В 12 дефицитная анемия эритроциты

В 12 дефицитная анемия эритроциты thumbnail

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 января 2019; проверки требуют 6 правок.

Перницио́зная анеми́я (от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона — Бирмера или (устаревшее название) злока́чественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Основные сведения[править | править код]

Это синдром, связанный с недостатком B12 и фолиевой кислоты в организме. Характеризуется наличием в костном мозге большого количества крупных незрелых предшественников эритроцитов (мегалобластов).

Витамин B12всасывается в основном в нижней части подвздошной кишки. Анемия может быть вызвана недостаточным потреблением витамина B12 в пищу, недостаточной выработкой внутреннего фактора Касла в париетальных клетках желудка, патологическими процессами в подвздошной кишке с нарушением всасывания или конкуренцией за витамин B12 со стороны ленточных червей или бактерий.

При дефиците витамина B12 на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B12 нарушения синтеза жирных кислот. Может наблюдаться демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и атаксия.

Проявления[править | править код]

  • Ярко-красный, а затем «лакированный» язык.
  • Желудочная ахилия.
  • Малокровие с наличием патологических эритроцитов.
  • Поражение нервной системы.
  • Желтоватый цвет кожи.
  • Образование в костном мозге аномальных крупных клеток вместо эритроцитов (переход на мегалобластический тип кроветворения).

Причины[править | править код]

  • Недостаток витамина B12 в питании или нарушение его всасывания
  • Расстройство кишечника
  • Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке
  • Гастрэктомия
  • Аутоиммунное поражение внутреннего фактора Касла или париетальных клеток.
  • Заражение ленточными червями (лентец широкий)
  • Токсическое воздействие на стенку желудка
  • Рак желудка
  • Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно

Осложнения[править | править код]

В отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов, так как костный мозг и ткани нервной системы особенно чувствительны к дефициту витамина B12.

Историческая справка[править | править код]

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мерфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина B12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

См. также[править | править код]

  • Внутренний фактор
  • https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_B12_deficiency

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.

Ссылки[править | править код]

  • Анемия
  • Наше здоровье
  • [da-med.ru/diseases/cat-60/d-125/ Da-med.ru ::: B12-дефицитная анемия (Пернициозная анемия)]

Некоторые внешние ссылки в этой статье ведут на сайты, занесённые в спам-лист.

Эти сайты могут нарушать авторские права, быть признаны неавторитетными источниками или по другим причинам быть запрещены в Википедии. Редакторам следует заменить такие ссылки ссылками на соответствующие правилам сайты или библиографическими ссылками на печатные источники либо удалить их (возможно, вместе с подтверждаемым ими содержимым).

Список проблемных доменов

Источник

Приветствую
всех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитной
анемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, которая
поможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.

b-12-deficitnaya-anemiya-simptomy-lechenie

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12
помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,
развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животного
происхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и через
тонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, который
доставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступает
от 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно
3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знать
лишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать в
организм в нужном количестве.

Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.

simptomy-b-12-anemii

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость и
быстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся более
выраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

  • Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.
    Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровень
    гемоглобина и повышает объем билирубина.
  • Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано это
    с недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,
    прогоняя больший объём крови через органы и ткани.
  • Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в области
    грудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левую
    часть живота.
  • Во время физических нагрузок возникает головокружение,
    одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его тела
    нуждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно больше
    кислорода.  Поэтому, сердце увеличивает
    частоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает на
    повышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшает
    самочувствие.
  • Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Это
    говорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода.
  • Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органы
    зрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Это
    нарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть.
  • УЗД показывает увеличение селезёнки, потому что
    эритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.

При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:

  • Расстройство стула (понос или диарея)
  • Изжога
  • Плохой аппетит
  • Снижение веса
  • Вздутие живота
  • Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
  • Слизистая языка атрофируется, поэтому искажается
    вкусовые ощущения
  • Во рту повышается риск инфекций
  • В полости рта появляются болезненные ощущения и
    чувство жжения
  • После еды может возникать боль в животе. Особенно, если
    человек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

  • Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже боли
    на разных участках тела
  • Покалывание в пальцах рук и на запястьях
  • Нарушение координации движений
  • Мышечная слабость. Если заболевание будет
    прогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
  • Больной теряет контроль над мочеиспусканием и
    опорожнением кишечника
  • Бессонница
  • Плохая память
  • Депрессия
  • Психоэмоциональные расстройства
  • Галлюцинации
  • Судороги

pochemu-voznikaet-deficit-kobalamina

Почему возникает дефицит кобаламина?

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

  • Рацион питания без достаточного количества мясных и
    молочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету или
    практикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией у
    детей грудного возраста.
  • Плохое всасывание кобаламина
  • Недостаточное количество белка (фактор Касла), который
    необходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –
    антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.
    Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приём
    некоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённые
    нарушения.
  • Повреждение кишечника, вызванное хирургическим
    вмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлоры
    и злокачественными новообразованиями.
  • Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
  • Неполноценная работа печени, почек и других органов,
    которые участвуют в усвоении витамина В12.
  • В ряде случаев, организм нуждается в повышенном
    количестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработке
    гормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяных
    клеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуют
столкнуться с дефицитной анемией.

sposoby-lecheniya-deficitnoj-anemii

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимо
устранить причину его дефицита.

  • Больному может потребоваться вывести глистов из
    организма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
  • Дополнительный приём витамина В12 в виде
    внутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнут
    положительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.
    Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
  • При анемической коме, когда больной из-за дефицита
    кислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорских
    эритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровень
    гемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальным
    исходом!

Как предупредить дефицитную анемию?

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

  1. Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
  2. Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы в
Европе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи и
включают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременных
женщин.

preparat-zheleza-kupit

По номеру купона – 1117, для
всех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

  • Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.
  • Если
    вам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить за
    питанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, о
    которых я писала выше.

metody-diagnostiki-b12-deficitnoj-anemii

Методы диагностики

  • В первую очередь, врач проводит осмотр
    пациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,
    сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса и
    артериальное давление.
  • Затем, назначается общий анализ крови,
    анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина в
    составе крови и биохимических показателей.
  • Для того чтобы определить какое количество
    витамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.
  • Для определения ритма сердца проводят ЭКГ
    (электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующим
осложнениям:

  • Онемение рук и ног, слабость мышц,
    недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушение
    координации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга и
    периферических нервов.
  • Кома. Возникает в результате кислородного
    голодания головного мозга.
  • Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, её
последствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, её
симптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимые
меры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкого
здоровья! Берегите себя.

Источник

В12-
и фолиеводефицитная анемия — анемия,
связанная с нарушением синтеза нуклеиновых
кислот и заменой эритробластического
типа кроветворения мегалобластическим
вследствие недостатка в организме
цианокобаламина (витамина В12) и фолиевой
кислоты (мегалобластная анемия).

Этиология. По
этиологии эти анемии могут быть
приобретенными и наследственными.
Причины, общие для В12- и фолиеводефицитной
анемий, следующие:

-недостаток
этих витаминов в пище (вскармливание
грудных детей козьим молоком, сухими
молочными смесями);

-нарушение
всасывания витаминов в тонкой кишке
(при резекции тощей кишки или поражении
ее опухолью, множественными дивертикулами,
при тропическом спру, дифиллоботриозе,
алкоголизме);

-повышенное
расходование витаминов при беременности
нарушение депонирования -витаминов при
диффузном поражении печени (гепатит,
цирроз). Кроме того, дефицит цианокобаламина
возникает в результате нарушения
образования внутреннего фактора Касла
— мукопротеида (транскоррина) — при
наследственном дефекте выработки его
клетками желез желудка, при поражении
слизистой оболочки желудка опухолью,
сифилитической гуммой, большими дозами
алкоголя, при резекции желудка, разрушений
мукопротеида аутоантителами.

Причиной
возникновения пернициозной анемии
(злокачественной, анемии Аддисона —
Бирмера), являющейся разновидностью
В12-дефицитной анемии, могут быть
генетически детерминированный дефицит
транскоррина (наследуется по
аутосомно-рецессивному типу) или же
аутоиммунный процесс, о чем свидетельствует
обнаружение у больных в сыворотке и
желудочном соке антител (IgG, IgA) к антигенам
цитоплазмы париетальных клеток, реже
— к внутреннему фактору.

Патогенез. При
дефиците цианокобаламина (его кофермента
— метилкобаламина) не происходит
превращения фолиевой кислоты в ее
коферментную форму — тетрагидрофолиевую
кислоту, без которой невозможен синтез
тимидинмонофосфата, входящего в состав
ДНК. Нарушается клеточное деление и
прежде всего страдают активно
размножающиеся клетки кроветворной
ткани. В костном мозге задерживается
размножение и созревание эритрокариоцитов.,
эритробластический тип кроветворения
заменяется мегалобластическим, возрастает
неэффективный эритропоэз, укорачивается
продолжительность жизни эритроцитов.
Вследствие нарушения кроветворения и
гемолиза эритроцитов развивается
анемия, при которой клетки патологической
регенерации и эритроциты с признаками
дегенерации появляются не только в
костном мозге, но и в крови. Изменение
лейко- и тромбоцитопоэза проявляется
уменьшением числа лейкоцитов и
тромбоцитов, выраженной атипией клеток.

Возникновение
атипичного митоза и гигантских клеток
эпителия пищевого канала приводит к
развитию воспалительно-атрофических
процессов в слизистой оболочке его
отделов (глоссит, стоматит, эзофагит,
ахилический гастрит, энтерит). Это
усугубляет первичное нарушение секреции
и всасывания внутреннего фактора и,
следовательно, усиливает дефицит
витаминов (порочный круг).

В
результате недостатка цианокобаламина
(его кофермент дезоксиаденозилкобаламин
участвует в образовании янтарной кислоты
из метилмалоновой кислоты) в организме
накапливается метилмалоновая кислота,
токсичная для нервных клеток, а в нервных
волокнах синтезируются жирные кислоты
с измененной структурой, что отражается
на образовании миелина и ведет к
повреждению аксона. Развивается
дегенерация задних и боковых столбов
спинного мозга (фуникулярный миелоз),
поражаются черепные и периферические
нервы с развитием многообразной
неврологической симптоматики.

Картина
крови. В12-
и фолиеводефицитные анемии — это анемии
с мегалобластическим типом кроветворения,
гиперхромные, макроцитарные. Содержание
эритроцитов и гемоглобина в крови при
этих анемиях может резко снижаться,
однако цветовой показатель выше 1
(1,4—1,8) в связи с наличием в крови больших
по объему мегалобластов и мегалоцитов,
насыщенных гемоглобином.

В
мазке крови появляются клетки
патологической регенерации костного
мозга — мегалоциты (интенсивно
окрашенные клетки, не имеющие центрального
просветления, несколько овальной формы)
и единичные мегалобласты (крупные
клетки размером с базофильной,
полихроматофильной или ацидофильной
цитоплазмой и нежносетчатым, обычно
эксцентрично расположенным ядром). В
крови встречается много дегенеративно
измененных эритроцитов: пойкилоцитоз,
анизоцитоз, гиперхромные мегало- и
макроциты, мегалоциты с включениями в
виде телец Жолли, колец Кебота, эритроциты
с базофильной зернистостью. Уменьшается
количество клеток физиологической
регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы),
так как в костном мозге наблюдается
раздражение эритроцитарного ростка с
преобладанием мегалобластического
эритропоэза на фоне угнетения
эритробластического кроветворения.
Наблюдается лейко- и тромбоцитопения
с атипическими клетками .

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    26.01.20181.49 Mб69Лечки кратко (Не Кокорева).wiz

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник