Увеличение печени при железодефицитной анемии

Железо необходимо человеку как воздух. Эту фразу можно воспринимать в буквальном смысле, ведь основная его функция как раз и состоит в переносе молекул кислорода в составе гемоглобина. При нехватке микроэлемента возникают самые частые виды анемий – железодефицитные. По данным ВОЗ 2 млрд человек в мире имеют этот диагноз. В России это каждый третий ребенок и большинство беременных женщин. И обычная практика – принимать лекарственные препараты, которые «примитивно» повышают железо в крови. Но если более внимательно присмотреться к механизму многих случаев анемии, то виноватой окажется плохая работа печени.

Если у Вас в течение длительного времени не получалось удерживать стабильным гемоглобин и при этом нет генетических дефектов, врач все время предлагает пить железо, которое уже не переносит желудок, прочтите эту статью про натуральный подход.

Для нетерпеливых – практический рецепт как поддержать печень и одновременно принимать хорошо усваиваемое железо. Легендарное средство со столетней историей называется Лайвер 48 (историческое название – Маргали)

Если хотите подойти к вопросу еще глубже, то лучше – провести полный курс, влияющий на возможные причины слабости эритроцитов и их насыщения гемоглобином: очистить себя от токсинов, перезагрузить микрофлору, насытить организм хлорофиллом и аминокислотами, которые помогают усваиваться металлам.

Комплекс для глубокого очищения и питания с НутриДетокс + перезагрузка микрофлоры

Печень запасает железо

Всосавшись в кишечнике, железо в составе трансферрина направляется в печень. Там часть его накапливается в гепатоцитах «про запас» и может быстро высвобождаться при необходимости. Так поддерживается процесс постоянного обновления эритроцитов. Если на клетки печени действуют повреждающие факторы (токсины, избыток жирных продуктов и ксенобиотиков, стресс), они теряют способность накапливать железо в нужном количестве. Со временем при нехватке поступления с пищей наступает его дефицит в организме (5).

Этот металл не так то просто усвоить, поэтому сначала и нужны детокс и поддержка печени

Железо в свободном виде токсично для человека и практически отсутствует в крови и тканях. Основная масса его связана с белками, от которых зависит циркуляция микроэлемента:

– Трансферрин – обеспечивает перенос железа от места всасывания или высвобождения в костный мозг, где оно снова включается в молекулы гемоглобина.
– Ферритин – белок, который связывает микроэлемент внутри клеток и высвобождает его при увеличении потребности.
– Ферропортин – единственный белок, который способствует выходу железа из клеток, в том числе и гепатоцитов. Если его недостаточно, микроэлемент не поступает к месту синтеза гемоглобина и образованию новых эритроцитов.
– Ферроксидазы – группа ферментов, которые переводят двухвалентное железо в трехвалентное и регулируют его рециркуляцию (церрулоплазмин). Ферменты связаны с медью, обмен которой также напрямую зависит от нормальной работы печени. Патология печени запускает цепочку: дефицит меди-дефицит железа. По этому механизму развиваются тяжелые гипохромные анемии (4).
– Гепсидин – гормон, регулирующий внеклеточный обмен микроэлемента. Он является своего рода антагонистом железа. Чем больше гепсидина, тем меньше железа всасывается в кишечнике и высвобождается из клеточных депо. Гормон был открыт в 2000 году A. Krause (1). Он синтезируется в печени.

Все белки, обеспечивающие обмен железа, образуются в печени (2). Нарушение белковосинтетической функции наблюдается практически при всех хронических заболеваниях (гепатитах, циррозах). Связь диффузных заболеваний печени и анемии было подтверждено многими исследованиями (6). Так, при обследовании 119 детей с патологией печени только у 24% показатели обмена железа оставались нормальными. Остальные страдали той или иной формой анемии (7).

Теперь Вам стало понятнее: почему много лет назначаемые препараты не дают стабильного эффекта, кроме изжоги?

Анемия хронического воспаления

В норме уровень гепсидина регулируется концентрацией железа в крови. Если она повышается, гормон усиленно продуцируется гепатоцитами и тормозит всасывание и высвобождение железа. Так поддерживается оптимальная концентрация микроэлемента в крови. При патологии печени этот процесс начинает регулироваться с помощью других веществ – липополисахаридов (повышаются при нарушении липидного обмена) и интерлейкина-6 (повышается при любых воспалительных реакциях, в том числе при гепатитах). В результате гепсидин вырабатывается вне зависимости от содержания железа в организме и приводит к его дефициту. (3).

Стабильная ситуация при долго существующем бронхите, не прекращающихся инфекциях мочеполовой сферы, особенно при ревматоидном артрите – анемия хронического воспаления, которая характеризуется тремя показателями: снижен гемоглобин, эритроциты имеют неправильную форму и размер (пойкилоцитоз и анизоцитоз), свертываемость крови повышена.

В этом случае наилучший эффект дает, конечно, лечение основного заболевания – инфекции или аутоиммунного процесса. Но не стоит забывать и о защите печени, особенно когда в качестве терапии применяются антибиотики, цитостатики, гормоны.

Прочтите далее о пошаговой системе использования натуральных средств, которая начинается с очищения организма и восполнения недостающих полезных компонентов питания (в том числе и железа). Если влиять на возможную причину анемии, то в качестве бонуса, вы получаете не только лучшие анализы, а и действительно лучшее самочувствие.

Литература:

1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, a novel highly diulfidebonded human peptide, exhibit antimicrobial activity. FEBS Lett.20004 480 (2): 147-50.

2. Sussman H.H. Iron in cancer/ Pathobiology, 1992; 60: 2-9.

3. Camaschella C. Iron and hepcidin: a story of recycling and balance. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc. Program. 2013: 1-8.

4. Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplasmin metabolism and function. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.

5. Лукина Е. А., Деженкова А. В. «Метаболизм железа в норме и патологии». 1 июля 2015 г.

6. Полякова С. И., Потапов А. С., Баканов М. И. «Ферритин: референсные значения у детей». Российский педиатрический журнал. 2008; 2:4-8.

7. Полякова С.И., Анушенко А. О., Баканов М. И., Смирнов И. Е. «Анализ и интерпретация обмена железа при разных формах патологии у детей». Российский педиатрический журнал, 3, 2014.

Источник

Энциклопедия / Заболевания / Заболевания крови / Анемия

Анемия (малокровие) – возникает в процессе снижения уровня гемоглобина в крови.

Анемия – не самостоятельное заболевание, а вторичное. Анемия всегда является симптомом основного заболевания. Анемии принято разделять на несколько типов.

Разные виды сопровождаются одним и тем же анемическим синдромом (сочетанием симптомов)

быстрая утомляемость
сонливость
шум в ушах
одышка
бледность слизистых оболочек и изменённый цвет кожных покровов.

С учетом причины развития анемического синдрома, выделяют 6 видов анемии:

Постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:

острая кровопотеря вследствие травмы или хирургического вмешательства,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
заболевания крови, печени, легких,
внематочная беременность.

Железодефицитная анемия развивается вследствие

хронических кровопотерь (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
заболеваний пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
беременности,
различных инфекций,
недостаточности железа в организме.

Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.

Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.

Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов. Для гемолитической анемии характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Гемолитические анемии бывают как наследственными, так и приобретенными.

Апластическая анемия возникает в результате подавления кроветворной функции костного мозга. Причиной может являться употребление медикаментов (левомицетина, сульфаниламидов и др.), воздействие химических веществ, например, бензола, а также иммунные воздействия.

Постгеморрагическая анемия – это вид анемии, возникающий вследствие сильной кровопотери, что приводит к резкому снижению уровня гемоглобина в организме, развитию кислородного голодания и сосудистой недостаточности.

Опасность для взрослого человека представляет острая кровопотеря объемом от 500 мл.

Острая постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:

кровопотеря вследствие травмы или хирургического вмешательства,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
заболевания крови, печени, легких,
внематочная беременность.

Симптомы

Постгеморрагическая анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):

быстрая утомляемость
сонливость
шум в ушах
одышка
бледность слизистых оболочек

При острой кровопотере наблюдаются следующие симптомы:

состояние обморока, головокружение,
сухость во рту, жажда,
частое сердцебиение,
понижение температуры тела

Постгеморрагическая анемия диагностируется на основе острой кровопотери и характеризуется снижением гемоглобина в крови.

В первые сутки после кровопотери анемия умеренная, а уровень гемоглобина может и не соответствовать анемическому синдрому. Более выраженной анемия становится через 2-3 суток после кровопотери, даже если состояние больного улучшается.

Прогноз можно делать на основе объема и скорости потерянной крови. Потеря более более четверти объема крови может привести к летальному исходу в том случае, когда врачебная помощь не будет оказана вовремя.

Лечение

Основу лечения составляет быстрое устранение источника кровопотери в сочетании с переливанием коллоидных растворов (альбумина, протеина и т.п.). Нежелательной альтернативой является раствор глюкозы.

Железодефицитная анемия возникает вследствие недостатка железа в организме. Она составляет 80% от всех анемий.

Причины развития железодефицитной анемии следующие:

хронические кровопотери (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
заболевания пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
беременность,
различные инфекции.

Симптомы

Железодефицитная анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):

быстрая утомляемость
сонливость
шум в ушах
одышка
бледность слизистых оболочек

Так же при дефиците железа наблюдаются следующие симптомы:

ломкость, искривление ногтей
сечение и выпадение волос
сухость кожи, кожа плохо загорает
трудности при глотании сухой пищи
запоры
трещины в уголках рта (заеды)
блестящий язык
снижение гемоглобина в крови

Лечение

Лечение железодефицитной анемии начинается с устранения причины кровопотери и недостатка железа.

Необходимо применение железосодержащих препаратов (ферроплекс, ферамид, тардиферон)

Полезно сочетание препаратов железа с аскорбиновой кислотой, с витаминами B6 и В12, а так же с фолиевой кислотой.

Важную роль играет правильное питание, употребление продуктов, богатых легкоусвояемым железом. Подробнее о питании при железодефицитной анемии – в нашей специальной статье.

При сидеоахрестической анемии на начальной стадии больные не предъявляют практически никаких жалоб. Возможно слабое проявление анемического синдрома.

С развитием заболевания наблюдается увеличение печени, селезенки, нарушается функция половых желез.

Впоследствии возможно развитие сердечной недостаточности, сахарного диабета.

Наблюдается снижение уровня гемоглобина и повышение уровня сывороточного железа

Лечение

При сидероахрестической анемии в качестве лечения назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, десферал.

Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.

Причиной заболевания является то, что в слизистой оболочке желудка и кишечника нарушается процесс выработки гликопротеина, что влияет на уровень витамина В12 в организме.

Мегалобластная анемия чаще встречается в возрасте старше 60 лет, а также у пациентов, перенесших энтерит, гепатит, рак желудка.

Также проявления могут наблюдаться у беременных женщин вследствие недостатка фолиевой кислоты.

Симптомы и лечение

Основными симптомами мегалобластной анемии можно считать следующие проявления:

внезапная слабость
жжение в языке
часто нарушено пищеварение

Диагностика мегалобластной анемии основывается на исследованиях костного мозга.

Для лечения мегалобластной анемии вводят подкожно витамин В12 в течение 4-6 недель ежедневно, а после нормализации гистограммы – 1 раз в неделю на протяжении 2-3 мес., затем 2 раза в мес. на протяжении полугода. Параллельно по показаниям назначается прием фолиевой кислоты.

Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов, для нее характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Выделяют наследственную и приобретенную форму.

Симптомы и лечение

Гемолитическая анемия характеризуется в первую очередь анемическим синдромом (комплексом симптомов):

быстрая утомляемость
сонливость
шум в ушах
одышка
бледность слизистых оболочек

Другие проявления:

желтуха,
увеличение селезенки,
болезненность в правом подреберье

У некоторых пациентов отмечаются дефекты лицевого скелета

Лечение наследственной формы зависит от типа анемии и определяется результатами исследований. При наличии тяжелых гемолитических кризов может быть показана операция по удалению селезенки.

Апластическая анемия характеризуется понижением уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, а также клеток костного мозга.

Причиной апластической анемии часто является воздействие химических веществ (бензола) или препаратов (левомицетин, сульфаниламиды).

Симптомы и лечение

Помимо снижения количества форменных элементов крови, при апластической анемии наблюдаются следующие симптомы:

Анемический синдром (комплекс симптомов): быстрая утомляемость, сонливость, шум в ушах, одышка, бледность слизистых оболочек.
Нередки инфекционные осложнения

Для лечения апластической анемии больные направляются в гематологическое отделение.

Проводится терапия анаболическими гормонами (ретаболил, неробол), а также глюкокортикоидами (преднизолон). В комплексе назначаются витамины.

В крайних случаях при длительном отсутствии эффекта от лечения показана операция по удалению селезенки.

Источник: diagnos.ru

Источник

27 февраля 20192267,4 тыс.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это заболевание, характеризующееся снижением содержания гемоглобина иили гематокрита в крови, вызванное недостаточным содержанием железа в организме. Данный вид анемии наиболее распространен среди детей, женщин, социально неблагополучных групп населения, в странах с низким уровнем жизни, где сильны традиции многодетности, вегетарианства, а также на территориях, эндемичных по железодефициту. Входит в группу т. н. гипохромных микроцитарных анемий.

Причины железодефицитной анемии

О причинах, которые приводят к железодефициту и, соответственно, к железодефицитной анемии, и о формировании железодефицита и железодефицитной анемии у детей первого года жизни читайте в статьях по ссылкам во врезках

Отдельно и здесь укажем, что достаточно частой причной железодефицитной анемии у женщин является существенная ежемесячная кровопотеря с менструацией.

Симптомы и признаки железодефицитной анемии

Выраженность симптомов и признаков железодефицитной анемии зависит не только от уровня гемоглобина, но и от темпов его снижения. Чем быстрее снизился («упал») гемоглобин – тем более выражены симптомы анемии. Основные симптомы включают:

Слабость
Утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок (в том числе одышка, учащенное сердцебиение при нагрузке и без нее)
Головная боль
Раздражительность

Реже встречаются:

ломкие ногти
повышенное выпадение волос
синдром беспокойных ног
Изменение вкуса, в том числе пристрастие к поеданию непищевых продуктов (таких, как глина, земля, крахмал, бумага, лед)
окрашивание мочи в красный цвет после употребления в пищу свеклы

Диагностика ЖДА

В типичных случаях диагностика железодефицитной анемии не вызывает затруднений. Нередко заболевание выявляется в анализах, сданных совсем по другому поводу. В общем анализе крови, выполненном вручную, выявляются снижение гемоглобина, цветового показателя крови, и гематокрита. При выполнении ОАК на анализаторе изменения обнаруживаются в эритроцитарных индексах, характеризующих содержание гемоглобина в эритроцитах и размеры эритроцитов.

Выявление подобных изменений является поводом к исследованию обмена железа. Подробнее тонкости оценки обмена железа раскрыты в статье, посвященной железодефициту.

Поиск причин ЖДА

Зачастую для того, чтобы заподозрить причину развития железодефицитной анемии, достаточно тщательно расспросить пациента. Наиболее распространены две основные группы причин.

К первой относятся разнообразные заболевания и состояния, приводящие к снижению поступления железа с пищей или его всасывания из желудочно-кишечного тракта: хронические воспалительные заболевания, заболевания печени, заболевания желудка и кишечника, а также скудное и/или несбалансированное питание.

Вторая группа причин – это все причины, приводящие к повышению потребности в железе, как физиологические (беременность, роды, лактация), так и связанные с заболеваниями: носовые кровотечения, геморрой, заболевания желудка и кишечника, частые или обильные или длительные менструации, хронический гемолиз, в т.ч на при наличии имплантированных механических клапанов сердца.

Если при расспросе, осмотре и первичном обследовании врач не выявил убедительных причин развития анемии, тогда, особенно при выявлении ряда дополнительных настораживающих признаков – он может предложить расширенный поиск источников кровопотери или причин нарушения всасывания железа. Основным источником скрытых кровотечений является желудочно-кишечный тракт, поэтому врач, вероятно, порекомендует Вам провести фиброгастродуаденоскопию (ФГДС), эндоскопическую колоноскопию, анализ кала на скрытую кровь.

Лечение железодефицитной анемии

Единственным методом лечения железодефицитной анемии является прием препаратов железа. ВЫЛЕЧИТЬ уже развившуюся ЖДА коррекцией диеты НЕВОЗМОЖНО!

Немного математики: сбалансированный рацион питания на 2000 ккал содержит 10 мг элементарного железа, в то время как обычная доза железа для лечения ЖДА — начинается со 100 мг элементарного железа.

Однако коррекция диеты важна для профилактики развития ЖДА. Традиционные представления о том, что при ЖДА полезно есть яблоки, гранаты и пр., не соответствуют действительности. Железо в овощах и фруктах содержится в очень плохо усваиваемой форме. Лучше всего железо из мясных продуктов, содержащих гемовое железо.

На фармацевтическом рынке препараты железа представлены многими лекарственными формами содержащие различные соли железа, двух- и трехвалентного. Стоимость лечения относительно невысока, как правило курс терапии обходится в несколько сотен рублей. Для начала лечения оптимальны препараты солей двухвалентного железа: железа сульфат, железа фумарат, железа глюконат. Препараты трехвалентного железа (мальтозат железа) у некоторых пациентов оказываются недостаточно эффективны, поэтому начинать терапию с препаратов этой подгруппы не рекомендуется. Препараты принимаются в виде капсул и таблеток.

Побочные эффекты препаратов железа

Побочные эффекты при приеме препаратов железа встречаются относительно часто, но, за редчайшим исключением, они не представляют опасности для здоровья пациента. Чаще всего они незначительны и либо легко переносятся, либо легко корректируются подбором суточной дозы (см. ниже).

Наиболее часто встречаются следующие нежелательные явления:

металлический вкус во рту
дискомфорт в животе
запор
диарея
тошнота и/или рвота.

Следует знать, что побочные эффекты чаще всего связаны с разовой либо суточной дозой препарата, т. е. снизить выраженность нежелательных явлений или полностью устранить их можно либо разделив необходимую дозу препарата на 2-3 приема, либо – при необходимости – уменьшив суточную дозу. Важнейшим условием эффективности лечения ЖДА является соблюдение именно КУРСОВОЙ дозы препарата железа. Это значит что при развитии умеренных побочных эффектов во время приема препаратов железа – Вам следует снизить суточную дозу до такой, которая будет Вами хорошо переноситься. При этом курс лечения потребуется удлинить пропорционально снижению суточной дозы.

Динамика и контроль лечения ЖДА

Все симптомы заболевания на фоне лечения довольно быстро регрессируют, улучшение может отмечаться уже через 7-10 дней от начала приема препаратов.

Рост гемоглобина может начаться через 2-3 недели непрерывного приема препаратов, однако контрольные анализы для подтверждения нормальной динамики лечения желательно сдавать не ранее чем через 4-6 недель, во избежание получения ложноотрицательного результата. Минимальный комплект контрольных анализов может включать в себя ОАК. Прирост концентрации гемоглобина хотя бы на 10 гл за месяц позволяет сделать заключение об эффективности проводимого лечения. При отсутствии прироста уровня гемоглобина потребуется дообследование.

Наиболее частые причины неэффективности лечения препаратами железа

В некоторых случая при проведении контрольных анализов выявляется отсутствие ответа на лечение. Основные причины подобного результата:

Неверный диагноз
неудачный выбор препарата
Продолжающаяся потеря железа
Нарушение всасывания железа
Невыявленные и/или не пролеченные заболевания желудочно-кишечного тракта

Продолжительность лечения

Длительность лечения железодефицитной анемии обычно составляет не менее трех месяцев, но может достигать 6-12 месяцев и более. Собственно лечение анемии занимает 2-3 месяца, в дальнейшем прием препаратов железа обеспечивает формирование запасов железа в организме.

Основанием для завершения курса терапии препаратами железа должно являться либо отсутствие дальнейшего прироста гемоглобина в течение не менее 2-х месяцев – либо достижение целевого уровня ферритина либо насыщения трансферрина железом.

Некоторые важные особенности всасывания препаратов железа

Наилучшее всасывание железа происходит натощак в кислой среде. Поэтому рекомендуется сочетать прием лекарств вместе с 200-250 мг аскорбиновой кислоты, которую можно заменить стаканом апельсинового или яблочного сока.

Однако не всем подобное сочетание подходит. Если Вам такой прием некомфортен – принимайте в удобное для вас время, не забывая что всасывание железа блокируется практически любой растительной пищей и чаем, как и лекарственными препаратами снижающими кислотность желудочного сока (антациды, ингибиторы протонной помпы…). Этих сочетаний следует по возможности избегать.

О внутримышечных инъекциях препаратов железа

В настоящее время нет никаких показаний к лечению железодефицитной анемии внутримышечным введением препаратов железа.

Железо после внутримышечного введения всасывается незначительно лучше, чем из желудочно-кишечного тракта. Но при этом внутримышечные инъекции связаны с риском абсцессов, эстетическими последствиями (видимая и длительно сохраняющаяся окраска кожи), а также повышением риска развития миосаркомы.

При ряде заболеваний и состояний рекомендовано внутривенное введение препаратов железа. Основные показания к внутривенному введению препаратов железа:

Не поддающееся коррекции нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте
Выраженные побочные эффекты, не корригируемые изменением дозы
Необходимость быстрого восполнения запасов железа
Гемодиализ
ЖДА при онкологических заболеваниях (не всегда)
Анемия при ряде хронических воспалительных заболеваний.

Наиболее распространенные ошибки при лечении ЖДА

недостаточная курсовая доза препарата (длительность лечения )
выбор неподходящего препарата
нескорригированные причины потери железа
некорригированные причины нарушения всасывания железа.

Железодефицитная анемия у беременных

Беременность не влечет за собой существенного изменения в тактике обследования. Лечение беременных с ЖДА может сопровождаться худшей переносимостью препаратов железа. В этом случае чаще приходится разделять рекомендованную суточную дозу на несколько приемов или назначать препараты железа в дозах ниже рекомендованных.

Источник