Уровень гемоглобина и бег
Научная статья Евгения Суборова, к.м.н., врача анестезиолога- реаниматолога о роли гемоглобина в жизни бегунов.
Мы продолжаем публикацию научных статей Евгения Суборова о физиологии бега. Вас ждет исчерпывающий рассказ о том, как меняется уровень гемоглобина во время бега, что такое «спортивная анемия» и как тренировки влияют на вязкость крови.
Если у вас останутся вопросы, или вы хотите узнать больше об этой теме, задавайте вопросы в комментариях к этой статье.
От автора
Существуют разные способы повышения уровня гемоглобина у спортсменов: одни из них — легитимны, другие — нет. Главное — не терять голову и помнить, что избыточно высокий уровень гемоглобина может нанести вред здоровью.
Для чего нужен гемоглобин?
Гемоглобин содержится внутри красных кровяных телец — эритроцитов, которые
отвечают за транспорт кислорода и углекислого газа. Во время вдоха в легкие попадает кислород, который доходит до дыхательных мешочков — альвеол, а дальше, через тончайшую мембрану он переносится в микрососуд (капилляр). В капилляре кислород попадает в эритроцит, содержащий гемоглобин, в результате образуется молекула гемоглобина, связанного с кислородом – оксигемоглобина.
Эритроциты доставляют оксигемоглобин в разные ткани организма (включая мышечную), там гемоглобин «разгружается», теряет кислород, превращаясь в дезоксигемоглобин
Отдав кислород, гемоглобин присоединяет углекислый газ, который образуется в клетках в результате процессов обмена, представляя собой те «отходы», которые необходимо вывести. Попадая в легкие, углекислый газ переходит из эритроцитов в альвеолы, выделяется в атмосферу, а освободившееся место занимает кислород.
Процесс обмена кислорода и углекислого газа в легких называется альвеолокапиллярная диффузия.
То, насколько важен транспорт кислорода, становится очевидно при развитии анемии, когда снижение концентрации гемоглобина может вести к снижению производительности (1, 2). Однако, важна не только концентрация, но и функциональная «полноценность» гемоглобина. Например, в условиях недостаточного содержания кислорода (высокогорье), повышается способность гемоглобина связывать кислород в лёгких, обеспечивая нас жизненно необходимым газом (3). Удовлетворить возросшие потребности в кислороде при физической работе позволяет способность гемоглобина легче отдавать кислород в работающей мышце (4). Эти примеры показывают гибкость молекулы гемоглобина, способность подстраиваться под условия окружающей среды и предупреждать развитие кислородного голодания.
Помимо транспорта кислорода, эритроциты выполняют и другие функции, влияющие на производительность спортсмена:
— Способствуют поддержанию постоянства внутренней среды организма.
— Могут поглощать ряд продуктов обмена, выделяющихся при интенсивной работе мышц, например, лактата (молочной кислоты).
— Способствуют поддержанию проходимости сосудов, выделяя оксид азота (вещество, расширяющие сосуды) (5), что важно при физической работе (6).
Давайте разберемся, с помощью каких механизмов эритроциты обеспечивают непрерывную доставку кислорода к тканям, позволяя выполнять физическую работу на протяжении длительного времени.
Почему так важна прочность связи гемоглобина с кислородом?
Изменение прочности связи гемоглобина с кислородом — один из основных механизмов, который оптимизирует транспорт кислорода, он не зависит от концентрации кислорода и общей массы гемоглобина.
К чему приводит изменение прочности связи гемоглобин-кислород?
Гемоглобин – это транспортный белок, выполняющий две противоположных задачи – присоединение кислорода в легких и отдача его тканям. Гемоглобин должен хорошо присоединять кислород, но при слишком сильной связи с гемоглобином, кислород будет неохотно отдаваться тканям на периферии.
Прикрепившись к гемоглобину, самостоятельно кислород от него отсоединиться не может (7). Для разрыва связи необходимо воздействие на гемоглобин одного из внешних факторов (например, pH, изменение концентрации углекислого газа, изменение температуры, а также изменение концентрации вещества со сложным названием 2,3-дифосфоглицерат). Изменение прочности связи гемоглобин-кислород может идти в двух направлениях: гемоглобин легче присоединяет кислород в легких (это имеет значение на высокогорье, где кислорода мало), или же легче отдает кислород тканям (например, при физической работе, когда мышцы требуют большого количества кислорода).
Увеличенная потребность в кислороде во время тренировок удовлетворяется за счет повышения кровотока в мышцах (8) и облегчения процесса высвобождения кислорода в тканях (9), тогда как лактат, накапливающийся в мышцах при физической нагрузке, практически не влияет на обеспечение тканей кислородом (10). Кроме этого, у тренированных спортсменов эритроциты образуются более активно, продолжительность их жизни уменьшается (11), более молодые эритроциты имеют повышенную метаболическую активность, а прочность связи гемоглобин-кислород в тканях ниже (12). Это означает, что у тренированных спортсменов кислород легче отдается тканям, что абсолютно необходимо при тяжелых и интенсивных тренировках.
Разгрузка кислорода в работающих мышцах
Работающие мышцы выделяют в кровеносные капилляры протоны водорода, углекислый газ и лактат, а температура в мышцах повышается до 41°C. Кровоток, проходящий через работающие мышцы, реагирует на эти изменения и активно отдает кислород мышцам (13), например, за счёт более высокого уровня 2,3-ДФГ в крови (14).
Обогащение крови кислородом в лёгких
На пути крови из мышцы в лёгкие происходит снижение концентрации H+, накопление углекислого газа, а также снижение температуры (температура крови в легких ниже, чем в работающих мышцах). Все это должно приводить к облегчению загрузки кислорода в эритроциты и гемоглобин, однако, на фоне интенсивных тренировок, кислород в легких поглощается не так активно, как в состоянии покоя. Это приводит к снижению максимального насыщения артериальной крови кислородом в покое с 97,5% до 95%. Другими словами, гемоглобин не полностью загружен кислородом, остается еще «свободное место». Компенсацией за эту неполную загрузку, является кислород, эффективно и активно высвобождающийся в работающих мышцах, что позволяет обеспечивать кислородом активно работающие мышцы (15).
Транспорт кислорода
В одном литре крови может растворяться только 0.03 мл кислорода, а грамм гемоглобина может переносить 1.34 мл O2. Таким образом, нормальное содержание гемоглобина в единице объема крови позволяет переносить достаточное количество кислорода для адекватного обеспечения тканей. Повышение уровня гемоглобина увеличивает количество доставляемого тканям кислорода. Способность переносить кислород влияет на производительность, которая повышается, например, после переливания эритроцитарной массы (16). Кроме того, описана зависимость между общим гемоглобином и максимальным потреблением кислорода (МПК или VO2max) у спортсменов (17). Следовательно, хорошая производительность спортсмена отчасти определяется высокой транспортной способностью крови.
Что влияет на способность крови переносить кислород?
Конечно, это концентрация гемоглобина в крови (cHb), гематокрит (Hct), общая масса гемоглобина (tHb), общий объем эритроцитов (tEV) в крови. Как cHb, так и Hct легко измерить при взятии образца крови на анализ. Вместе с показателем насыщения гемоглобина кислородом они показывают количество кислорода, которое может быть доставлено к тканям. Показатели tHb и tEV характеризуют общее количество кислорода, которое может транспортироваться кровью, высокие цифры этих показателей позволяют перераспределять кислород к органам и тканям с максимальной потребностью, поддерживая в то же время базовое поступление кислорода к менее активным органам и тканям. Примером активной ткани в беге может служить мышечная ткань — она требует много кислорода. А неактивная — это, например, ткань кишечника.
Гематокрит у спортсменов
Гематокрит, или объем красных кровяных клеток (эритроцитов) в крови, определяет способность крови переносить кислород. Большинство исследований показывают, что гематокрит спортсменов ниже, чем у нетренированных людей (18). Чрезмерно повышенный гематокрит увеличивает вязкость крови, что приводит к нарушениям работы сердечно-сосудистой системы (19).
Изменения гематокрита развиваются очень быстро, а выраженность изменений зависит от интенсивности и типа тренировок (20). Во время тренировок гематокрит может повышаться из-за уменьшения объема плазмы, особенно при недостаточном восполнении жидкостью (21). Низкий уровень гематокрита после тренировки объясняется быстрым увеличением объема жидкой части крови (плазма). Объем эритроцитов остается неизменным в течение нескольких дней (22), а «дотренировочные» уровни гематокрита восстанавливаются через несколько недель (24). Кроме того, уровень гематокрита подвержен и сезонным влияниям, летом он может быть ниже на 1-2%, в дополнение к снижению, вызванному тренировками (25).
Снижение уровня гематокрита у спортсменов называется «спортивная анемия». Долгое время это объяснялось повышенным разрушением эритроцитов во время тренировки, и, по сути, напоминает известный феномен под названием «маршевая гемоглобинурия». Ее также называют «болезнью солдат», поскольку механическое разрушение эритроцитов связано с чрезмерной нагрузкой на стопу. Первым признаком, которым проявляет себя гемоглобинурия, считается окрашивание мочи в темно-красный цвет, что объясняется присутствием в моче большого количества оксигемоглобина (26). У спортсменов внутрисосудистое разрушение эритроцитов связано с интенсивностью и типом тренировки, а ударная нагрузка на стопу является одной из самых частых причин, причем, она может быть частично предотвращена с помощью хорошо амортизирующей обуви (27). Другими возможными причинами «спортивной анемии» может быть недостаточное потребление белка, а также нарушенный липидный профиль и недостаток железа в организме (28).
Как было сказано выше, объем плазмы изменяется достаточно быстро, тогда как изменения общей массы эритроцитов происходят очень медленно, из-за невысокой скорости образования эритроцитов (29). Таким образом, измерение этих двух показателей, наряду с гемоглобином и гематокритом, помогает определить способность крови переносить кислород.
В ряде исследований было показано, что у тренированных спортсменов уровень tHb повышен (30), а повышение tHb на 1 г. увеличивает VO2max примерно на 3 мл/мин (31). Доказано, что повышение tHb на 1 г/кг массы тела повышает VO2max примерно на 5.8 мл/мин/кг, причем у нетренированных людей (даже у тех, кто имеет нетипично высокий показатель VO2max 45 мл/мин/кг) tHb = 11 г/кг, а у хорошо тренированные спортсмены (средний VO2max = 71.9 мл/кг) tHb = 14.8 г/кг (32).
Эти находки подтверждают данные 1949 года о том, что у элитных спортсменов tHb на 37% выше, чем у нетренированных людей (33). Однако, изучение tHb во время тренировочного процесса показало, что этот показатель изменяется очень медленно, и а выраженный рост возможен только после нескольких лет тренировок (34). Например, за период 9-месячного тренировочного цикла tHb увеличивается лишь на 6%.
Показатели tHb у жителей высокогорья выше по сравнению с жителями равнин (35), но для повышения tHb необходимо находиться в условиях высокогорья в течение нескольких недель или даже месяцев, тогда как кратковременное пребывание на высоте не повысит tHb и tEV (36). В одной работе повышение tEV было зафиксировано только после 3-х недельного пребывания в условиях высокогорья (37).
Влияние тренировок на образование эритроцитов
Повышение tHb и tEV у спортсменов доказывает, что тренировки стимулируют эритропоэз. Дополнительным признаком этого служит повышение уровня ретикулоцитов (клетки-предшественники эритроцитов в процессе кроветворения, составляющие около 1% от всех циркулирующих в крови эритроцитов), развивающееся через 1-2 дня после тренировки (38). Несмотря на очевидный эффект тренировок, в ряде исследований было показано, что количество ретикулоцитов у спортсменов не сильно отличается от нетренированных людей, а уровень этих клеток достаточно стабилен в течение многих лет (39). Вариабельность количества ретикулоцитов у спортсменов в течение года связана, как правило с интенсивным тренировочным процессом. В начале сезона количество ретикулоцитов максимально, а на фоне тяжелых тренировок, соревнований, а также в конце сезона их уровень снижается (40).
На эритропоэз влияет ряд факторов, которые изменяются под влиянием тренировок. Содержание мужских половых гормонов, временно повышающийся после тренировки, воздействует на эритропоэз путем стимуляции выработки ЭПО (эритропоэтин, один из гормонов почек, который контролирует образование красных кровяных клеток), что повышает активность костного мозга, включение железа в эритроциты, и проявляется резким повышением количества эритроцитов (полицитемия) (41, 42). Интересно, что уровень тестостерона после тренировки или соревнования изменяется в зависимости от настроения (выиграл/проиграл), причем этот эффект более выражен у мужчин (43).
Есть мнение, что стрессовые гормоны (адреналин, кортизол) стимулируют высвобождение ретикулоцитов из костного мозга и усиливают эритропоэз (44). Кроме того, эритропоэз стимулируется гормоном роста и инсулиноподобными факторами роста (45), которые также повышаются во время тренировок (46).
Вязкость крови
Гематокрит не только влияет на количество кислорода, которое может переносить единица объема крови, но изменяет и вязкость крови. Чем выше уровень гематокрита, тем выше вязкость и сопротивление току крови, что повышает нагрузку на сердце и приводит нарушениям кровотока. Частично компенсировать повышение вязкости при высоких цифрах гематокрита может способность эритроцитов изменять свою форму, что позволяет им проходить даже в очень небольшие по диаметру сосуды (47). Хорошо известна, например, пулеобразная форма (bullet-like shape) эритроцитов.
Тренировки активно влияют на вязкость крови. Во время тренировки повышается вязкость крови (48), одной из основных причин этого является недостаточный прием жидкости (49), а также нарушение способности эритроцитов изменять свою форму (50, 51, 52). Повышение лактата во время тренировок в целом не влияет на деформацию эритроцитов (53), но есть данные о том, что у тренированных спортсменов лактат может улучшить способность эритроцитов к деформации (54).
Собранные вместе данные говорят о том, что повышение вязкости крови во время тренировки вызвано повышением вязкости плазмы и снижением пластичности эритроцитов, что ухудшает доставку кислорода к работающим мышцам. Тем не менее, тренировки могут способствовать снижению вязкости крови (55, 56, 57), поскольку вырабатываются «защитные механизмы»: повышение выработки юных эритроцитов, выделение оксида азота, который способствует поддержанию проходимости сосудов (58). Все это позволяет поддерживать нормальную функцию сердечно-сосудистой системы и обеспечивать мышцы достаточным количеством кислорода.
Резюме
Существует множество механизмов, способствующих поддержанию нормальной доставки кислорода к работающим мышцам. Повышенные запросы в кислороде во время физической нагрузки обеспечиваются увеличением сердечного выброса и кровотока в мышцах, перераспределением кровотока (когда кровоток преимущественно уходит к органам и тканям, бесперебойная работа которых важна в беге), а также путем оптимизации кровотока в микрососудах, где происходит отдача кислорода (59). Эритроциты поддерживают проходимость сосудов и нормальный кровоток за счет выработки оксида азота. Во время физической работы происходят изменения, способствующие более легкой отдаче кислорода тканям. Повышается васкуляризация мышц (количество сосудов в мышцах, по которым может протекать кровь и доставляться кислород), снижается вязкость крови. Тренировки повышают общую массу гемоглобина путем стимуляции эритропоэза (образования эритроцитов), что увеличивает количество кислорода, которое может переноситься кровью.
Список используемой литературы:
1) Ledingham, 1977; Carroll, 2007.
2) Berglund и Hemmingson, 1987.
3) Eaton et al., 1974; Hebbel et al., 1978.
4) Mairbäurl, 2012.
5) Stamler et al., 1997.
6) Gonzalez-Alonso et al., 2002.
7) Weber и Fago, 2004.
8) Laughlin et al., 2012.
9) Mairbäurl, 1994.
10) Böning et al., 1975; Braumann et al., 1982; Mairbäurl et al., 1983; Schmidt et al., 1988.
11) Mairbäurl et al., 1983.
12) Seamen et al., 1980; Rapoport, 1986; Haidas et al., 1971; Mairbäurl et al., 1990.
13) Mairbäurl и Weber, 2012; Berlin et al., 2002.
14) Böning et al., 1975; Braumann et al., 1982; Mairbäurl et al., 1983.
15) Mairbäurl et al., 1983; Dempsey и Wagner, 1999; Hopkins, 2006; Calbet et al., 2008.
16) Berglund и Hemmingson, 1987.
17) Sawka et al., 2000; Schmidt and Prommer, 2010.
18) Broun, 1922; Davies and Brewer, 1935; Ernst, 1987; Sawka et al., 2000.
19) El-Sayed et al., 2005; Böning et al., 2011.
20) Hu и Lin, 2012.
21) Costill et al., 1974.
22) Sawka et al., 2000.
23) Milledge et al., 1982; Hagberg et al., 1998; Sawka et al., 2000; Heinicke et al., 2001.
24) Sawka et al., 2000.
25) Thirup, 2003.
26) Broun, 1922; Kurz, 1948; Martin и Kilian, 1959.
27) Yoshimura et al., 1980; Miller et al., 1988; Telford et al., 2003; Dressendorfer et al., 1992.
28) Yoshimura et al., 1980; Hunding et al., 1981.
29) Sawka et al., 2000.
30) Kjellberg et al., 1949; Sawka et al., 2000.
31) Parisotto et al., 2000; Schmidt и Prommer, 2008.
32) Heinicke et al., 2001.
33) Kjellberg et al., 1949.
34) Sawka et al., 2000; Schmidt и Prommer, 2008.
35) Hurtado, 1964; Sanchez et al., 1970.
36) Reynafarje et al., 1959; Myhre et al., 1970.
37) Sawka et al., 2000.
38) Schmidt et al., 1988; Convertino, 1991.
39) Lombardi et al., 2013; Banfi et al., 2011; Diaz et al., 2011.
40) Banfi et al., 2011.
41) Shahidi, 1973; Shahani et al., 2009.
42) Hackney, 2001; Enea et al., 2009.
43) Shahani et al., 2009.
44) Dar et al., 2011; Hu and Lin, 2012.
45) Kurtz et al., 1988; Christ et al., 1997.
46) Hakkinen и Pakarinen, 1995; Schwarz et al., 1996.
47) El-Sayed et al., 2005.
48) El-Sayed et al., 2005.
49) Vandewalle et al., 1988; Geor et al., 1994; Yalcin et al., 2000.
50) Van der Brug et al., 1995; Bouix et al., 1998; Smith et al., 2013.
51) Neuhaus et al., 1992.
52) Gurcan et al., 1998.
53) Simmonds et al., 2013.
54) Connes et al., 2004.
55) Romain et al., 2011.
56) Kamada et al., 1993.
57) Mairbäurl et al., 1983; Linderkamp et al., 1993; Pichon et al., 2013; Zhao et al., 2013; Mohandas and Chasis, 1993.
58) Grau et al., 2013.
59) Laughlin et al., 2012.
Как часто вы делаете обычный анализ крови? Гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, вот это вот всё? Большинство наших знакомых — в лучшем случае раз в год, а в основном — «когда прижмёт». Детальнее или чаще обследуются или профессиональные спортсмены, или очень серьёзные любители.
При этом анемия есть у каждого четвёртого, а её лечение значительно улучшает самочувствие и качество жизни.
Но даже если вы регулярно сдаёте анализ крови — куда там смотреть, что можно увидеть, и что с этим делать? В этой статье поговорим только об одном состоянии — дефиците железа.
* везде в тексте под словом «железо» имеется в виду его ионы
- Как это работает: физиология
- Что может пойти не так
- Как заподозрить дефицит железа
- Как выявить
- А что у спортсменов?
- Как не допустить дефицита железа
- Ничего не понятно, объясните в двух словах
Как это работает
Начнём, как всегда, с нудной физиологии. Бегуны — тоже люди, у них всё работает так же. А потом поговорим об особенностях процесса для спортсменов.
В среднем человеке содержится 4–5 грамм чистого железа. Это примерно обручальное кольцо. Большая часть его находится в эритроцитах и участвует в переносе кислорода к тканям. Остальное количество — в миоглобине мышц (5–10%) и в ферментах по всему организму (20–25%).
Получает свои 4–5 грамм железа человек, вполне логично, из пищи, но есть и внутренние механизмы повторного использования ионов железа. Суммарно большая часть суточной потребности закрывается за счёт внутренних резервов, а остальное должно поступить извне.
Во всасывании железа участвует регуляторный белок гепсидин. Так как у человека нет отдельных механизмов выведения железа, то при повышении его содержания в сыворотке крови организм блокирует его всасывание в кишечнике с помощью гепсидина.
На самом деле всё ещё сложнее, полностью заблокировать всасывание невозможно (химия — бессердечная наука), и переесть добавок железа вполне реально.
Миоглобин создаёт резерв кислорода в мышцах, благодаря чему они некоторое время могут работать при дефиците кислорода.
Также в мышцах, в составе фермента глицерол-3-фосфат-дегидрогеназы, ион железа участвует в обеспечении клетки энергией и поддержании работоспособности (для подробностей — читайте про цикл Кребса).
Поэтому при дефиците железа резко снижается физическая работоспособность и быстро восстанавливается при лечении препаратами железа.
И, наконец, эритроциты. Они образуются в костном мозге из стволовой клетки-предшественницы. В процессе они упаковываются нужным количеством гемоглобина, ферментами для его работы, очень эластичной оболочкой, теряют ядро — и к моменту выхода из костного мозга это фактически мешок гемоглобина в форме сплющенного эллипса. Весь процесс занимает 5–6 дней.
В кровотоке эритроцит живёт 60–90, максимум 120 дней, потом разрушается, ионы железа из него белками плазмы транспортируются обратно в костный мозг и цикл повторяется.
Поэтому даже при правильно поставленном диагнозе анемии, вовремя начатом лечении и удачно подобранном препарате, первые эритроциты с достаточным количеством железа появятся в кровотоке через неделю, а полностью обновятся — через 2–3 месяца.
Да, в случае дефицита железа профилактика гораздо проще, быстрее и надёжнее лечения.
И напоследок пара слов о белках, которые участвуют в обмене железа.
Основной транспортный белок для железа — трансферрин. Он переносит железо из кишечника в костный мозг и ткани. Количество железа, которое может связать трансферрин, называется общей железосвязывающей способностью сыворотки и используется для диагностики его дефицита.
Ещё один важный для метаболизма железа белок — ферритин. Он связывает свободные ионы железа (которые и растворяются в крови плохо, и токсичные) и хранит это железо в основном в печени и костном мозге — органах-депо железа. Небольшая часть его постоянно находится в сыворотке, собирая там ионы железа.
Что может пойти не так
Увы, мест, где может пойти что-то не так — много.
1. Банальная нехватка железа в еде
2. Неудачная диета. Когда формально продуктов с железом много, но их сочетают с продуктами, которые препятствуют его всасыванию — чай и кофе, щавелевая кислота (в щавле, зелёных овощах, цитрусовых, винограде, ревене, шпинате, сливах), кальций в молочных продуктах.
Исключительно растительная диета тоже может привести к дефициту железа — из растительной пищи оно всасывается намного хуже, чем из животной.
3. Нарушение механизма всасывания железа — недостаток или неправильная работа ферментов, которые забирают ионы железа из еды и переносят их в кровоток. Чаще всего, но не всегда, это врождённые состояния, о которых люди знают с раннего детства.
4. Повышенные потери железа из-за кровотечений. Это не обязательно явное кровотечение — может хватить и регулярной кровоточивости дёсен. Женщины — внимание, тут вы в группе риска! У вас чаще встречается дефицит железа и вам особенно важно его контролировать.
5. Сочетание нескольких перечисленных причин
Отдельно упомянем состояния с нарушением образования эритроцитов — когда при нормальном содержании железа в организме эритроциты неправильной формы или размера — это врождённые состояния, о большинстве которых люди знают с детства. Но симптомы некоторых появляются в довольно взрослом возрасте, поэтому регулярно обследоваться всё-таки нужно.
Как заподозрить
С одной стороны, симптомы дефицита железа появляются раньше, чем упадёт гемоглобин в анализе крови. С другой — симптомы неспецифические и их можно списать на что угодно.
Основной совет — внимательно относится к своему самочувствию (это всегда важно), и если замечаете несколько признаков из перечисленных ниже — идти сдавать анализы.
Итак, какие симптомы могут навести на мысль о дефиците железа:
- сухость кожи, из-за которой приходится постоянно пользоваться кремами и маслами. Ломкость и сухость волос, ногтей, невозможно отрастить длинные волосы.
- извращение запаха и вкуса — те запахи, которые раньше казались неприятными, теперь нравятся. Потребность есть несъедобные вещи (зубную пасту, например).
- ангулярный стоматит (заеды), но он может быть и при гиповитаминозе
- слабость, утомляемость, низкая работоспособность, тяжело сосредоточиться
- постоянно учащенный пульс
- при более выраженном дефиците (когда уже снизился гемоглобин) — бледность с зеленоватым подтоном, кожа кажется полупрозрачной.
А для анемии любого происхождения (неважно, с дефицитом железа или без), характерны такие признаки:
- головокружение
- шум в ушах
- мушки перед глазами
- учащённое сердцебиение в покое
- выраженная одышка при нагрузке.
Железодефицитная анемия в большинстве случаев развивается постепенно, и человек успевает привыкнуть к своему состоянию. И появляется «Ну я просто слабый», «Работаю много».
Очень важно следить за показателями железа у детей и пожилых людей. У первых дефицит железа в первый год жизни отражается на развитии навсегда. У вторых — симптомы ещё менее специфические и могут перекрываться симптомами других заболеваний.
То есть при дефиците железа нагрузки переносятся хуже, а добиться прогресса — тяжелее. Да и в целом самочувствие так себе.
Как выявить
Лабораторные исследования делятся на две большие группы:
- для выявления анемии и её причин
- для определения запасов железа в организме.
Первая группа включает в себя разные способы узнать содержание гемоглобина в одном эритроците — Цветовой Показатель или ЦП (старообрядческий метод из времён, когда в лаборатории сидела женщина с микроскопом, но, тем не менее, информативный) и аппаратные методы вычисления средней концентрации гемоглобина — МСН и МСНС.
Сюда же относится визуальная оценка эритроцитов — форма, неравномерность размеров и распределения гемоглобина. Её может сделать только та самая женщина с микроскопом.
Все эти показатели меняются, когда уже всё плохо — железа не хватает давно и сильно, новые эритроциты не могут получить достаточно железа и получаются маленькими или деформированными.
Чтобы заметить дефицит железа раньше — пользуются тестами из второй группы:
- концентрация железа в сыворотке: меняется первой, но зависит и от очень многих внешних факторов (рацион, день цикла у женщин, приём контрацептивов), поэтому используется только как вспомогательный метод.
- общая железосвязывающая способность сыворотки: повышается при дефиците железа.
- исследование насыщения трансферрина: похоже на предыдущее, но оценивают количество железа, которое может связать конкретно трансферрин.
- уровень ферритина: самый специфичный и точный показатель дефицита железа.
- соотношение ферритина и трансферрина для оценки запасов железа. Данные об информативности метода есть, но противоречивые. Подробнее о нём здесь.
А что у спортсменов?
У спортсменов вероятность получить дефицит железа выше, чем у диванных жителей, потому что у них:
- повышенная потребность в железе — мышцам нужно много кислорода и миоглобин.
- больше потери, в частности из-за повышенного разрушения эритроцитов в стопах во время бега, которые могут даже привести к анемии.
- нарушение всасывания из-за срабатывания гепсидина: в стопах разрушаются эритроциты, из них в кровоток выходит гемоглобин и повышает уровень сывороточного железа.
Его повышение активирует гепсидин и блокирует всасывание железа в кишечнике. А железо-то нужно — нужно производить новые эритроциты взамен разрушенных, поэтому связывается сывороточное железо и начинает использоваться железо из депо. Уровень железа в сыворотке падает. Гепсидин инактивируется, но человек уже недополучил железа из пищи. И так по кругу. Это очень грубая схема, на деле там всё сложно и регулируется на генном уровне.
При этом по данным другого исследования, у 28% женщин и 1,6% мужчин-спортсменов есть дефицит железа, что не так уж отличается от средних по популяции цифр. Такая большая разница — потому что женщины в целом больше склонны к анемии из-за менструаций.
Одновременно у 15% мужчин и 4,7% женщин — избыток железа из-за добавок. Да, выше написано, что всасывание блокируется, но если съесть достаточно много — ионы железа диффузией всё же попадают в кровоток (да, химия — бессердечная наука).
То есть всё сильно индивидуально и требует регулярного контроля.
Пожилым (60+) людям нужно быть особенно внимательными: в исследовании со скандинавской ходьбой заметно уменьшался уровень ферритина и соответственно истощались депо железа. При беге изменения будут ещё заметнее.
Лабораторные показатели у спортсменов тоже отличаются:
- уровень ферритина меньше 15 мкг/л означает практически пустые депо железа (тогда как по лабораторным нормам для обычных людей, до 13 мкг/л — ещё всё ок);
- 15–30 мкг/л — сниженное содержание железа в депо.
То есть в норме у человека, который активно занимается спортом, содержание железа в плазме крови и количество эритроцитов должно быть немного выше, чем у более пассивных индивидов.
Как не допустить дефицита железа
Самостоятельно вы можете только выбирать продукты с достаточным содержанием железа и регулярно контролировать его уровень (самый ранний признак — снижение ферритина). Обследуйтесь.
Уровень ферритина желательно контролировать раз в полгода, в крайнем случае — раз в год.
Если вы при очередном обследовании нашли у себя дефицит железа — обращайтесь к врачу. Не советуем лечиться самостоятельно.
Неправильно выбранный препарат и его дозировка будет в лучшем случае неэффективным, в худшем — вы переберёте железа, и оно начнёт откладываться во внутренних органах и всё там портить.
А вот диета с повышенным содержанием железа нужна и работает.
При выборе продуктов — обращайте внимание на степень усвоения железа из них.
Лучше всего усваивается гемовое железо из животных продуктов: печени, красного мяса (до 15–35%). Немного хуже — из рыбы и яиц. И совсем плохо — негемовое железо из растительных продуктов (из некоторых — меньше 1%, из других — больше, сильно зависит от сочетания продуктов). Простите, веганы, физиология — тоже бессердечная наука.
Всасывание железа из растительной пищи очень сильно меняется в зависимости от сочетания продуктов.
Улучшает усвоение железа добавление большого количества овощей и фруктов в рацион — витамин С из них помогает железу всасываться.
Также улучшают усвоение железа: фруктоза, аминокислоты цистеин (мясо, рыба, яйца, семечки подсолнуха, грецкие орехи) и метионин (всё предыдущее + кунжут и бразильский орех, с орехами осторожно — можно передозировать).
Как быть вегетарианцам?
При правильно спланированной (!) диете у спортсменов лакто-ово-вегетарианцев и веганов не возникает дефицит железа.
Учтите, что веганам и вегетарианцам нужно на 80% больше железа относительно норм для мясоедов, т. к. оно хуже всасывается из растительной пищи. Со временем организм частично адаптируется и начинает активнее усваивать железо из растительной пищи, но нормы всё равно выше.
Для обеспечения себя достаточным количеством железа — выбирайте цельнозерновые продукты, сочетайте железосодержащие продукты с продуктами с высоким содержанием витамина С.
Среди растительной пищи самое большое количество железа содержится в бобовых, цельнозерновых продуктах, орехах и семенах, зелёных овощах. Не пейте чай/кофе/какао с такими продуктами (это касается всех вообще людей, не только веганов).
Биодобавки (БАДы)
Очень сомнительное вложение. Для атлетов с дефицитом железа биодобавки с железом не улучшали производительность. Только при уровне ферритина меньше 20 μg/L было некоторое улучшение.
Длительный ежедневный приём препаратов железа при нормальном уровне ферритина — не имеет смысла и может навредить.
Ничего не понятно, объясните в двух словах
Железо участвует в работе мышц и обеспечении кислородом вообще всего внутри вас. Большая часть железа в организме много раз переиспользуется. Но небольшая часть его должна регулярно поступать с пищей.
При недостаточном поступлении или повышенной потере железа — в первую очередь уменьшается его концентрация в сыворотке крови.
Лабораторно для его контроля определяют уровень ферритина, уровень гемоглобина запаздывает на недели и даже иногда на месяцы.
При длительном снижении сывороточного железа уменьшается его количество в эритроцитах и размер эритроцитов — начинается железодефицитная анемия.
Спортсмены — в группе риска анемии из-за повышенного разрушения эритроцитов, повышенной потребности в железе и нарушения его усвоения. Особенно важно следить за уровнем железа женщинам-спортсменкам.
Коррекция железодефицитной анемии — это несколько месяцев постоянного приёма подходящего вам препарата железа, поэтому гораздо проще заняться профилактикой.
Самый простой способ профилактики — регулярное употребление продуктов с высоким содержанием железа, желательно животного происхождения (печень, красное мясо, яйца, рыба) или растительных (бобовые, цельнозерновые продукты, орехи, семена) — сочетая их с продуктами с витамином С.
И не запивайте чаем, кофе или молоком еду, в которой содержится железо — они блокируют его усвоение. Увы. Чаёк можно через полчаса после еды, а желательно вообще отдельно.
Литература
Если у вас есть пара часов свободного времени и достаточный уровень английского — рекомендуем этот огромный обзор диеты и лабораторных обследований для контроля и коррекции уровня железа.
Также при написании статьи были использованы учебники для медицинского ВУЗа:
- Ткаченко Б.И. — Нормальная физиология человека, 2005 г.
- Воробьев П.А. — Анемический синдром в клинической практике, 2001 г.
Что ещё почитать:
- Важно знать: признаки проблем с сердцем во время бега
- Помогут ли хондропротекторы вашим суставам
- Нужно ли принимать витамин D людям, которые занимаются спортом