єкцій – КДП : ДЦП, де
КДП – курсова доза препарата (мл);
ДДП – добова доза препарата (мл).
Гемотрансфузії проводяться тільки по життєвим
показникам, коли має місце гостра масивна крововтрата. Перевага надається
еритроцитарній масі або відмитим еритроцитам.
Протипоказання феротерапії
апластична і гемолітична анемія
гемохроматоз, гемосидероз
сидероахрестична анемія
таласемія
інші види анемій, не пов’язані з дефіцитом
заліза в організмі
4. Профілактика
Антенатальна: жінкам з 2-ї половини вагітності
призначають препарати заліза або полівітаміни, збагачені залізом.
При повторній або багатоплідній вагітності
обов’язковий прийом препаратів заліза на протязі 2-го та 3-го триместра.
Постнатальна профілактика для дітей з групи
високого ризику розвитку ЗДА.
Цю групу формують:
• усі недоношені діти
• діти, народжені від багатоплідної вагітності і
при ускладненому перебігу другої половини вагітності (гестози, фетоплацентарна
недостатність, ускладнення хронічних захворювань)
• діти із дизбактеріозами кишечнику, харчовою
алергією
• діти, які знаходяться на штучному
вигодовуванні
• діти, які ростуть із випередженням
загальноприйнятих стандартів фізичного розвитку.
Передбачається регулярне проведення діагностики
можливого розвитку ЗДА і, при її визначенні, призначаються профілактичні дози
препаратів заліза (0,5 – 1 мг/кг/доб.) на протязі 3 – 6 місяців.
5. Диспансерний нагляд
Після нормалізації показників крові загальний
аналіз крові проводиться 1 раз на місяць на протязі першого року, потім –
щоквартально на протязі наступних 3 років.
Начальник управління організації | |
ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?
Анемия – состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).
Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:
- Анемии, обусловленные острой кровопотерей
- Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов
- Апластические
- Железодефицитные
- Мегалобластные
- Сидеробластные
- Хронических заболеваний
- Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов
- Гемолитические
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- Легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
- Средняя – гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
- Тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.
ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ
- Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
- Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами,
- Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
- Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое
Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.
ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ
Для выявления анемии необходимы:
- Врачебный осмотр
- Общий клинический анализ крови с обязательным определением:
- Количества эритроцитов
- Количества ретикулоцитов
- Гемоглобина
- Гематокрита
- Среднего объема эритроцитов (MCV)
- Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
- Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
- Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
- Количества лейкоцитов
- Количества тромбоцитов
Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
- Определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
- Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
- Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
- Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
- Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
- Парентеральные препараты железа (по показаниям).
- Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
- Профилактический прием препаратов железа в группах риска.
В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
- Определение уровня витамина В12 в крови.
- Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
- Заместительная терапия.
- Сбалансированная диета.
ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
- Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
- Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
- Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
- Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии
.
АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики анемии при хронических заболеваниях необходимо проведение дополнительных исследований:
- Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
- Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
- Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
- Лечение основного заболевания.
- Лечение рекомбинантным эритропоэтином
- Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.
ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
- Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче.
- Определение осмотической стойкости эритроцитов.
- Проведение прямой пробы Кумбса.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
- Глюкокортикостероиды.
- Спленэктомия (удаление селезенки).
- Иммунодепрессанты.
- Антилимфоцитарный глобулин.
- Плазмаферез.
Как правило, перечисленные методы лечения приобретенной гемолитической анемии используются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может сопровождать любое медикаментозное или хирургическое лечение. При тяжелых формах заболевания, не отвечающих на вышеперечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующим использованием колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Клинические проявления при апластической анемии, особенно, при тяжелой и крайне тяжелой формах, помимо общих симптомов, характерных для всех анемий, во многом схожи с таковыми при острых лейкозах:
- Кровоточивость
- Склонность к инфекциям
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики апластической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
- Аспирационная биопсия костного мозга (цитологическое исследование)
- Трепанобиопсия костного мозга (гистологическое исследование)
- Цитогенетическое исследование клеток костного мозга и периферической крови
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:
Лечение больных тяжелой и крайне тяжелой апластической анемией начинают сразу после подтверждения диагноза. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Размещение должно проводиться в палатах не более чем на 2-х человек, с туалетом и душем. Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел, представляющих опасность для больных апластической анемией.
Основными методами лечения апластической анемии являются:
- Аллогенная трансплантация костного мозга – при наличии родственного донора.
- Комбинированная иммуносупрессивная терапия (антилимфоцитарный или антитимоцитарный глобулин, сандиммун)
- Заместительная терапия компонентами крови (эритроциты, тромбоциты),
- Профилактика и лечение инфекционных осложнений (антибактериальная, противогрибковая и противовирусная терапия)
Утратил силу — Архив
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2013
Категории МКБ:
Другие железодефицитные анемии (D50.8)
Разделы медицины:
Гематология детская, Педиатрия
Общая информация
Краткое описание
Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013
ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов [6, 8, 15].
Название протокола – Железодефицитная анемия у детей
Код протокола:
Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия
Сокращения, используемые в протоколе:
АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения
ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците
НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность
СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин
ЦП цветовой показатель
ЭГДС эзофагогастродуоденоскопия
Hb гемоглобин
МСН содержание гемоглобина в эритроците
MCV средний объем эритроцитов
RDW степень анизоциотоза эритроцитов
Дата разработки протокола: 2013 год
Категория пациентов: дети, подростки с диагнозом «Железодефицитная анемия»
Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, гематологи
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники
– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Классификация
Клиническая классификация:
I степень (легкая) – уровень Hb 110-90 г/л;
II степень (средняя) – уровень Hb 90-70 г/л;
III степень (тяжелая) – уровень Hb менее 70 г/л.
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
– Развернутый ОАК, ретикулоциты
– Концентрация сывороточного железа
– Общая железосвязывающая способность сыворотки
– Содержание сывороточного ферритина
– Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
– MCV
– MCH
– MCHC
– RDW
– коэффициент насыщения трансферрина железом
– определение растворимых трансферриновых рецепторов
Диагностические критерии:
Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.
Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы:
– изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»;
– изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;
– диспептические явления со стороны ЖКТ;
– изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции;
– изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;
– изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;
– изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;
– боли в икроножных мышцах.
Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.
Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
– снижение аппетита;
– шум в ушах;
– мелькание мушек перед глазами;
– плохая переносимость физических нагрузок;
– слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
– обмороки;
– одышка;
– снижение работоспособности;
– снижение когнитивных функций;
– снижение качества жизни;
– бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
– изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
– расширение границ сердца;
– приглушенность сердечных тонов;
– тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.
Критерии лабораторной диагностики заболевания
Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:
– ОАК, выполненный «ручным» методом – снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.
– ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови – снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).
– Биохимический анализ крови – снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).
Лечение
Цели лечения:
– нормализация показателей крови;
– купирование анемического, сидеропенического синдромов
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение
– Устранение этиологических факторов;
– Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).
Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)
| Возраст ребенка | Суточная доза элементарного железа |
| Солевые препараты железа | |
| Дети до 3-х лет | 3 мг/кг |
| Дети старше 3-х лет | 45-60 мг |
| Подростки | до 120 мг |
| Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа | |
| Любой возраст | 5 мг/кг |
Принципы рациональной терапии ЖДА у детей
– Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.
– Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.
– Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.
– Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.
– Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.
– Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.
– Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.
– Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!
– Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты
– Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).
– Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).
– Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.
– В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.
– Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.
– Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!
– Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
– Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.
Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)
Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.
Осложнения лечения
Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.
Другие виды лечения – нет
Хирургическое вмешательство – нет
Профилактика
Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.
Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.
Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.
Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
– использовании низких доз препаратов железа;
– неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
– уменьшение длительности лечения больных;
– лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
- Список использованной литературы:
1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2
2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998.
3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3).
4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с.
5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог;
2001. 87-98.
6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с.
7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с.
8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005.
9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006.
10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004.
11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29.
12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009.
13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009.
14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. – № 18. – С.44.
15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27.
16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: ?
- Список использованной литературы: